药理学重点整理

M受体兴奋，抑制ACh释放（负反馈）N受体兴奋，促进ACh释放（正反馈）M受体兴奋的效应1、心脏抑制：四负2、腺体：分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。3、眼：瞳孔缩小、眼内压下降，调节痉挛。4、内脏平滑肌收缩，括约肌松弛。N1受体兴奋（分布于神经节的受体）：植物神经节兴奋③N2受体兴奋（分布于骨骼肌神经肌肉接头）：骨骼肌收缩1受体激动：1、皮肤、粘膜血管，腹腔内脏血管收缩。2、胃肠平滑肌松弛，括约肌收缩3、瞳孔开大肌收缩,扩瞳4、肝糖原分解增加1受体激动时1、心脏兴奋：心收缩力加强，传导加快，自律性增加，心率加快，心输出量增加。2、肾素分泌增加3、脂肪分解增加4、胃肠平滑肌松弛2受体激动时：1、支气管平滑肌松弛2、骨骼肌、冠状血管扩张。3、糖原分解增加。4、胃、肠平滑肌松弛3受体激动时：脂肪分解增加毛果芸香碱 作用：1、对眼睛的作用：①缩瞳②降低眼内压（房水流出增加）③调节痉挛2、对腺体作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。应用：1、青光眼首选闭角型青光眼开角型或单纯性青光眼早期有效2、虹膜炎缩瞳与扩瞳药配合使用3、口腔干燥新斯的明 作用：①兴奋骨骼肌②兴奋胃肠、膀胱平滑肌③对抗竞争性竞争性神经肌肉阻滞药的作用④减慢心室频率临床应用：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗过量时的毒性反应（筒箭毒碱和阿托品）毒扁豆碱為点：①主要用于治疗青光眼，但不作首选药。②作用快、强、持久，可维持1~2天。③局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫状肌收缩，引起头痛，长期用药，病人不易耐受。④本品为叔胺类化合物，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。有机磷酸脂类的中毒机制及解救中毒机制：有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起一系列中毒症状，如不及时抢救，酶发生“老化”•生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。解救原则：（1）消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻注意：清洗皮肤忌用热水；敌百虫中毒忌用碱性液洗胃；对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃（2）解毒药物：阿托品解磷定阿托品作用：阻断M-受体，迅速解除M样症状，大剂量阻断N1受体，对抗部分中枢中毒症状。原则：①及早、足量、反复注射阿托品，直至阿托品化。②轻症单用阿托品，中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。缺点：不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶碘解磷定作用：与磷酰化ChE结合，生成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复水解Ach的活性。与游离的有机磷结合形成磷酰化解磷定特点：①对骨骼肌颤动的作用最明显，对植物神经功能的恢复较差。②只能促进胆碱酯酶复活，不能直接对抗乙酰胆碱的作用。对中枢神经系统的中毒症状有一定的改善作用。④大剂量反而抑制胆碱酯酶的活性。⑤疗效差异：对内吸磷、马拉硫磷等疗效较好；对敌百虫、敌敌畏疗效稍差；对乐果无效，且易引起苯中毒（3）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药解毒药应用原则：联合用药；尽早用药；足量用药；重复用药阿托品 药理作用：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。临床应用：①抑制腺体分泌：唾液、汗>呼吸道、泪>胃液〉〉〉胃酸②眼：⑴扩瞳⑵眼内压升高⑶调节麻痹松弛平滑肌胃肠>膀胱>胆、尿道、支气管>子宫④心脏：（1）心率：主要作用为心率加快，0.4~0.6mg时可出现心率短暂性轻度减慢（2）房室传导加快⑤扩张血管，改善微循环（大剂量）⑥中枢作用：先兴奋，后抑制，较大剂量（1~2mg）兴奋延脑和大脑，中毒剂量（10mg）出现明显中枢中毒症状山莨菪碱: 有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性体克。东莨菪碱: 中枢抑制作用：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用、与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐；中枢抗胆碱作用，抗震颤麻痹；抑制腺体分泌作用〉阿托品；外周作用v阿托品。除极化型肌松药：琥珀胆碱（司可林）作用机制：药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛特点：①肌松前常出现短暂的肌束颤动②连续用药可产生快速耐受性③过量中毒时不能用新斯的明抢救④治疗量无神经节阻滞作用非除极化型肌松药（竞争型肌松药）:筒箭毒碱作用机制：与Ach竞争神经肌肉接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛特点：①肌松前无肌肉兴奋现象②故过量中毒时可用新斯的明解救③吸入性全麻药和氨基甙类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用在同类阻断药之间有相加作用⑤有程度不等的神经节阻断作用去甲肾上腺素作用：①血管：激动a1受体，使几乎全身小A、小V收缩，皮肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，皮肤、粘膜＞肾＞脑、肝、肠系膜〉骨骼肌，仅冠状血管舒张。