药理学学习资料：药理学pgy

PAGE药理学（2010大纲）单元细目要点一、药物效应动力学

1.不良反应

（1）副反应（2）毒性反应（3）后遗效应（4）停药反应（5）变态反应（6）特异质反应2.药物剂量与效应关系（1）半数有效量（2）治疗指数3.药物与受体（1）激动药（2）拮抗药二、药物代谢动1.吸收首过消除力学

2.分布（1）血脑屏障（2）胎盘屏障3.体内药量变化的时间过程生物利用度

4.药物消除动力学（1）一级消除动力学

（2）零级消除动力学三、胆碱受体激动药

1.乙酰胆碱药理作用2.毛果芸香碱（1）药理作用

（2）临床应用四、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1.易逆性抗胆碱酯酶药（1）作用机制

（2）药理作用

（3）新斯的明的临床应用2.难逆性抗胆碱酯酶药（1）毒理作用机制

（2）急性中毒3.胆碱酯酶复活药碘解磷定的药理作用及临床应用五、M胆碱受

体阻断药

阿托品（1）药理作用

（2）临床应用

（3）不良反应及中毒六、肾上腺素受体激动药1.去甲肾上腺素（1）药理作用（2）不良反应及禁忌证2.肾上腺素（1）药理作用（2）临床应用3.多巴胺（1）药理作用（2）临床应用4.异丙肾上腺素（1）药理作用（2）临床应用七、肾上腺素受体阻断药1.α肾上腺素受体阻断药酚妥拉明的药理作用及临床应用2.β肾上腺素受体阻断药

（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应及禁忌证八、局部麻醉药

1.局麻作用及作用机制（1）局麻作用（2）作用机制2.常用局麻药（1）普鲁卡因的临床应用

（2）利多卡因的临床应用

（3）丁卡因的临床应用

（4）不良反应及防治九、镇静催眠药苯二氮卓类（1）药理作用及临床应用

（2）作用机制十、抗癫痫药和抗惊厥药1.苯妥英钠（1）药理作用（2）临床应用2.卡马西平药理作用及临床应用3.苯巴比妥、扑米酮临床应用4.乙琥胺临床应用及不良反应5.丙戊酸钠临床应用及不良反应6.硫酸镁药理作用及临床应用十一、抗帕金森病药

1.左旋多巴（1）体内过程（2）药理作用及临床应用（3）不良反应2.卡比多巴药理作用及临床应用3.苯海索药理作用及临床应用十二、抗精神失常药

1.氯丙嗪（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应2.丙米嗪（1）药理作用（2）临床应用3.碳酸锂药理作用及不良反应十三、镇痛药

1.吗啡（1）药理作用及作用机制（2）临床应用（3）不良反应2.哌替啶（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应3.喷他佐辛药理作用及临床应用十四、解热镇痛抗炎药1.阿司匹林（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应2.对乙酰氨基酚（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应3.布洛芬（1）药理作用（2）临床应用十五、钙拮抗药1.钙拮抗药的分类及

药名（1）选择性钙拮抗药（2）非选择性钙拮抗药2.钙拮抗药的药理作

用及临床应用（1）药理作用（2）临床应用十六、抗心律失常药1.抗心律失常药的分类（1）I类钠通道阻滞药

（2）Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药

（3）Ⅲ类选择性延长复极的药物

（4）IV类钙拮抗药2.利多卡因（1）药理作用（2）临床应用3.普萘洛尔（1）药理作用（2）临床应用十六、抗心律失常药4.胺碘酮（1）药理作用（2）临床应用5.维拉帕米临床应用十七、治疗充血性心力衰竭的药物

1.强心苷类（1）地高辛的药理作用及作用机制

（2）临床应用及不良反应2.血管紧张素转化酶

抑制药抗心衰的作用机制十八、抗心绞痛药1.硝酸甘油（1）药理作用（2）作用机制2.β肾上腺素受体阻断

药（1）药理作用（2）临床应用3.钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用十九、抗动脉粥样硬化药

1.HMG-CoA还原酶抑制药（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应2.贝特类药物药理作用及调血脂机制二十、抗高血压药1.利尿药药理作用、作用机制及临床应用2.钙拮抗药药理作用及不良反应3.β受体阻断药抗高血压的作用及作用机制4.血管紧张素转化酶

抑制药

（1）药理作用及作用机制

（2）临床应用

（3）不良反应5.氯沙坦药理作用及作用机制二十一、利尿药1.袢利尿药药理作用、临床应用及不良反应2.噻嗪类药理作用、临床应用及不良反应3.保钾利尿药螺内酯的药理作用、临床应用及不良反应4.碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺的药理作用、临床应用及不良反应5.渗透性利尿药甘露醇的药理作用及临床应用二十二、作用于血液及造血器官的药物

1.肝素（1）药理作用（2）临床应用2.香豆素类抗凝血药（1）药理作用（2）药物相互作用3.抗血小板药

（1）阿司匹林的作用、作用机制及临床应用

（2）双嘧达莫的作用机制和临床应用4.纤维蛋白溶解药链激酶的作用及临床应用5.促凝血药维生素K的临床应用及不良反应6.抗贫血药

（1）铁剂的临床应用

（2）叶酸、维生素B12的药理作用7.血容量扩充剂右旋糖酐的药理作用及临床应用二十三、组胺受体阻断药1.H1受体阻断药药理作用、临床应用及不良反应2.H2受体阻断药雷尼替丁的药理作用及临床应用二十四、作用于呼吸系统的药物

1.抗炎平喘药糖皮质激素药理作用以及临床应用2.支气管扩张药

（1）沙丁胺醇、特布他林的药理作用

（2）茶碱的药理作用、作用机制及临床应用3.抗过敏平喘药色甘酸钠的药理作用及临床应用二十五、作用于消化系统的药物抗消化性溃疡药奥美拉唑的药理作用、临床应用及不良反应二十六、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素类药（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应二十七、甲状腺激素及抗甲状腺药物抗甲状腺药（1）硫脲类的药理作用、临床应用及不良反应

（2）碘及碘化物药理作用、临床应用及不良反

应二十八、胰岛素及口服降血糖药1.胰岛素胰岛素的药理作用、作用机制及临床应用2.口服降血糖药

（1）罗格列酮的药理作用、作用机制及临床应用

（2）磺酰脲类的药理作用、作用机制及临床应用二十九、β-内酰胺类抗生素1.青霉素类

（1）青霉素G的抗菌作用、临床应用及不良反应

（2）氨苄西林、阿莫西林的抗菌作用及临床应用2.头孢菌素类（1）各代产品的特点（2）临床应用三十、大环内酯类及林可霉素类抗生素1.红霉素（1）抗菌作用（2）临床应用2.林可霉素类林可霉素、克林霉素的抗菌作用及临床应用三十一、氨基苷类抗生素1.氨基苷类抗生素的共性（1）抗菌作用及作用机制（2）不良反应2.常用氨基苷类庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星的临床应用三十二、四环素类及氯霉素

1.四环素类

（1）四环素、多西环素、米诺环素的抗菌作用及临床应用（2）不良反应2.氯霉素（1）抗菌作用及临床应用（2）不良反应三十三、人工合成的抗菌药1.喹诺酮类第三代喹诺酮类药物的抗菌作用、作用机制、临床应用及不良反应2.磺胺类抗菌作用及作用机制3.其他类甲氧苄啶的作用机制及临床应用三十四、抗真菌药和抗病毒药

1.抗真菌药氟康唑的药理作用及临床应用2.抗病毒药利巴韦林的药理作用及临床应用三十五、抗结核病药1.异烟肼（1）临床应用（2）不良反应2.利福平（1）临床应用（2）不良反应及药物相互作用3.乙胺丁醇（1）药理作用（2）临床应用4.抗结核药物应用原则三十六、抗疟药

