局麻药中毒的原因及处理

局麻药中毒的原因及处理昆明市第一人民医院赵皓行局麻药

在用药局部能暂时地，完全和可逆性地阻断神经冲动传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉消失的药物。局麻药中毒原因毒性反响指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒病症。局麻药逾量单位时间内药物吸收过快机体对局麻药的耐受性降低药物间的相互作用过敏反响有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等病症，称为过敏反响。局麻药中毒的表现和分类毒性反响〔1〕立即毒性反响，病人个体对局麻药的耐受有很大的差异，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反响，多见于注入血管所致。〔2〕延迟性毒性反响，给药5-30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床病症有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。过敏反响一般分为过敏及特异质中毒、高敏。〔1〕过敏反响比较少见，约占局麻药不良反响的1%以下。局麻药本身亦非蛋白质，不能成为抗原，过敏主要是局麻药注入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗体结合的结果。发生过敏反响的主要是酯类〔如普鲁卡因〕，酰胺类过敏者极少。〔2〕高敏反响，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反响的表现。局麻药的毒性反响中枢神经毒性一旦血内局麻药浓度骤然升高，可引起一系列的毒性病症。前驱病症〔轻度〕:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快等中枢神经系统中毒初期的兴奋性病症。中期〔中度〕:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期〔重度〕:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱病症，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。心脏毒性心脏传导的动作电位和钠通道有关。因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。局麻药对于末梢血管的影响为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。局麻药毒性反响的影响因素影响因素有局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反响增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。局麻药和中枢毒性的关系效力越强，浓度越高，毒性越大。中枢神经毒性的增强因素,有高CO2血症、酸中毒等。原因是〔1〕高CO2血症时脑血流增加，使局麻药入脑增多。〔2〕因CO2弥散率高于氧20倍，向神经细胞弥散，导致pH下降使更多的局麻药积聚在细胞内。比方碳酸利多卡因可释放CO2，使pH值下降，可迅速通过神经膜，因此可缩短起效时间，加强神经冲动的阻滞作用。〔3〕低氧血症，使局麻药的降解减慢也可增强局麻药的毒性。局麻药和心脏毒性的关系惊厥、高烧、低蛋白血症、高CO2血症、酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的心脏毒性。孕妇可增强其心脏毒性，但机制不明。常见局麻药的浓度，计量与用法局麻药中毒的对策预防应用局麻药平安剂量是关键，防止单次用药过量。适量参加血管收缩剂，减慢吸收速度，应用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量易观察反响。警惕毒性反响的前驱病症。可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神经抑制药，提高中毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血流动力学的稳定。治疗停止注局麻药发生惊厥时注意保护病人，防止发生意外的损伤。吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停