激动a2受体，负反馈，NA释放减少②心脏：激动心脏卩1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢③血压： 平均收缩舒张脉压治疗量： ＋＋＋＋＋大剂量：＋＋＋＋＋－④其他：对机体代谢影响较弱，大剂量时血糖升高临床应用：1•早期神经原性休克2•药物中毒性低血压3.上消化道出血不良反应：1.局部组织缺血坏死：处理；普鲁卡因+酚妥拉明急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量〉25ml/小时肾上腺素受体阻断药肾上腺素作用的翻转:a受体阻断药可阻断与缩血管有关的a受体，而对与扩血管有关的卩2受体无影响，因而使AD的升压作用翻转为降压作用的现象酚妥拉明 药理作用：用阻断a1和a2两受体，属竞争性拮抗。1•扩张血管：小动脉、小静脉扩张一外周阻力，扩静瞼动脉（引起直立性低血压）2•心脏兴奋：心率f、收缩力f、COf3.其它作用：①拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌②组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红③唾液腺和汗腺分泌增加临床应用：1.外周血管痉挛性疾病；2.去甲肾上腺素滴注外漏；3.肾上腺嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备4.抗休克：扩血管作用，改善微循环;感染性、心源性和神经性休克5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭6.可乐定突然停药所致高血压的抢救7.其它：新生儿持续性肺动脉高压症；阳痿不良反应：1.拟胆碱作用：腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡；2•扩血管作用：低血压；3•反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛药理作用：1.P受体阻断作用（1）阻断心脏卩1受体：心率减慢，心收缩力减弱，心肌氧耗量降低；心收缩力减弱，心输出量减少，血压稍降低；心率减慢，房室传导减慢。（2）血管：阻断血管B2-R,血管收缩，外周阻力f⑶阻断支气管平滑肌卩2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，可诱发和加重哮喘。（4）代谢：抑制0102受体，抑制脂肪分解，抑制糖原分解：普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复，易掩盖胰岛素引起的低血糖反应，这可能是由于卩受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾上腺素的分泌增加。甲亢时，0受体阻断药抑制T4转变为T3,对儿茶酚胺敏感性增高（5）肾素：抑制肾01受体，肾素分泌/2.内在拟交感活性（ISA）:有些卩受体阻断药与卩受体结合后阻断卩受体，同时对卩受体具有部分激动作用；具有ISA的0受体阻断药特点；心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱3•膜稳定作用4•其他：抑制血小板聚集（普萘洛尔）；降低眼压，减少房水产生临床应用：①快速型心律失常②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭⑤其他：甲亢、甲状腺危象、偏头痛、肌肉震颤、肝硬化引起的上消化道出血、青光眼（噻吗洛尔）不良反应：1.一般反应：消化道反应、皮疹、血小板2•心血管反应：①加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意②雷诺氏现象3.诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药4.反跳现象：长期应用，0受体上调，突然停药，使原病加重；5.其它：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。禁忌：左室心功能不全；窦性心动过缓；重度房室传导阻滞；支气管哮喘；肝功能不良等；地西泮（安定） 作用及用途：1、抗焦虑其表现：无论是焦虑状态或焦虑症均为首选。2、镇静催眠（首选）3、抗惊厥、抗癫痫：用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。4、中枢性肌松作用：脑血管意外和脊髓损伤引起的中枢性肌强直、腰肌劳损等所致的肌肉痉挛多巴胺受体的五条通路：1、 黑质-纹状体 调控锥体外系运动功能2•中脑-边缘系统 调控情绪和感情表达活动3•中脑-皮层系统 调节认知、思想、感觉、理解、推理能力4•下丘脑-结节-漏斗调控垂体激素分泌（体温调节中枢）5.