1.主要用于控制症状

的抗疟药氯喹、青蒿素的药理作用及临床应用2.主要用于控制远期

复发和传播的抗疟药伯氨喹的药理作用、临床应用及不良反应3.主要用于病因性预

防的抗疟药乙胺嘧啶的药理作用及临床应用三十七、抗恶性肿瘤药

1.抗肿瘤药的分类（1）干扰核酸合成

（2）破坏DNA结构与功能

（3）嵌入DNA及干扰转录RNA

（4）干扰蛋白质合成2.常用药物甲氨蝶呤、巯嘌呤、羟基脲、环磷酰胺、氟尿嘧啶的临床应用药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的学科。药物是能改变或查明机体的生理功能及病理状态并能预防、诊断和治疗疾病的化学物质。药物与毒物的区别：剂量。治疗量——》中毒量——》致死量药物代谢动力学是体内药物浓度随时间变化的动力学规律。吸收(Absorption)：从给药部位进入全身循环分布(Distribution)：药物从血循到达作用、储存、代谢、排泄等部位代谢(Metabolism)：药物在体内发生的化学结构上的变化排泄(Excretion)：药物原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程药物跨膜转运的主要方式滤过（Filtration）：水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响简单扩散(Simplediffusion,Passivediffusion)：脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过特点：顺浓度差，不耗能转运速度与药物脂溶性（Lipidsolubility）成正比转运速度与浓度差成正比转运速度与药物解离度(pKa)有关主动转运(Activetransport)：需依赖细胞膜内特异性载体转运逆浓度梯度，耗能特异性（选择性）饱和性竞争性易化扩散(Facilitateddiffusion;Carrier-mediateddiffusion)需特异性载体；顺浓度梯度，不耗能首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则进入全身血循环内的有效药量明显减少。肝药酶特点：专一性差、个体差异大、酶活性有限、单位时间内代谢底物量少质反应的量效曲线：药理效应的强弱随剂量浓度的增减表现为性质的变化半数有效量ED50：是指能使半数动物产生阳性药效反应的剂量半数致死量（LD50或LC50）：使半数动物产生死亡的剂量药物安全性评价治疗指数(therapeuticindex)LD50/ED50安全范围(marginofsafety)ED95～LD5之间的距离可靠安全系数(certainsafetyfactor)LD1/ED99效能（efficacy）随着剂量或浓度的增加，效应相应增强。达到最大效应后，再增加剂量或浓度而其效应不再增强，这一最大效应为最大效能，反映药物的内在活性。变态反应免疫反应与药物原有效应无关与剂量无关用药理性拮抗药解救无效致敏源：药物本身、药物代谢物、制剂中的杂质等特异质反应(idiosyncrasy)：少数病人对药物特别敏感（或特别耐受），反应性质与反应强度异常-反应与药物固有药理作用及毒性作用一致-反应严重程度与剂量有关-拮抗药救治有效-与遗传异常有关副反应：治疗剂量时引起，与治疗目的无关的作用；药物本身所固有的作用；与药物的选择性差有关；可预知，难避免毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。药理作用延伸后遗效应（Aftereffect）：停药后残留药物引起的生物效应苯巴比妥催眠®次晨头晕、困倦长期用糖皮质激素®肾上腺皮质功能低下，持续数月停药反应：突然停药后原有疾病加重，也称反跳(Reboundreaction)。长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高耐受性和耐药性耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生。如仅在应用很少几个剂量后就产生耐受性称快速耐受性。交叉耐受性是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受。耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。是因为长期反复应用抗菌药，特别是剂量不足时，病原体产生了使抗菌药物失活的酶、改变了膜通透性而阻止抗菌药物的进入或改变靶结构和代谢过程。滥用抗菌药物是病原体产生耐药性的重要原因。效价强度（potency）：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力。消除半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需的时间，即药物消除一半时所用的时间。表述药物在体内消除快慢。生物等效性：如果药物含有同一有效成分，而且剂量剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应是等同的。两个药学等同的药品，若它们所含有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。当给药间隔时间＝t1/2时，则采用首剂加倍剂量的负荷量，可使血药浓度迅速达到Css。离子障（iontrapping）分子极性低，疏水，溶于脂，可通过膜离子极性高，亲水，不溶于脂，不通过分子越多，通过膜的药物越多分子越少，通过膜的药物越少掌握：传出系统受体分型及激动时的效应；传出神经系统药物分类乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)胆碱能神经递质，性质不稳定，易分解，在体内可被AchE迅速水解。药理作用M样作用激动MchR心(-)心脏Hr下降；传导下降；肌力下降血管(-)内皮EDRF上升；BP下降平滑肌:（+）支气管支气管痉挛增加（+）胃肠道胃肠蠕动增加眼：（+）瞳孔括约肌瞳孔缩小（+）睫状肌睫状肌收缩腺体：分泌增加N样作用剂量较大全部交感、副交感、运动神经兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素胃肠道平滑肌（+），膀胱逼尿肌（+）；心血管（+），BP增加；骨骼肌（+）毛果芸香碱(pilocarpine)药理作用:选择性激动M受体，产生M样作用，对眼、腺体作用最明显。缩瞳：瞳孔括约肌收缩——〉缩瞳降低眼内压：前房角间隙扩大调节痉挛：毛果芸香碱可激动眼睫状肌M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，只适合看近物，而难以看清远物。腺体：增加汗腺、唾液腺分泌临床应用1.青光眼闭角型效果好，开角型也可用2.虹膜炎与扩瞳药阿托品交替应用不良反应：M胆碱受体过度兴奋症状阿托品对症抢救易逆性抗AChE药药理作用眼:缩小瞳孔，睫状肌调节痉挛，降低眼内压，结膜充血等胃肠道:兴奋胃肠道，促进胃酸分泌骨骼肌神经肌肉接头:直接或间接兴奋作用（新斯的明同时具有两种作用）其他作用腺体分泌增加，细支气管和输尿管平滑肌纤维收缩，影响心功能等临床应用重症肌无力新斯的明腹胀气和尿潴留新斯的明青光眼毒扁豆碱竞争性（非除极化型）肌松药过量解毒筒箭毒碱:新斯的明、依酚氯铵阿尔茨海默病他克林新斯的明（neostigmine)药理作用：对骨骼肌兴奋作用最强抑制AchE——〉Ach破坏；促进运动神经释放Ach；直接兴奋骨骼肌运动终板上NMR作用强度骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼、支气管平滑肌临床应用重症肌无力胆碱能危象腹胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速对抗非除极化型肌松药筒箭毒碱中毒不良反应恶心、呕吐、腹痛、肌震颤、胆碱能危象急性中毒（根据中毒症状分）轻：以M症状为主中：M、N症状重：除M、N症状，CNS症状M样症状眼：瞳孔缩小腺体：流涎、大汗淋漓，严重口吐白沫平滑肌：呼吸道痉挛：呼吸困难；胃肠道（+）：腹痛、腹泻；膀胱逼尿肌（+）：尿失禁心血管：（-）心（-）血管BP下降N样症状所有交感、副交感神经节的NN受体、运动终板的NN受体均被激动副交感兴奋:M样作用交感兴奋:（+）心血管，BP升高NM受体兴奋表现肌肉震颤中枢症状先兴奋（烦躁不安、谵语、抽搐）后抑制（昏迷）呼吸、循环衰竭急性中毒的解救原则消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻使用解毒药阿托品：及早足量反复注射阿托品，对抗M症状，消除呼吸道阻塞，消除部分中枢症状AChE复活药：碘解磷定和氯解磷阿托品药理作用竞争性阻断M受体，大剂量阻断NN受体随剂量增加依次出现：腺体分泌减少，眼瞳孔扩大，调节麻痹，胃肠道、膀胱平滑肌松弛，心率加快，中毒可出现中枢症状腺体：对唾液腺、汗腺抑制作用最强，致口干，皮肤干燥眼：扩瞳：阻断瞳孔括约肌MR；升高眼压：虹膜根部变厚，前房角变窄；调节麻痹：阻断睫状肌MR，睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，看远物清楚，看近物模糊平滑肌：松弛内脏平滑肌

平滑肌过度活动或痉挛时,作用明显;

对胃肠,尿道,膀胱逼尿肌作用明显;

