医学病理-缺氧

第八章缺氧HbO211O2供氧过程利用氧O2O2O2一、概念：

组织和细胞因氧供应不足或利用障碍而引起代谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。第一节临床常用的血氧指标(一）血氧分压（PartialPressureofOxygen,PO2）：以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力。

PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.

33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压肺的呼吸功能（二）血氧容量（CO2max）：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量（三）血氧含量（CO2）：100ml血液中实际的带氧量。动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl

影响因素：氧分压，氧容量（四）血氧饱和度(SO2)指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。SaO295%，SvO270%

血氧含量－溶解的氧量

氧容量SO2＝×100%影响因素：氧分压（五）氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。PO2（mmHg）氧和Hb解离曲线及其主要影响因素HbO2（%）

P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常为26～27mmHg（3.47～3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。

（六）动-静脉氧含量差（Da-vO2），即CaO2与CvO2之间的差值，也就是组织所利用的氧。正常值为5ml/dl。

影响因素：

第二节缺氧的类型、原因和发病机制一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）（一）概念：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低所引起的缺氧。（二）原因：吸入气中氧分压过低（大气性）外呼吸功能障碍（呼吸性）静脉血分流入动脉（三）机制：氧的弥散速度下降，弥散量少（四）低张性缺氧特点动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差下降下降正常下降下降HbO2HHb2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧发绀，即发绀，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。

当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。氧的释放量减少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍（二）原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加（一）概念：二、血液性缺氧（等张性低氧血症）（三）血液性缺氧的特点动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差正常下降下降正常下降三、循环性缺氧（低动力性缺氧）

由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足（二）原因：全身性血流量减少局部性血液循环障碍（三）机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少（一）概念：（四）循环性缺氧的特点动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差正常正常正常正常升高氰化物中毒四、组织性缺氧由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧（二）原因：组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤线粒体功能障碍（一）概念：（三）组织性缺氧的特点动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差正常正常正常正常降低O2O2HbO2O2

低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧

小结缺氧氧供应不足氧利用障碍低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧组织性缺氧吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉Hb含量减少Hb结构和功能发生改变全身循环功能障碍局部循环功能障碍线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少线粒体受损第三节缺氧对机体的影响呼吸系统代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞（一）代偿反应一、呼吸系统呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加O2PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2胸廓运动胸腔负压心输出量PaCO2(＋)PaCO2长期呼吸运动增强特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显（二）失代偿1.急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高2.中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO2过低二、循环系统血液重新分配PaO2交感神经心率加快心收缩力增加选择性血管收缩心输出量BP心脑血管扩张肺血管收缩维持通气/血流比例呼吸中枢兴奋应激心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生(一)代偿反应1.皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩

交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压

2.心，脑血管扩张

局部代谢产物的影响意义：保证重要器官的血液供应血流的分布改变：3.肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2PaO2O2PO2PaO2

PaO2PO2PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8交感神经，体液因素，缺氧的直接作用O24.毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑，心，骨骼肌特点：慢性缺氧明显(二)失代偿反应心功能障碍心律失常静脉回流减少

肺动脉高压三、血液系统促红细胞生成素的生成释放血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少增加氧的携带运输不利：血液粘度增加，增加心脏负担不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换1.红细胞和血红蛋白增多2.氧合血红蛋白解离曲线右移四、中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤(一)代偿反应

细胞利用氧能力↑:线粒体↑，呼吸酶↑糖酵解↑

肌红蛋白↑：与氧的亲和力高低代谢状态五、组织细胞变化（二）失代偿反应膜电位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重1.细胞膜的变化2.线粒体的变化严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢3.溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死

第四节氧疗和氧中毒

吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。

吸氧是治疗缺氧的基本方法，对各种类型缺氧均有一定疗效，对低张性缺氧疗效最佳。针对不同类型缺氧应采用不同氧疗方法。

吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。发生机制可能与活性氧有关，可分为肺型氧中毒（慢性氧中毒）和脑型氧中毒（急性氧中毒）。氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，防止发生氧中毒，一旦发生应立即控制吸氧。测评名词解释缺氧低张性缺氧氧中毒发绀填空题1.急性缺氧初