延髓化学感受区调控呕吐反应（呕吐中枢）氯丙嗪药理作用：1、对中枢神经作用：①抗精神病作用：机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体②镇吐作用：③对体温调节的作用：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温2、 对自主神经系统的作用：血管扩张，血压下降，连续用药时出现耐受性，且有较多副作用，故不适宜做降压药3、对内分泌系统的作用：催乳素抑制因子（一催乳素f一乳房肿大、泌乳；促性腺激素（一FSH、LH 延迟排卵；生长激素I；糖皮质激素14、加强中枢抑制药的作用：与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇合用可增强对中枢的抑制作用。5、对锥体外系的影响临床应用：1.精神分裂症：对精神分裂症主要用于I型，对II型疗效差甚至加重病情；对急性患者效果显著，对慢性疗效差；不能根治，需长期用药甚至终生治疗2•呕吐和顽固性呃逆：多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕

人工冬眠与低温麻醉：严重创伤、感染性休克、高热惊厥甲状腺危象不良反应1•常见不良反应：中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力；M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高a受体阻断：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸2.锥体外系反应：机制：阻断黑质一纹状体D2受体，胆碱能神经功能相对占优势所致①帕金森综合症：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；②静坐不能：坐立不安，反复徘徊。③急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。丙咪嗪 药理作用：1.中枢神经系统：正常人：头晕、口干、视力模糊、血压下降，注意力不集中，思维能力降低抑郁病人：精神振奋、情绪高涨机制：抑制突触前膜对NA及5-HT再摄取，升高突触间隙NA及5-HT浓度2•植物神经系统：阻断M受体,阿托品样作用3•心血管系统：抑制心血管反射，抑制心肌中NA再摄取；血压下降，心律失常临床应用：1.抑郁症：内源性、反应性及更年期等各型抑郁症内源性、更年期抑郁症效果较好2•遗尿症3•焦虑和恐怖症：起效缓慢，不能作为应急药吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。应用：1、2、3、镇痛应用：1、2、3、镇痛心源性哮喘止泻不良反应：1、2、3、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。耐受性和依赖性中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）应用：1、镇痛2应用：1、镇痛2、麻醉前给药及人工冬眠3、心源性哮喘和肺水肿2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）纳络酮：用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状纳曲酮：一次用药维持72小时，已用于解除阿片类的精神依赖性。解热镇痛抗炎药作用机制是抑制环氧加酶，减少前列腺素PG的合成。一、 水杨酸类：乙酰水杨酸（抗炎抗风湿） 不良反应:作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿 1、胃肠道反应 4、水杨酸反应2、影响血栓形成 2、凝血障碍（VK对抗） 5、瑞夷综合症3、过敏反应抗慢性心功能不全药一、强心苷强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C。主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶，使细胞内Ca增加。作用：1、加强心肌收缩力，只增加CHF病人心搏出量，甚至减少心肌耗氧量。2、减慢心率3、对心肌电生理特性的影响：①传导性，②自律性，③有效不应期应用：1、慢性心功能不全2、心律失常：禁用室性心动过速。毒性反应：1、胃肠道反应2、神经系统反应3、心脏毒性（出现各种类型心律失常）苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。抗高血压药中枢性降压药可乐定：口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。甲基多巴：使外周阻力降低而降压，适于肾功能不全的高血压病人。莫索尼定肾上腺素受体阻滞药哌唑嗪：口服易吸收，首过效应明显。作用中等偏强，可选择性阻断a-受体，降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。特拉唑嗪、多沙唑嗪普萘洛尔：⑴阻滞心脏0-受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。⑵阻滞肾脏0-受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素一血管紧张素一醛固酮降压。⑶可透过血脑屏障，阻滞中枢0-受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。⑷阻滞突触前膜0-受体，减少NE释放。很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用。利尿降压药氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性，长期易致低血K,易补K。