对括约肌的作用取决于其功能状态。解除迷走神经对心脏的抑制较大剂量加快心率：抑制窦房结M2R治疗剂量减慢心率：抑制突触前膜的MR加快房室传导解除迷走神经对心脏的抑制作用血管与血压治疗量时影响不大大剂量解除小血管痉挛,对皮肤血管扩张作用明显中枢神经系统治疗量兴奋，持续大剂量抑制临床应用解除平滑肌痉挛胃肠绞痛,膀胱刺激症状–较好;胆,肾绞痛–较差,常与吗啡或哌替啶合用;遗尿症–可松弛膀胱逼尿肌抑制腺体分泌麻醉前给药-防止吸入性肺炎;治疗严重盗汗,流涎症眼科：虹膜睫状体炎；验光配镜；检查眼底缓慢型心律失常：迷走张力高所致心动过缓、传导阻滞抗休克：感染中毒性休克，大剂量解救有机磷酸酯类及某些毒蕈类中毒不良反应选择性低：口干,皮肤干燥,便秘,视力模糊,心悸,等（大、干、快、红、中枢中毒）中毒:轻度-上述症状加重,呼吸加深加快,高热,谵妄,惊厥等中枢兴奋症状;严重-中枢由兴奋转为抑制,出现昏迷,呼吸抑制等.其他青光眼(closureglaucoma)、前列腺增生、休克伴有体温升高和心率快者禁用解救注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等；中枢兴奋：地西泮或短效巴比妥类最小致死量:成人80-130mg,儿童10mg除极化型肌松药（琥珀胆碱）和非除极化型肌松药（筒箭毒碱）的作用特点与应用项目琥珀胆碱筒箭毒碱作用类型除极化型非除极化型作用机制激动NM受体阻断NM受体肌松特点先短时肌束震颤,后肌松肌松前无肌肉震颤作用时间短3~5min长,20~40min神经节阻断治疗量无治疗量有中毒解救禁用新斯的明过量可用新斯的明解救临床应用气管插管、气管镜、食道镜等短时操作全麻药肌肉松弛，便于手术进行去甲肾上腺素（noradrenaline,NA/NE）药理作用:激动α、β1,收缩血管，兴奋心脏，升高血压血管:（+）α1R全身A、V收缩，冠状血管舒张心脏：离体心脏：（+）β1R，Hr增快，传导加速，收缩增加，心排血量增加整体情况：BP增加，交感张力下降，Hr下降。减压反射血压：小量时收缩压SP升高，舒张压DP不变，脉压加大大量时血管强烈收缩，SP升高，DP显著升高，脉压变小临床应用休克(早期）早期、小剂量、短期用。补足血容量，维持血压药物中毒低血压如氯丙嗪中毒，禁用肾上腺素上消化道出血口服不良反应局部组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量>25ml/小时禁忌症高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍、妊娠等。肾上腺素(adrenaline)药理作用：激动α1、α2、β1、β2，兴奋心血管，抑制支气管平滑肌，加强代谢心脏（+）β1：Hr加快，传导加速，收缩增加有利：心输出量血管收缩（+）α1：皮肤、粘膜>肾>脑、肺血管舒张（+）β2：冠脉、骨骼肌血管和肝脏血压治疗量：收缩压升高，舒张压不变，脉压升高大剂量：收缩压、舒张压均升高平滑肌：缓解支气管哮喘（+）支气管平滑肌β2，舒张作用（+）肥大细胞β2，抑制其释放过敏性介质，组胺释放减少（+）粘膜下血管α1，收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性代谢：增加。肝糖原分解，血糖脂肪分解增加临床应用心脏骤停溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：应先除颤，再用肾上腺素过敏性疾病过敏性休克（首选）支气管哮喘急性发作血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍和局部止血多巴胺药理作用（+）α、β1、D1受体心脏（+）β1心缩力增加，心输出量增加治疗量时，Hr变化不大大剂量时，Hr增加血管和血压治疗量：（+）D1肾、肠系膜、冠脉舒张，（+）α1血管收缩SP增加，导致外周阻力不变大剂量：（+）α1血管收缩，外周阻力增加，BP增加肾脏治疗量：激活DA受体，肾血管舒张，滤过率增加，利尿大剂量：大剂量激活α受体，收缩肾血管，少尿临床应用抗休克各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克伴心缩力减弱及尿量减少者急性肾衰+利尿药不良反应较少大剂量：心律失常、肾功能下降肾血管收缩异丙肾上腺素药理作用心脏：（+）β1,Hr加快,收缩力增加,传导加快血管和血压：（+）β1：SP增加（+）β2：冠脉舒张，骨骼肌血管舒张，DP下降支气管平滑肌：兴奋β2，支气管扩张兴奋β2受体，抑制组胺释放不兴奋α1，对支气管粘膜血管无作用，无法消除粘膜水肿代谢：组织耗氧增加，促进糖和脂肪代谢临床应用支气管哮喘急性发作房室传导阻滞Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞心脏骤停+NA传导阻滞或窦性心动过缓引起感染性休克低排高阻型不良反应和注意事项心悸、头晕（缺氧）、心动过速，心室颤动：注意控制心率注意：剂量，禁用于冠心病、心肌炎、甲亢肾上腺素升压作用的翻转α受体阻断药选择性阻断了与血管相关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，导致肾上腺素的血管收缩作用被取消。α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。酚妥拉明药理作用血管：阻断α受体，直接舒张血管，血压下降心脏：兴奋心脏β1受体。兴奋心脏，收缩力增加，心率增加，输出量增加BP下降，反射性兴奋交感N阻断突触前膜α2受体，NA释放拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红临床应用外周血管痉挛性疾病静脉滴注NA外漏嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象抗休克+NA：对抗α作用，保留β作用急性心肌梗死及充血性心力衰竭不良反应低血压心动过速，心律失常和心绞痛腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病β受体阻断药药理作用β受体阻断作用：心血管系统：心脏：心率↓,收缩力↓,传导↓→CO↓，BP↓，耗氧↓血管：(-)β2血管收缩（肝,肾，骨骼肌，冠状血管)上述作用取决于交感神经张力收缩支气管：阻断β2受体→增加支气管阻力→加重哮喘抑制脂肪分解和肾素释放内在拟交感活性膜稳定作用临床应用心律失常(房颤、房扑、窦性心动过速)心绞痛高血压心衰早期其他：甲亢，偏头痛；肌震颤；青光眼（噻吗洛尔）不良反应心血管反应:加重房室传导阻滞，心动过缓尤其是+维拉帕米雷诺氏现象诱发或加剧支气管哮喘：应选具有ISA活性药反跳现象：长期应用，突然停药使原病加重其它：低血糖加重和掩盖降糖药引起的低血糖传出神经系统药理概括表一：总的药类分类激动药阻断药胆碱受体M胆碱乙酰胆碱毛果芸香碱阿托品山莨菪碱东莨菪碱季铵类解痉药——溴丙胺太林（普鲁本辛）叔胺类解痉药——贝那替秦（胃复康）N胆碱烟碱琥珀胆碱、筒箭毒碱肾上腺素α去甲肾上腺素间羟胺酚妥拉明酚苄明哌唑嗪育享宾αβ肾上腺素多巴胺黄麻碱拉贝洛尔β异丙肾上腺素多巴酚丁胺普萘洛尔吲哚洛尔阿替洛尔、美托洛尔附：抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明、毒扁豆碱难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类胆碱酯酶复活药碘解磷定、氯解磷定表二：受体的作用分布作用胆碱受体M血管支气管平滑肌瞳孔括约肌腺体血管扩张心脏抑制内脏平滑肌收缩瞳孔缩小腺体分泌增加N1神经节N2骨骼肌细胞膜骨骼肌收缩肾上腺素受体α1皮肤、黏膜、部分内脏的血管平滑肌血管收缩α2突触前膜β1心脏脂肪心脏兴奋脂肪分解β2支气管血管平滑肌支气管平滑肌松弛骨骼肌血管及冠状动脉扩张附M样作用：1.心血管系统（1）舒张血管（2）减慢心率：Ach使舒张期自动除极化延缓，窦性心率减慢（3）负性传导作用：延长房室结和普肯野纤维不应期，减慢传导（4）负性肌力作用：①↓心房肌收缩性(Ach直接作用于M2受体〕②↓心室肌收缩性（Ach兴奋交感神经突触前膜M1受体，(-)NE释放)（5）缩短心房不应期;2.胃肠道作用：↑收缩和频率、↑分泌,恶心，呕吐，嗳气，腹痛，排便等3.泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张,膀胱排空↑4.眼：瞳孔缩小、调节痉挛（近视）5.腺体：分泌增加N样作用：1.兴奋神经节的N1受体：交感N节后纤维兴奋、副交感N节后纤维兴奋2.兴奋肾上腺髓质N1受体，肾上腺素释放3.兴奋骨骼肌N2受体:表现肌肉收缩，甚至颤动表三：胆碱类药个论名称药理作用临床应用不良反应及禁忌乙酰胆碱M样作用毛果芸香碱1.缩小瞳孔:（+）M受体，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。2.降低眼内压:虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流出。3.调节痉挛:视近物清晰，视远物模糊1.青光眼1）2%毛果芸香碱治疗闭角型青光眼2）开角型或单纯性青光眼，早期有效。2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。烟碱N样作用新斯的明1.骨骼肌神经肌肉接头：①ACh↑②直接兴奋骨骼肌2.平滑肌(1)胃肠道促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸分泌,增加小肠、大肠的活动，促进肠内容物排出。(2)膀胱平滑肌收缩，加速排尿。3.腺体分泌增加如支气管、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠、胰腺等。4.眼缩瞳、调节痉挛、降低眼内压。1．治疗重症肌无力2．减轻术后腹气胀、尿潴留;3．青光眼;4．非除极化肌松药(如筒箭毒碱)中毒解救；5.阿尔茨海默病。主要为胆碱能神经过度兴奋。机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等禁用毒扁豆碱主要滴眼用来治疗青光眼阿托品和M-R结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用。对M1、M2、M3受体都有阻断作用，大剂量对N1、α1受体也有阻断作用（见附表）禁忌:青光眼，前列腺肥大，幽门梗阻。山莨菪碱1.不易通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱。2.选择性解除血管平滑肌痉挛3.主要用于感染中毒性休克、内脏平滑肌绞痛同阿托品东莨菪碱中枢作用明显1.麻醉前给药优于阿托品（抑制腺体分泌、镇静）2.抗晕动病预防给药效果好，也可和苯海拉明合用。3.治疗呕吐妊娠及放射性呕吐4.帕金森病阻断至体外系M受体溴丙胺太林（1）胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛、消化性溃疡辅助药（2）遗尿症（3）妊娠呕吐贝那替秦口服易吸收，抑制胃肠平滑肌痉挛，抑制胃液分泌，有安定作用。尤其适用于伴有焦虑症的溃疡病人琥珀胆碱松弛骨骼肌1分钟起效，2分钟作用达高峰，5分钟作用消失。为延长作用时间可采用静脉滴注法。松弛顺序:颈部、肩胛、腹部、四肢内窥镜检查：气管镜、食道镜气管内插管，或手术需要。可引起强烈窒息感，故清醒患者禁用。1.窒息2.肌束颤动——肌肉痛3.血钾升高筒箭毒碱1.口服不吸收，主要经静脉给药。3-6min起效2.AchE抑制剂新斯的明可拮抗其肌松作用松弛顺序:眼、头部、颈、四肢、躯干、躯干特点(1)肌松前不出现肌束颤动(2)抗AchE药，如新斯的明，可以拮抗其作用，中毒时用新斯的明解救。(3)可引起呼吸肌麻痹,呼吸停止附：阿托品器官作用临床应用腺体①明显抑制唾液腺、汗腺的分泌②治疗量可抑制泪腺和呼吸道腺体分泌③抑制胃酸分泌作用弱①麻醉前给药②流涎(重金属盐中毒,帕金森病)③盗汗(肺结核)眼①扩瞳②眼内压↑③调节麻痹①虹膜、睫状体炎②验光－配镜（儿童,准确测出晶状体屈光度)③青光眼禁用。平滑肌①胃肠平滑肌：收缩↓蠕动↓，痉挛↓②括约肌：松弛作用较弱，不恒定缓解胃、肠绞痛胆道解痉作用较弱治疗胆绞痛效果差，需和哌替啶或吗啡合用膀胱输尿管膀胱逼尿肌松弛作用弱，对输尿管和肾绞痛效果差支气管作用弱心脏①心率增快——阻断心脏M2受体,心率，青壮年增加更明显。②心率减慢？（阻断了副交感神经节后纤维突触前膜M1受体，抑制了负反馈效应，使Ach释放增多。）③加快房室传导速度。治疗迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。血管治疗量无明显影响大剂量扩张血管①直接扩血管②出汗↓→体温↑→血管被动扩张→散热↑治疗感染中毒性性休克—解除血管痉挛，改善微循环。伴高热、心率过快者不用中枢神经系统1-2mg兴奋延髓和大脑，4mg中枢兴奋明显，10mg以上，中枢中毒症状明显表四：肾上腺素类药个论给药方法药理作用临床应用不良反应及禁忌症去甲肾上腺素只宜静脉滴注①心脏离体心脏心率↑，传导加快↑，心输出量↑整体心脏心率↓②血管收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管③血压心脏兴奋，血管收缩，BP升高1.休克2.急性低血压症状3.上消化道出血1.

