普通外科《创伤》优质课件

创伤

Trauma一．创伤概念指机械性致伤因子作用于人体后造成组织结构完整性破坏和功能障碍。致伤因子种类：机械性致伤因子物理性致伤因子化学性致伤因子生物性致伤因子二．创伤分类1．按流行病学分类①战争创伤②交通创伤③工业创伤④其它创伤（天灾人祸、运动）2.按受伤部位、组织器官分类由于人体各部位组织器官其结构和功能均有其特点，受伤后的临床表现有所不同，所以需要加以区别。如：颅脑伤胸部伤腹部伤3．按伤后皮肤和体表完整性分类①闭合性创伤(closedtrauma)

是指皮肤和体表粘膜在伤后完整的一类创伤。包括：挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤、关节脱位与半脱位、闭合性骨伤、闭合性内脏伤。②开放性创伤(opentrauma)是指皮肤和体表粘膜在伤后完整性破坏的一类创伤。由于有伤口和创面，故有不同程度的沾染。包括：摖伤、撕裂伤、切伤、砍伤、刺伤、枪弹伤。闭合性创伤和开放性创伤的区分并不是一种严重程度的区分，不能说开放性创伤比闭合性创伤严重。例如：手指切割伤-开放性，闭合性肝破裂-闭合性，后者却比前者严重。区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学上的意义何在？①开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏，易沾染细菌。②开放性创伤有异物进入和存留的可能。需要进行清创术，而闭合性创伤一般不需要进行清创术。1)多发性创伤：multipleinjury

同一机械性致伤因子作用于人体，同时或相继造成二个或二个以上的器官或解剖部位的创伤。

其中一个部位或系统要有严重的创伤。如骨折同时有皮肤擦伤不应算多发性创伤。 两个部位或器官同时受伤→甲创伤合并乙创伤相邻两部位→联合创伤。

2）复合伤：compoundinjury

身体受到两种或两种以上的性质不同的致伤因子同时或相继作用所致的创伤。如：车祸后，伤员同时或相继被火焰（物理性）烧伤，→烧伤及摔伤（物理性）→骨折。三．创伤病理创伤后机体的防御反应，其本质上是机体对致伤因子作用所产生的应激反应。反应的强度取决于创伤的强度。其目的在于：

1.维持人体内环境的稳定。

2.修复受创伤的组织。创伤病理变化有局部和全身两个方面。1．局部的病理过程，主要包括创伤性炎症(inflammation)、细胞增生(proliferation)和组织修复(repair)。2．全身反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激反应。是机体为维护自身内环境的稳定所作出的一系列反应。局部反应创伤性炎症

创口及周围组织可发生创伤性炎症。炎症起始于微血管的反应，先时短暂的收缩，继而发生扩张、充血；同时血管通透性增加，水、电解质、血浆蛋白渗出到组织间或体表；细胞成分渗出。同时伴有炎症介质和细胞因子的释放。目的：有利于创伤组织的修复。受伤→细胞失活，出血、凝血→激肽、补体、凝血、纤溶系统激活→炎症介质、细胞因子→炎症反应（包括微循环改变、毛细血管通透性增加、血浆成分的渗出，白细胞游走、趋化，细胞受损变质。临床表现：红肿热痛。常见的炎症介质和细胞因子炎症组织改变血浆源和细胞源的介质微循环改变PGE、PGI2PGA（血管扩张）、

PGF2、TXT2（血管收缩，血小板聚集）、LT（血管扩张）、组氨（血管扩张或收缩）血管通透性增高缓激肽、C5a\3a、组氨、5-羟色氨、血浆成分渗出FDP、PAF、LT、TNF白细胞粘附、趋C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、化（浸润）、细淋巴趋化因子、FDP、氧自由基、胞受损变质蛋白酶、磷脂酶等全身反应创伤后全身应激反应的目的：