血管扩张药分两类：一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌；另一种对动脉、静脉都有舒张作用。硝普钠：降压作用强大，迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张。不能口服，连续静滴给药。主要用于高血压危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平。肾素—血管紧张素系统的降压药卡托普利：（血管紧张素转化酶抑制剂）降低外周血管阻力，轻中度原发性或肾型高血压首选药。不良反应：顽固性干咳，皮疹、味觉减退，少数出现蛋白尿。氯沙坦：（血管紧张素II受体拮抗药）抗心绞痛药有机硝酸酯类：硝酸甘油：不易口服。作用机制：主要扩张静脉，较小扩张小动脉作用，对血管平滑肌有舒张作用，几乎对所有平滑肌都有舒张作用。作用：主用于治疗和预防各种类型心绞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量。不良反应：常见头痛，体位性低血压，剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。B--受体阻滞药普萘洛尔：心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少及动脉压降低，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。用于预防稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。钙拮抗药硝苯地平：口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和心肌供氧量，无抗心律失常作用。临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。利尿药和脱水药一、强效利尿药：呋塞米（速尿）：作用：1、利尿作用 2、扩血管作用临床应用：1、严重水肿 不良反应：1、水与电解质紊乱2、急性肺水肿和脑水肿 2、胃肠道反应3、 预防急性肾功能衰竭 3、耳毒性4、 加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、 中效利尿药：氢氯噻嗪作用：1、利尿2、降压作用3、抗利尿作用应用：1、水肿：是轻中度心性水肿的首选药。2、降血压3、尿崩症不良反应：1、电解质紊乱2、高尿酸血症3、升高血糖4、过敏反应三、 弱效利尿药：氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制K—Na交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。螺内酯（安体舒通）：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，是保钾利尿药。甘露醇：渗透性利尿药作用：1、组织脱水作用2、增加肾血流量3、渗透性利尿作用应用：1、预防急性肾功能衰竭2、脑水肿及青光眼肾上腺皮质激素类药一、糖皮质激素类药：可的松、氢化可的松（短效）；泼尼松（强的松）、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙（中效）；地塞米松、倍他米松（长效）作用：1、对代谢的影响⑴促进糖原异生，升高血糖⑵加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成⑶大剂量长期应用形成心向性肥胖⑷导致高血压和水肿2、抗炎作用3、免疫抑制作用4、抗毒作用5、抗休克6、中枢作用7、退热作用8、对血液成分的影响临床应用：1、替代疗法2、自身免疫性疾病3、过敏性疾病4、严重感染5、抗休克6、血液病不良反应：1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症4、运动系统并发症5、其他可致精神失常停药反应：1、药源性皮质功能不全2、反跳现象甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素：甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸药理作用：1、维持正常生长发育2、促进代谢临床应用：1、呆小病2、粘液性水肿 3、单纯性甲状腺肿胰岛素及口服降血糖药胰岛素：口服无效，皮下注射吸收快作用短。治疗胰岛素绝对或相对缺乏的各型糖尿病。作用：1、对糖代谢：增加糖原合成和储存，抑制糖分解和异生2、对脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制其分解。3、对蛋白质代谢：促进蛋白质形成，抑制蛋白质分解。不良反应：1、低血糖反应2、过敏反应3、胰岛素耐受性抗菌药物的主要作用机制抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头抱菌素类抑制细胞膜功能：包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。抑制DNA、RNA的合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。细菌的耐药性耐药性产生机制：1、产生灭活酶 2、改变靶部位 3、增加代谢拮抗物 4、改变通透性抗菌药分四类：1、繁殖期杀菌剂：0-内酰胺类 一、二合产生用增强作用2、 静止杀菌药：氨基苷类、多粘菌素等。 