局部组织缺血坏死2.

急性肾衰高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍、妊娠等慎用。去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)用途1.抗休克；2.阵发性室上性心动过速；3.扩瞳，查眼底（适合于45岁以上的人)优点：作用小于阿托品，维持时间短，降低眼内压，不引起调节麻痹肾上腺素皮下注射因收缩血管吸收慢肌肉注射吸收较快心脏(+)2.血管①小动脉、毛细血管前扩约肌AD受体密度高，收缩明显②皮肤、粘膜、内脏（肾）血管（α受体为主）－收缩；③骨骼肌和肝脏（β2为主）－血管扩张；④冠状动脉(+)β2、局部代谢产物－冠脉扩张3.血压↑（中小剂量）4.激动β2受体→支气管扩张5.代谢总的结果：血糖↑，FFA↑1.过敏性休克2.心脏骤停3.支气管哮喘4.局部使用①延缓局麻药吸收②减少麻药吸收③止血多巴胺1.心血管作用①小剂量(10μg/kg/分)→激动DA受体→肾、肠系膜、冠脉血管扩张②20μg/kg/分→激动心β1受体→心脏兴奋③>20μg/kg/分→激动α1受体→血管收缩肾脏小剂量激动DA受体1各种休克感染中毒性、心源性、出血性休克2急性肾衰恶心、呕吐、心动过速、心律失常、肾血管收缩→肾功能下降麻黄碱特点1.对受体选择性：类似肾上腺素2.间接作用：促进NA释放类似间羟胺3.非儿茶酚胺，性质稳定，可口服4.中枢兴奋作用显著5.易产生快速耐受性1.支气管哮喘:预防用药、轻症

2.鼻塞：0.5%溶液滴鼻3.防治麻醉引起的低血压状态

4.荨麻疹或血管神经性水肿不安、失眠,可用镇静催眠药对抗。异丙肾上腺素给药方法气雾剂、舌下含服1.心脏作用同肾上腺素,但加快心率、加速传导作用更强，而对心肌自律性影响较小2.血管兴奋β2受体，骨骼肌血管扩张3.血压收缩压↑舒张压↓4.舒张支气管，兼有抑制组胺释放的作用5.代谢：血糖↑游离脂肪酸↑1.支气管哮喘急性发作2.房室传导阻滞3.传导阻滞或窦性心动过缓引起的心脏骤停酚苄明1.扩张血管:小动脉、小静脉扩张→外周阻力↓2.心脏兴奋：心率↑、收缩↑、输出量↑1.外周血管痉挛性疾病；2.NA外漏时扩张血管；3.嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备;4.抗休克：扩血管作用，改善微循环;5.充血性心衰1.反射性兴奋心脏作用：iv时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛;2.扩血管作用：体位性低血压；3.拟胆碱、组胺样作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡。注意事项:1.缓慢注射或滴注2.胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用哌唑嗪用途：1.治疗高血压；2.治疗CHF。β肾上腺素受体阻断药1.β受体阻断作用（1）心脏心率↓,收缩力↓,传导↓→心输出量↓→BP↓、心肌耗氧↓（2）支气管平滑肌阻断β2受体→增加支气管阻力→诱发或加重哮喘（3）代谢拮抗AD的升血糖作用LDL/HDL↑（4）对甲状腺功能的影响阻断β受体抑制T4转化为T3（5）肾素↓2.内在拟交感活性ISA3.膜稳定作用1.治疗心律失常(特别对交感神经兴奋引起的快速性心律失常)2.治疗高血压；3.治疗心绞痛；4.其他：偏头痛；肌震颤；青光眼（噻吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血；1.一般反应:消化道反应、皮疹、中枢神经症状2.心血管反应:①加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意②雷诺氏现象3.诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性的选择性β1阻滞剂4.反跳现象：β受体增敏5.其它：低血糖反应：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。局麻方法表面麻醉：局麻药液涂、喷或滴于粘膜表面——粘膜下神经末梢麻醉，用于咽喉、鼻腔、眼睛、尿道手术。常用丁卡因浸润麻醉：药液注入皮下或手术视野附近组织，麻醉局部神经末梢，用于浅表小手术（常加AD）。优点：不影响机体正常功能缺点：用药量大，麻醉区域小可用lidocaine、procaine传导麻醉：药液注入神经干附近，阻断其传导——神经分布区域麻醉，多用于四肢手术。可用lidocaine、procaine和布比卡因蛛网膜下腔麻醉（脊髓麻醉，腰麻）：药液注入腰椎蛛网膜腔，阻断脊神经根。阻断交感神经——感觉纤维——运动神经，常用于下腹部和下肢手术。常用lidocaine、丁卡因和procaine。常伴血压下降，用麻黄碱预防，严重——呼吸麻痹硬脊膜外麻醉：注入硬脊膜外腔，麻醉脊神经根（药量是腰麻的5-10倍）。无腰麻时的头痛和脑脊膜刺激现象。血压下降、心脏抑制，用麻黄碱预防。普鲁卡因（procaine，奴佛卡因,novocaine）特点：毒性小的短效酯类（1-3min起效，持续30-45min）；亲脂性低，穿透力弱，合用AD，延长作用时间20%用途:浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉；局部封闭少数人过敏,利多卡因替代，用药前应做皮试。利多卡因（lidocaine，赛罗卡因）酰胺类，起效快，作用强而长（1-2h），穿透力强，安全范围大应用：最常用，可用于各种局麻醉－－全能局麻药，主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉；抗心律失常丁卡因（tetracaine，地卡因，dicaine）显效快，作用强（普鲁卡因10倍），毒性大（10－12倍）。持续时间长（2-3h），穿透力强。应用：表麻、腰麻、硬膜外麻醉，不用于浸润麻醉。麻醉顺序：痛觉——冷、温、触觉——压觉——运动麻痹。恢复顺序相反苯二氮䓬类（benzodiazepines，BDZ）是目前最常用的镇静催眠药。根据作用时间的长短分为三类：长效类：地西泮（diazepam，安定，valium）、氟西泮、氯氮卓中效类：硝西泮、氟西泮、艾司唑仑、奥沙西泮短效类：三唑仑苯二氮卓类BDZ机制：地西泮与GABA-A受体的BDZ结合位点结合→调控蛋白变构→GABAA-R与氯通道偶联→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→IPSP→增强GABA的中枢抑制作用。药理作用抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮䓬。镇静催眠作用:用于失眠症、札前镇静。特点：不影响FWS，停药后很少出现“反跳”多梦现象；耐受性、成瘾性较小；不引起麻醉；抗惊厥、抗癫痫作用用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑。能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。中枢性肌松作用：用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。不良反应副作用：常见服药次日出现嗜睡、乏力、头晕、记忆力下降，精神不振、共济失调、动作能力低下等宿醉反应。饮酒加重CNS抑制。依赖性：连续用药，会发生依赖性，突然停药可出现戒断症状。急性中毒：过量可致昏迷和呼吸抑制。用氟马西尼解毒（为BZ-R拮抗药）。目前临床常用的催眠药：地西泮（安定)；艾司唑仑（舒乐安定)；三唑仑；思诺思（酒石酸唑吡坦）抗癫痫药物的选择局限性发作单纯性局限性发作苯妥英钠精神运动性发作丙戊酸钠全身性发作小发作乙琥胺持续状态安定静脉注射癫痫大发作苯妥英钠苯妥英钠临床应用抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效。外周神经痛：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。抗心律失常不良反应久用可致牙龈增生。造血系统反应:久用巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治。定期检查血象。帕金森病治疗药分类拟多巴胺药物：左旋多巴（L-Dopa)——多巴胺的前体药卡比多巴(Carbidopa)——左旋多巴增效药溴隐亭(Bromocriptin)——多巴胺受体激动药金刚烷胺(Amantadine)——促多巴胺释放药抗胆碱药苯海索（Trihexyphenidyl,安坦）左旋多巴药理作用特点与应用抗帕金森病轻症较好，重症较差：治疗效果与残存神经元数量有关即与黑质纹状体病损程度有关。肌肉僵直、运动困难好，震颤差起效慢：对其他原因引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效。肝昏迷:左旋多巴进入脑内，可合成NA，恢复中枢功能。不能改善肝功能。不良反应早期反应：胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐心血管反应：体位性低血压、心律失常长期反应运动多动症症状波动开关反应：服用左旋多巴3-5年后，患者表现出对该药的耐受性：开时活动正常，关时出现PD。与PD的发展导致的多巴胺的储存能力下降有关。精神症状：幻想，幻视，抑郁症药物相互作用VB6多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周脱羧转变为DA，使疗效降低，外周副作用增强。禁与VB6合用。利血平：耗竭黑质纹状体中DA，降低疗效，不宜合用。抗精神病药物：阻断中枢DA受体，降低疗效，并引起帕金森综合征。氯丙嗪药理作用对中枢神经系统抗精神病作用：安定、镇静；抗幻觉、妄想镇吐作用：较强，但对前庭刺激所致的呕吐无效；通过抑制呃逆中枢对抗顽固性呃逆对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温（注意与解热镇痛药比较）对植物神经系统阻断a-受体：使血管扩张，血压下降阻断M-受体：作用较弱（口干、便秘、排尿困难等副作用）对内分泌系统：催乳素增加，生长激素、糖皮质激素、促性腺激素减少临床应用精神分裂症：Ⅰ型精神分裂症（Ⅱ无效），其它精神病伴有兴奋、躁动、幻觉、妄想等症状的效果亦较好。急性期效果好；无根治作用。呕吐和顽固性呃逆：多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐、对顽固性呃逆也有效。对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，由前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕低温麻醉和人工冬眠低温麻醉：配合物理降温,用于心脑手术，保护重要脏器人工冬眠：冬眠合剂（氯丙嗪，度冷丁（哌替啶），异丙嗪）适应证：严重的创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等的辅助治疗。