二、三增强或相加3、 速效抑菌药：四环素类、氯霉素类及大环内酯类抗生素。一、三拮抗4、 慢性抑菌药：磺胺类。 二、四可能无关B--内酰胺类抗生素作用机制抑制细胞粘肽合成酶，阻断细胞细胞壁粘肽合成。青霉素：性质稳定，作用较强。能干扰细胞壁肽聚糖的生物合成。与丙磺舒合用提高疗效。对G有强大的杀菌作用，为G感染首选。主用球菌、G杆菌及螺旋体所致各种感染。青霉素V：不耐酶，抗菌活性不及青霉素，不易用于严重感染。氨苄青霉素、阿莫西林：特点为广谱，对G细菌的抗菌作用不及青霉素，对G杆菌如流感、大肠杆菌、变性杆菌、沙门杆菌、草绿色链球菌作用较强，对克雷伯菌和绿脓杆菌无效。应用：尿路感染，呼吸道感染、肠道感染、脑膜炎、对重症G杆菌感染病因未明不宜用。羧苄西林（静注）、替卡西林（肌注）、卡茚西林：对绿脓杆菌有效。磺苄西林：肌注。哌拉西林：低毒、抗菌广、强。对绿脓杆菌有较大抗菌作用。头抱菌素类亦称先锋霉素类：特点是抗菌谱广，对G菌敏感，对绿脓杆菌、厌氧菌不理想，过敏反应少，对酸和酶较稳定。是杀菌剂。作用：第一代：用于G细胞感染，常用头抱唑啉，用于轻中度呼吸道和尿路感染。第二代：肺炎、胆道感染、尿路感染和其他组织器官感染。头孢呋辛、头孢克洛。第三代：对大肠杆菌、克雷伯氏肺炎为首选，对军团菌无效。第四代：对G菌作用外，对G菌的作用增强，对酶稳定，半衰期延长，无肾毒性。不良反应：过敏、皮疹、药热。一、大环内酯类抗G菌，有红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素、吉他霉素、麦利霉素，罗红霉素，阿齐霉素等。为无色的弱碱性化合物，碱化尿液治疗尿道感染，不易透过血脑屏障、经胆汁排泄、毒性低。红霉素：不耐酸，同服碳酸氯氢钠，食物与碱性阻碍药物吸收，经胆汁粪便排出。作用：属抑菌药，与青霉素相似但略广，对G菌有强大抗菌作用，尤对耐青霉素的金葡菌有效。机制：抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。应用：首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。是治疗军团菌最有效的首选药，对青霉素过敏者可选用。克林霉素：取代林可霉素而常用。口服，不能透过血脑屏障、肝代谢，尿排泄。作用：对G菌无效。红霉素与克林霉素竞争结合部位，拮抗，不宜合用。对厌氧菌有广谱抗菌作用，用于治疗腹腔内和盆腔混合感染及头颈和下呼吸道厌氧菌感染。万古霉素三、多肽类抗生素杆菌肽（供外用）、万古霉素（静注）。一、 氨基苷类：对G菌表现为杀菌作用，主用于治疗G菌引起的感染，有庆大霉素、妥布霉素、西梭霉素和半合成的丁胺卡那霉素、及目前少用的链霉素、新霉素、卡那霉素。口服难吸收，可用于胃肠道消毒。肌内注射吸收完全。绿脓杆菌只对妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星敏感，链霉素主用于鼠疫杆菌和结核杆菌。不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应，链霉素的过敏反应仅次于青霉素。二、 常用氨基苷类抗生素链霉素：口服难吸收，对结核杆菌和鼠疫杆菌有强大的杀菌作用。对G杆菌和厌氧菌无效。应用：主要用于鼠疫与兔热引起的心内膜炎。与青霉素、氨苄西林合用治疗细菌性心内膜炎。不良反应：1、第八对脑神经损害。2、肾脏损害3、神经肌肉阻滞作用4、过过敏反应庆大霉素：肌注或静注，道选用于G如变形杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等。不良反应：第八对脑神经损害，肾毒性最大。不易与利尿酸及呋喃苯胺酸等利尿药合用。四环素类和氯霉素类四环素、土霉素主要是抑制细菌的生长繁殖，高浓度也具有杀菌作用。但对绿脓杆菌、病毒和真菌无效。抑制蛋白质合成。首选于肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗。土霉素：用于肠道感染，菌痢和阿米巴菌疾疗效好。不良反应：1、胃肠道反应 2、二重感染 3、对骨牙生长的影响4、肝脏损害 5、维生素缺乏多西环素：（强力霉素）为四环素的5倍，土霉素的50倍。米诺环素：高效、长效、速效的新合成四环素。氯霉素：药用为左旋体，右旋体无效。酸性中稳定。是广谱抑菌抗生素，伤寒首选。临床应用：治疗伤寒副伤寒。治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。不良反应：1、骨骼抑制，不可逆的再生障碍性贫血2、灰婴综合症3、治疗性休克4、二重感染喹诺酮类药物洛氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。应用：用于敏感菌原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎、淋病、胃关节软组织感染。诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染。\人工合成抗菌药一、磺胺类药：药动学：小肠上段吸收，通过血脑屏障，分布到脑脊液中，治疗流行性脑脊髓膜炎首选。对螺旋体、支原体、病毒感染无效。对立克次体反能刺激生长。应用：1、流行性脑脊髓膜炎2、呼吸道感染3、泌尿道感染4、伤寒5、鼠疫6、肠道感染7、局部软组织或创面感染不良反应：1、泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。2、过敏反应3、造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。