不良反应常见不良反应中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力植物神经系统内分泌系统：乳房肿大、闭经局部刺激症状静脉注射可致血栓性静脉炎。宜深部肌肉注射。锥体外系反应：阻断黑质→纹状体通路D2受体帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍急性中毒反应昏睡、血压下降至休克，心肌损害，心电图异常。昏迷至死。洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、严重者进行血透其它：精神失常；惊厥与癫痫；过敏反应吗啡药理作用中枢神经系统：三镇一抑制、缩瞳催吐镇痛：强大，对各种疼痛有效；不影响意识和其他意识镇静和欣快：消除紧张/恐惧/焦虑镇咳：抑制咳嗽中枢呼吸抑制：呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经催吐：兴奋脑干催吐化学感受区降低体温：下丘脑体温调节中枢兴奋平滑肌兴奋胃肠道平滑肌和括约肌：肠管张力增加，胃肠蠕动减慢，便秘兴奋胆囊括约肌：胆囊压力增加，胆绞痛兴奋膀胱括约肌：尿潴留大剂量兴奋支气管平滑肌：诱发/加重哮喘心血管系统扩张血管：体位性低血压颅内血管扩张：颅内压增加临床应用镇痛：消除或缓解因严重创伤、手术后、烧伤等引起的剧痛和晚期癌痛；对内脏绞痛如胆绞痛、急性胰腺炎、肾结石发作等可缓解疼痛，但应在确诊后应与解痉合用；心梗后引起的剧烈痛，若BP正常可用吗啡。心原性哮喘——急性左心功能衰竭机制抑制浅而快的无效呼吸；镇静，消除紧张恐惧，减轻心负荷；扩血管，减轻心负荷。一旦出现休克、昏迷、肺功能不全禁用。止泻不宜使用本类药物的疼痛：头疼、牙痛、月经痛、分娩痛。不良反应治疗量眩晕、恶心、呕吐、瞳孔缩小、呼吸抑制、便秘、排尿困难、体位性低血压。过量急性中毒昏迷，深度呼吸抑制2~3次/分，针尖样瞳孔，血压降低。耐受性、药物依赖性——最严重戒断症状禁忌症：支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤。解热镇痛抗炎药药理作用特点：具有共同的作用基础——抑制环氧酶，抑制体内前列腺素的生物合成解热作用：能使发热的体温恢复正常，对正常体温无影响（与氯丙嗪）中度镇痛：对严重剧痛及内脏绞痛无效，但对临床常见的慢性钝痛如牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛、月经痛等有良效。无药物依赖性，无呼吸抑制作用。抗炎抗风湿：对控制风湿性和类风湿关节炎有肯定的疗效，但不能更治，也不能防止疾病的发展及合并症的产生阿司匹林药理作用和临床应用解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均强。常用于头痛、牙痛、神经痛、月经痛等。可用于急性风湿热的鉴别诊断。抗血栓形成不良反应消化道反应:最常见;出现恶心、呕吐，甚至诱发或加重溃疡。对哮喘患者易诱发哮喘：体内等内源性支气管收缩物质增多，支气管痉挛，又称“阿司匹林哮喘”。用肾上腺素无效，应用LT抑制药或阻断药。血凝障碍治疗量：抑制血小板大剂量、长期：抑制凝血酶元合成注意：凝血功能障碍者禁用，术前停用。水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退、视力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至神经错乱。严重反应者应立即停药，静脉滴注碳酸氢钠。瑞夷反应（Reye）综合征：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退烧时，偶可引起急性脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出特点。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。对肾脏的影响两类镇痛药比较解热镇痛药吗啡作用部位外周中枢作用机制减少前列腺素产生激动阿片受体临床应用慢性钝痛急性锐痛，癌痛离子通道是细胞膜中的跨膜蛋白，对某些离子能选择性通透，其功能是细胞生物电活动的基础。具有三个关键特征：通透性；选择性；门控。药理作用对心脏的作用:负性肌力；负性频率和负性传导作用；保护缺血心肌和抑制心肌肥厚舒张血管和其他平滑肌抗动脉硬化作用改善组织血流的作用：增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度；抑制血小板聚集对肾脏的保护作用：排钠利尿临床应用：主要用于心血管疾病高血压：适用于轻中度高血压。心绞痛：对各型心绞痛均有不同程度的疗效。心律失常：钙拮抗药中的维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及由后除极所致的心律失常有良好作用。脑血管疾病：对脑血管有选择性扩张作用—改善脑循环奎尼丁（Ia类）药理作用：阻滞Na+内流、K+外流降低自律性减慢4相Na+内流→自律性↓：对正常起搏点(窦房结)影响小,抑制异位起搏点，减慢传导抑制0相Na+内流除极速度→传导性↓延长不应期阻滞K+外流临床应用：广谱抗心律失常药。用于室上性和室性心动过速；频发室上性和室性早搏；房颤、房扑。不良反应：安全范围小，毒副作用大胃肠道反应用药早期金鸡钠反应久用耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、谵妄、精神失常心脏毒性:较重房室及室内传导阻滞；低血压:阻断α-受体并抑制心肌收缩力所致禁忌症重度（三度）房室传导阻滞；充血性心力衰竭强心苷中毒（地高辛）；严重低血压。利多卡因（ⅠB类）药理作用抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促进K+外流降低自律性:减慢4相Na+内流—降低4相去极化速率；促进K+外流—最大舒张电位下移—远离阈电位影响传导抑制Na+内流(对激活态和失活态都有)心肌缺血——减慢传导血K+↓，部分除极——加快传导缩短复极(APD、ERP)过程,相对延长ERP临床应用：各种室性心律失常，多为首选药(早博.心动过速.室颤)（包括急性心肌梗死、洋地黄中毒、外科手术引起的室性心律失常）不良反应中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊过量时抑制心脏:窦性停搏、血压下降和房室传导阻滞Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞禁用此药。苯妥英钠（ⅠB类）药理作用：与利多卡因相似,但作用与希-普系统。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,抑制强心苷所引起的迟后除极。（增加房室结0相除极化速率→加快传导,可对抗强心苷中毒所致房室传导阻滞）临床应用：室性心律失常,特别是强心苷中毒所致(有效率达90%)；抗癫痫。不良反应：常见中枢不良反应头晕、震颤、共济失调血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)药理作用阻止血管紧张素II的生成和作用。阻止AngII(收缩血管,释放醛固酮导致水钠潴留等引起的BP↑)保存缓激肽的活性。阻止缓激肽降解,保持其活性.产生NO、PG2:舒张血管→降低血压；抗血小板聚集；抗心血管细胞肥大增生重构保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用。阻止内皮损伤,恢复内皮依赖型的血管舒张作用；阻止动脉粥样硬化的进程；降低胆固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白抗心肌缺血与心肌保护作用。减轻心脏再灌注损伤,保护心肌对抗自由基的损伤。能缩小心肌梗死的范围,改善心肌能量代谢。对胰岛素敏感性的影响。高血压、糖尿病被认为是导致大血管和微血管病变的重要危险因素，控制血糖对防止血管并发症有公认的益处。临床作用高血压。轻中度高血压。因对心肾脑有保护作用，且减轻心肌肥厚，阻止重构,故对合并心衰、肾病、糖尿病的病人首选。充血性心力衰竭。心肌梗塞。改善血流动力学和器官灌注。能降低心肌梗塞的病死率。治疗糖尿病性肾病和其他肾病。不良反应（较少）干咳23％左右出现。咳嗽类型多为刺激性和夜间定时发作型,并且多发生在治疗的前四周。低血压常出现在最初24H高血钾、低血糖肾功能损伤氯沙坦药理作用降血压：选择性阻断AT1受体→阻滞血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应→外周阻力↓；改善血流动力学变化；促进尿酸排泄：抑制肾小管对尿酸重吸收，作用短暂临床应用高血压：口服起效快作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应不良反应较ACEI少：较少引起干咳及血管神经性水肿；但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。改善左心室肥厚,治疗充血性心力衰竭：治疗心肌梗塞肾脏保护作用不良反应：较少按它们的效能和作用部位分三类：高效利尿药作用于髓袢升枝粗段的髓质和皮质部—呋噻米（速尿）、依他尼酸、布美他尼、利尿酸中效利尿药作用于肾脏远曲小管近端—噻嗪类、氯噻酮等

低效利尿药作用于肾脏远曲小管和集合管—螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等

强效利尿药药理作用利尿作用：迅速、强大、短暂。机制:抑制髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同转运系统→妨碍NaCl的重吸收,抑制了肾的稀释功能和浓缩功能。排出滤过尿Na+的30%。iv后2~5min起效，30min达高峰，维持6~8h扩血管：扩张小A→↓肾血管阻力,↑肾血流量,对急性肾功能衰竭有利。↓肺淤血,↓充血性心衰的左室充盈压临床应用急性肺水肿和脑水肿扩血管扩张容量血管利尿→↓血容量和细胞外液量→回心血量↓→肺水肿↓其他严重水肿：严重水肿，不常规应用急慢性肾功能衰竭：扩血管，↑肾血流量利尿冲洗肾小管用药后，↑尿量和K+排泄，利于冲洗肾小管，↓小管萎缩和坏死，少尿性肾衰转变为非少尿性肾衰。高钙血症和高钾血症：促进K+、Ca2+排泄加速毒物排出：配合输液主要用于某些经肾排泄药物中毒，如长效巴比妥类等不良反应水与电解质紊乱表现为5低：低血容量→低血压；低血Na+；低血K+；低血Mg2+；低Cl－性碱血症等。耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退甚至耳聋。肾衰者或者使用耳毒性药物时易发生，如氨基糖苷类抗生素。原因：内耳淋巴电解质成份改变致耳蜗外毛细胞损伤，微音器变化。如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关。耳毒性主要发生在使用高剂量利尿时。高尿酸血症和高氮质血症诱发痛风。由于血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸经近曲小管的再吸收增加。以及与尿酸竞争排泄有关。其他：胃肠道反应(恶心、呕吐、上腹部不适,大剂量可引起胃肠出血)。Wbc↓，Pt↓偶有皮疹、骨髓抑制。第二十五章抗高血压药掌握：利尿药、血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药、β受体阻断药、钙拮抗药抗高血压的作用、临床应用和应用注意；根据作用部位及作用机制,分为以下四大类：利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等交感神经抑制药中枢降压药:可乐定神经节阻断药:美卡拉明去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、胍乙啶肾上腺素受体阻断药:ß受体阻断药：普萘洛尔α1受体阻断药：哌唑嗪等α1和ß受体阻断药，拉贝洛尔肾素－血管紧张素系统抑制药ACEI：卡托普利等AT1-阻：氯沙坦、缬沙坦等血管扩张药直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠CCB：硝苯地平等钾通道开放药：米诺地尔等利尿药氢氯噻嗪hydrochlorothiazide降压机制：基本机制是排钠利尿初期：排Na+利尿→→细胞外液和血容量↓。长期用药(3-4周后):体内Na+持续↓→血管壁细胞内Na+¯→Na+-Ca2+交换机制→细胞内Ca2+¯→(血管平滑肌对NA等缩血管物质反应性¯—)血管扩张—后负荷¯®BP¯。临床应用轻度高血压：氢氯噻嗪12.5～25mg。中、重度高血压：合用其他降压药。不良反应：长期用可致电解质紊乱等。中枢性降压药可乐定降压机制中枢机制：兴奋中枢a2受体[延髓背侧孤束核(抑制性)突触后膜]-抑制交感冲动传出－外周交感神经活性¯—血压¯兴奋中枢咪唑啉受体[延髓端腹外侧区]—外周交感神经活性¯—血压¯；外周机制：激动血管壁的a2受体—NA释放¯(负反馈)—血压¯临床应用中度高血压:常用于其他药无效时,口服。高血压危象：静脉滴注。控制吗啡戒断症状。促进内阿片肽释放。不良反应口干和便秘。中枢抑制症状：嗜睡、眩晕等停药综合征(反跳现象):交感神经功能亢进去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平reserpine（递质耗竭剂）降压机制减少儿茶酚胺类递质的贮存和释放与交感神经末梢(外周及中枢肾上腺素能)囊泡膜上胺泵结合--儿茶酚胺类递质(NA,5-HT)合成、存、摄取↓--递质耗竭--交感神经传导↓－血管扩张,BP↓。枢抑制作用：镇静、安定作用。特点：起效缓慢、温和、持久临床应用重度高血压躁狂型精神病不良反应：副交感神经兴奋症状；中枢抑制：镇静，嗜睡，精神抑郁症肾上腺素受体阻断药普萘洛尔propranololb受体阻断药降压机制肾:阻断肾脏(肾小球旁器细胞)b1受体→抑制肾素分泌－肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)¯－血浆血管紧张素II水平¯；心脏:b１受体¯－心输出量¯；(心率、心肌收缩力)中枢:b受体¯－中枢兴奋性神经元¯－外周交感神经张力↓－血管阻力↓；突触前膜:交感神经末梢突触前膜b２受体¯－递质释放¯临床应用单用适于轻度高血压－（抗高血压一线药物）；与利尿药，血管扩张药合用于中、重度高血压，伴有心绞痛,心律失常,高肾素活性者疗效亦好；不良反应心动过缓、支气管痉挛、恶心、腹泻、乏力；中枢神经系统影响：多梦、幻觉、失眠、抑郁。有心脏扩大,心力衰竭和哮喘患者不宜应用。小量（40-60mg/日）开始，一般要用到较大剂量(200mg／日)才能达到降压效果；久用不宜骤停（停药综合征）血管紧张素转化酶抑制剂ACEI卡托普利captopril降压机制抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；抑制缓激肽降解↓血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等→血管扩张→血压↓应用：各期高血压。重要的一线药物。不良反应：干嗽；低血压；高血钾、低血糖；肾功能损伤血管紧张素Ⅱ受体阻断药AT1-阻AT1受体：血管平滑肌，心肌，脑，肾及分泌醛固酮的肾上腺球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用。氯沙坦losartan降压机制选择性阻断AT1受体:阻滞血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释放和促心血管平滑肌增殖、等效应→外周阻力↓促进尿酸排泄：抑制肾小管对尿酸重吸收，作用短暂临床应用：各期高血压降压特点：口服起效快；作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应不良反应：较ACEI少：较少引起干咳及血管神经性水肿；但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物掌握:强心苷的药理作用、作用机制、不良反应和临床应用，ACEI治疗充血性心力衰竭的机制和特点；强心苷药理作用对心脏的作用正性肌力作用加快心肌收缩速度(缩短收缩期)→相对延长舒张期→回流量↑不增加心肌耗氧量(心肌收缩力,心室壁张力,心率)CHF→收缩力↑→耗氧量↑;增加心输出量负性频率作用(减慢心率)CHF时，SNS活性↑→心率↑应用强心苷后：心肌收缩力↑→窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经↑→抑制窦房结心率↓；增加心肌对迷走神经的敏感性;中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑—各种心律失常对心肌传导组织的影响：复杂心房肌：传导加快房室结:传导减慢普肯耶纤维:传导减慢直接作用中毒量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶—细胞内K+↓—最大舒张电位↓(负值变小)—浦氏纤维传导↑—室性心动过速对神经系统和体液调节的作用神经系统：治疗量:负性频率作用兴奋迷走神经中枢及外周→心率↓；中毒量:各种心律失常、呕吐：兴奋交感神经中枢及外周↑→各种心律失常；兴奋延脑极后区催吐化学感受区→呕吐严重中毒：兴奋中枢神经↑→谵妄,惊厥抑制肾素活性→过度激活的RAAS↓利尿作用有明显利尿作用正性肌力作用→肾血流量↑→肾小球滤过功能↑直接抑制Na+-K+-ATP酶®肾小管对Na+重吸收¯对血管作用对血压影响较小临床应用慢性心功能不全(CHF)：对各种CHF都有一定疗效某些心律失常：心房纤颤：400-650次/分,兴奋迷走神经—房室传导↓—心室率↓心房扑动：320-360次/分,心房传导加快—心房ERP↓—使扑动变为颤动室上性阵发性心动过速：（现已少用)不良反应治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%心脏反应：最严重的不良反应快速性心律失常：最常见、最早见的心律失常是室性早搏发生机制：Na+-K+-ATP酶抑制；Ca2+内流↑→迟后去极房室传导阻滞：Na+-K+-ATP酶高度抑制—心肌细胞严重失钾—静息膜电位变小（负值变小）—零相斜率↓—传导速度↓窦性心动过缓：抑制窦房结，降低自律性所致。停药指征之一。胃肠道反应：最常见的早期中毒症状恶心，呕吐，腹泻等。剧烈呕吐可致失钾。注意鉴别:是否由强心苷用量不足,心功不全未得控制,胃肠道淤血所致。中枢神经系统反应眩晕，头痛，疲倦，失眠，谵妄等；视觉异常,黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。强心苷导致心律失常的防治首先停药补钾：快速性心律失常；机制:胞外K+与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶苯妥英钠:室性早搏及心动过速机制:(1)与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性;(2)钠通道阻断作用；利多卡因：室性心动过速、室颤地高辛抗体每mg地高辛用80mgFab拮抗之,iv.药物相互作用奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换）胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血浓度苯妥英钠降低地高辛浓度硝酸甘油药理作用扩张外周血管,降低心肌耗氧量

(小剂量)扩张(大)静脉→↓回心血量→↓前负荷↓→心室容积↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓

(较大剂量)扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心室内压力↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓扩张冠状动脉，增加缺血区供血供氧。扩张心外膜血管、狭窄的冠状血管及侧支血管，使血液流向缺血区。增加心内膜下血液供应。保护缺血心肌：硝酸甘油释放NO→保护缺血心肌,改善心室重构等舒张平滑肌：在平滑肌细胞内，释放NO®激活鸟苷酸环化酶®cGMP生成­®Ca2+¯®抑制收缩蛋白®血管扩张。临床应用各型心绞痛:控制急性发作,舌下含服或气雾吸入；预防发作可选用贴剂；发作频繁的心绞痛,需静脉给药。急性心肌梗塞：早期应用，可降低前壁心肌梗死的病死率，减少并发症的发生。CHF不良反应多为扩血管所致小剂量：面部潮红；心率↑；博动性头痛