4、其他新生儿黄疸等磺胺嘧啶：（SD）治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。磺胺异唑：（SIZ）尿中浓度高用于治疗尿路感染。磺胺甲唑：（SMZ，新诺明）适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。二、抗菌增效剂：甲氧苄啶（TMP）:抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成°TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。三、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。呋喃西林抗结核病和抗麻风病药分一线药：疗效高，不良反应小，如异烟肼、利福平、已胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。二线药：疗效差，毒性大，价格贵，不作常规。如氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。一、常用抗结核病药：异烟肼：易溶水，性质稳定，疗效高、毒性小、服用方便。口服吸收好。作用：对结核杆菌有高度选择性，可联合用药，对其他抗结核药无交叉耐药性。首选药。不良反应：小。癫痫、嗜酒、精神病史者慎用。用服维生素B6可预防。大剂量损害肝脏。利福平：高效低毒、口服方便。有强大的抑制或杀灭结核杆菌作用。仅次异烟肼。不良反应：胃肠首反应，少数病人可见肝脏损害。利福定：效力为利福平的3倍以上，有交叉耐药性。有胃肠道反应，肾功能不良慎用。利福喷丁：为利福增的2-10倍，与利有交叉耐药性。乙胺丁醇：右旋体有强大作用，左旋体无效。对链、异有耐药的结核杆菌仍有效，单用易耐药，三药合用用于重症的初治或复发性肺结核及空洞型肺结核的治疗。链霉素：作用仅次于异、利，仅呈抑菌效果。对氨水杨酸：与异烟肼合用，可竞争肝脏的乙酰化酶，使后者游离浓度增高，产生协同作用。卡那霉素：耐药产生慢，损害第八对脑神经和肾脏损害严重。检查听力和肾脏。乙硫异烟胺、吡嗪酰胺细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶III,体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全（替代疗法）②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症•眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。青霉素G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施10.第三代头孢菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2．抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合13吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括1，对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。5治疗心源性哮喘14.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理①高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。②中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。③低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+-Na交换。15根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素II受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）卩受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等;②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，a受体阻断药酚妥拉明；al受体阻断药：哌唑嗪等；a、卩受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血III管药：吲哒帕胺等抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制细菌细胞壁合成青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢磺胺类，甲氧苄啶糖皮质激素的临床用途与不良反应？临床用途：替代疗法、治疗严重感染或防止炎症后遗症、自身免疫性疾病，过敏性疾病及器官排斥反应、休克、血液病、局部反应不良反应：1）长期大量应用所引起的不良反应（医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压和动脉硬化、诱发糖尿病、诱发精神失常或癫痫发作）（2）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象及停药症状）禁忌症有：曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，