大剂量：体位性低血压；反射性心脏兴奋→耗氧↑β受体阻断药药理作用阻断β受体:抑制(心肌收缩力加强、心率加快；血管收缩)↓心脏活动→↓耗氧量。改善缺血区供血:↓耗氧→非缺血区血管阻力↑→促使血液流向缺血区；↓心率→舒张期延长→有利于血液流向缺血区。促进氧在组织中与血红蛋白分离→心肌供氧↑。临床应用主要用于稳定和不稳定型心绞痛的治疗,禁用于变异性心绞痛。硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更好。其机制是抑制硝酸酯所致的神经内分泌激活。不良反应诱发心衰;心率↓—心动过缓；支气管收缩→肺换气量↓→哮喘忌用β受体阻断药+硝酸酯类心收缩力心室容积射血时间心率硝酸酯类↑↓↓↑普萘洛尔↓↑↑↓互为对抗弥补，使耗氧↓↓CCB药理作用阻滞钙通道，↓Ca2+内流对心脏的抑制作用：↓心肌收缩力,↓心率→↓耗氧扩张血管:扩冠脉,解除痉挛→↑供血。扩张外周动脉→↓外周阻力→↓后负荷→↓耗氧抑制血小板聚集：Ca2+内流对血小板聚集起重要作用保护缺血心肌：防止心肌细胞钙超负荷,避免心肌坏死。临床应用：用于各种心绞痛，变异性心绞痛首选。肝素药理作用及机制在体内、体外均有强大抗凝作用。激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ）来实现的。抗动脉硬化临床应用血栓栓塞性疾病：防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。弥漫性血管内凝血(DIC)：应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。其他：心血管手术、心导管、血液透析等体内外抗凝不良反应自发性出血注射鱼精蛋白。长期使用导致骨质疏松、脱发、早产等;过敏反应;短暂性血小板减少。香豆素类药理作用及机制：竞争性抑制VitK的作用。抑制VitK由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用影响含谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段；对已形成的凝血因子无抑制作用，起效慢，药效久临床应用：同肝素（可防止血栓性疾病）不良反应：自发性出血特别是颅内出血；过敏反应；致畸胎肝素与香豆素类比较肝素香豆素类抗凝机制激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ）使凝血因子失活竞争性抑制VitK而抑制凝血因子的活化抗凝作用在体内、体外均有强大抗凝作用，口服无效体内有效，体外无效，可口服对已活化的抗凝因子无效，起效慢起效快停药后抗凝作用持续时间3-4小时3-4天H2受体阻断药药理作用与组胺可逆性竞争H2受体。能抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽胃泌素，M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑制作用。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃酸和胃蛋白酶均下降，促进溃疡愈合。法莫替丁作用最强>雷尼替丁>西咪替丁西咪替丁尚有免疫功能调节作用应用消化道溃疡，病理性胃酸分泌增多症。4-8周，愈合率较高，延长用药可减少复发不良反应西咪替丁男性可引起性功能障碍及乳房发育。西咪替丁可抑制细胞色素P450肝药酶活性．抑制华法林、苯妥因钠、茶碱、苯巴比妥等代谢。抑制胃酸分泌药：胃酸由壁C分泌，受多种因素调剂；是诱发消化性溃疡的主要因素。H+-K+-ATP酶（质子泵）包括：H2受体阻断药；M受体阻断药；促胃液素受体阻断药；H+-K+-ATP酶抑制药；糖皮质激素药理作用生理剂量：影响糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢，维持自身稳定药理剂量：影响物质代谢、抗炎、抗毒、抗休克、免疫抑制抗炎抑制炎症介质产生和释放(白三烯LT花生四烯酸)抑制细胞因子产生和功能：抑制有关基因转录，降低细胞因子产生稳定溶酶体膜，减轻炎症反应减轻炎症时毛细血管的通透性（抑制NO合成酶的活性）抑制肉牙组织和瘢痕组织形成炎症早期®渗出®炎性浸润和渗出®水肿®毛细血管扩张，白细胞浸润及吞噬反应炎症后期®增生®毛细血管和纤维母细胞增生®肉芽组织生成早期:糖皮质激素®抑制炎症,改善红.肿.热.痛等症状后期:糖皮质激素®防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症血液与造血系统：刺激骨髓造血机能,红细胞.血红蛋白和血小板增加；中性嗜酸粒细胞数增加，但功能降低；淋巴细胞减少、淋巴组织萎缩中枢神经系统(CNS)：提高兴奋性。大剂量导致儿童惊厥消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶分泌，大剂量应用可诱发或加重溃疡病临床应用：主要用于补足机体分泌不足和大剂量发挥药理作用。仅能缓解症状,不能根治,且易复发，故切忌滥用。替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能不全症，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切切除术后。严重感染：同时应用足量的抗生素控制感染的前提下，主要用于中毒性感染或伴有休克者，一般不用严重急性感染：中毒性菌痢,败血症等。为辅助治疗措施：消除有害的炎症和过敏反应,迅速缓解症状,防止脑,心等重要器官的损害,有助于病人渡过危险期。必须与足量有效抗生素合用:本身无抗菌作用，且降低机体的防御功能®感染病灶扩散而导致严重后果。病毒性感染一般不宜用糖皮质激素。因无抗病毒作用，且用后可使感染扩散。防止某些炎症后遗症:重要器官或要害部位炎症®早期应用®防止组织粘连，或疤痕形成。如风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎疤痕挛缩等。自身免疫性疾病和过敏性疾病：主要抑制免疫作用使症状缓解自身免疫性疾病：可缓解症状，但停药后易复发。风湿热,风湿性心肌炎,自身免疫性贫血和肾病综合征等。过敏性疾病其他抗过敏药无效时。缓解症状,停药易复发。血清病,过敏性皮炎,过敏性鼻炎,剥脱性皮炎,顽固性重症支气管哮喘,过敏性血小板减少性紫癜和过敏性休克等。异体器官移植术后免疫排斥反应:合用其它免疫抑制剂休克：超大剂量，适用于各种休克感染中毒性休克:与有效足量抗生素合用®及早,大量,短时间突击使用,见效后立即停药；过敏性休克:与首选药肾上腺素合用；心源性休克:须结合病因治疗；低血容量性休克:应首先补足液体、电解质或血液,如疗效不明显时可合用超大剂量糖皮质激素。血液病：治疗急性淋巴性白血病,再生障碍性贫血,粒细胞减少症,血小板减少症等。停药后易复发。局部应用：外用治疗接触性皮炎,湿疹,牛皮癣等。宜用氢化可的松,泼尼松或氟轻松。对天疱疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。局部用于眼前部炎症如结膜炎,角膜炎,虹膜炎,能迅速奏效。对于眼后部炎症如脉络膜炎,视网膜炎则需全身或球后给药。不良反应类肾上腺皮质功能亢进综合征代谢紊乱；诱发或加重感染免疫抑制:结核病患者并用抗结核药消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡心血管系统并发症：水钠潴留，高血脂骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长发育等：促Pr分解，抑合成，增加钙磷排泄精神失常停药反应医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂量使用反馈性地抑制垂体肾上腺皮质轴反跳现象：对GCs依赖性和病情未完全控制药物相互作用与强心苷和利尿药合用，需补钾降低降糖药、胰岛素、水杨酸盐、口服抗凝血药的作用苯巴比妥、苯妥英钠等加速其代谢药理作用临床应用不良反应物质代谢保钠排钾；脂肪分解；蛋白质分解升血糖替代疗法功能亢进综合征；停药反应；心血管系统并发症抗炎抑制巨噬细胞移行、成纤维细胞合成、磷脂酶A2活性局部应用免疫抑制稳定溶酶体膜；稳定肥大细胞；增血管敏感性严重感染或炎症抗毒干扰巨噬细胞；减少淋巴细胞；干扰补体作用自身免疫性疾病过敏性疾病诱发或加重感染抗休克耐受内毒素；减少致热原抗休克其他改善微循环；稳定溶酶体膜造血改变；中枢兴奋；骨质脱钙血液病神经兴奋；骨质疏松；消化系统并发症甲状腺危象甲亢患者病情恶化时出现的一系列表现。感染、外伤、手术、情绪激动等诱因可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死亡。硫脲类（最常用的抗甲状腺药）药理作用及作用机制抑制甲状腺素的合成：抑制过氧化物酶介导的酪氨酸碘化及耦联,使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上。起效慢(2-3周),１-３月,BMR才正常。对已合成的甲状腺激素无影响,等其消耗后才显效。抑制外周T4→T3→血中T3↓：丙硫氧嘧啶免疫抑制作用：甲状腺刺激性免疫球蛋白↓临床应用甲亢的内科治疗：轻症和不宜手术或放射性碘治疗者，疗程1-2年甲状腺手术前准备：先服硫脲类→术前2W加用碘化物、腺体缩小、变韧，以利手术，↓出血。甲状腺危象的治疗：主要给予大剂量碘剂抑制甲状腺激素的释放，硫脲类阻止甲状腺素合成，一般超过1W不良反应过敏反应消化道反应粒细胞缺乏症甲状腺肿及甲状腺功能减退胰岛素药理作用糖代谢：总效应是加速对葡萄糖的摄取和利