①维持生命必须的有效循环血量。

②提供能量。

③提供修复必须的材料。1．体温反应①发热常见②低温少见，主要在并发休克时出现。2．神经内分泌变化①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴糖皮质激素分泌增多，它是创伤应激最重要的一个反应。②交感神经-肾上腺髓质轴创伤后肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺类物质在血中增多。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌增加。④胰高糖素和胰岛素创伤后胰高糖素/胰岛素增加，胰岛素出现绝对或相对不足。⑤生长激素分泌增加。⑥抗利尿激素分泌增加。1、神经---内分泌调节下丘脑垂体ACTH、ADH、GH交感N肾上腺髓质儿茶酚胺血管收缩心排量醛固酮增加水钠排出减少回吸收Na+、水血容量增加维持重要器官灌注ABC肾素血管紧张素醛固酮上述一系列神经内分泌变化对较重的伤员来说有重要的意义。因为就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量对生命器官进行灌注。儿茶酚胺增多可使心率加快、心肌收缩力加强、外周和多数内脏器官血管收缩，但心、脑、肺等重要器官仍保持血液灌流。3．代谢变化由于糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素等分泌增加，促进机体的分解代谢而供能和提供修复创伤所必须的材料。另一方面，可导致机体细胞群减少，不利于机体情况。所以需要全身营养支持。①糖代谢变化：由于糖原分解增加，应激时体内糖代谢变化的总结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。体内糖原贮存量：300-500g。

900Kcal②脂肪代谢使体内脂肪动员与分解加速而成为主要的供能物质，血浆游离脂肪酸（FAA）和甘油三脂(TG)迅速升高，更新率加快，血酮体升高。此时外源性脂肪的补充可提供机体所需的能量，同时提供需要的必需脂肪酸，具有“节氮效应”。③蛋白质代谢创伤应激时的蛋白质的主要变化是分解代谢加速，尿氮排出增加。出现负氮平衡。白蛋白转化为氨基酸——以氮的形式从尿中排出。例：严重烧伤病人每天的能量消耗在2500-5000KCal，折算成大米需712-1424g，才能满足其能量消耗。而每日从尿中排出的氮约：

30g188g蛋白质1Kg廋肉。4.免疫功能变化严重创伤可导致机体免疫功能降低。后果：感染发生。创伤修复(repair)创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质充填、连接或替代缺损组织。理想的创伤修复是组织缺损由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各组织细胞固有的增生能力不同。因此，各种组织器官创伤后修复情况不一。根据其增生能力的不同：完全修复：如上皮细胞、血管内皮细胞。不完全修复（瘢痕修复）：某些组织创伤后不能靠原来的细胞修复，则由其它性质的细胞来代替，常是成纤维细胞及所排泌的细胞外基质代替。如肌细胞、神经细胞、心肌细胞等。组织修复过程：⑴局部炎症反应期：3-5天，受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块充填，而后发生创伤性炎症时血管通透性增加，有纤维蛋白渗出附加其间。有人亦称此阶段为纤维蛋白填充期。作用：封闭伤口、止血、清除坏死组织，为修复奠定基础。纤维蛋白充填期⑵细胞增生期：4-8周创伤性炎症不久，即有新生的细胞在局部出现。伤后6小时有成纤维细胞增生。伤后24-48小时有血管内皮细胞的增生。出血和凝血过程可释放血小板衍化生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子（TGF）等多种生长因子（GF）。它们趋化和刺激成纤维细胞、血管内皮细胞分裂、增殖。增生的成纤维细胞来自受伤部位，即“就地”增生，也可通过炎症反应的趋化，来自创面临近组织。新生的毛细血管则主要是以“发芽”方式形成。多种生长因子作用下，组织中处于“修眠”状态的血管内皮细胞，活化形成毛细血管胚芽，成袢状长入创区，最后相互连接形成毛细血管。肉芽组织(granulationtissue)由成纤维细胞及其排泌的细胞外基质、血管内皮细胞、新生毛细血管等构成。其外观新鲜、成颗粒状、有光泽、触之易出血，故得名。肉芽组织形成的意义：①充填创口②保护创口/面，防止细菌感染③减少出血④机化血块、坏死组织和其它异物⑤为新生上皮提供养料⑥为再上皮化创造进一步的条件细胞增生期细胞增生期细胞增生期细胞增生期⑶组织塑形期新生组织并不一定都能适合于机体生理功能的需要，故自身要对其进行塑形，以适应其功能的需求。如骨痂的重塑形。瘢痕的恢复。组织塑形期创伤愈合的类型1.一期愈合（原发愈合）

(healingbyfirstintention)

是指组织缺损由原来性质为主的细胞来修复，以恢复原有的结构和功能。如上皮细胞修复皮肤粘膜、内皮细胞修复血管、成骨细胞修复骨骼，被修复组织处仅有少量纤维组织，愈合后功能良好。这是创伤后组织愈合的理想结果。一期愈合2.二期愈合(healingbysecondintention)指某些组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而由其它性质的细胞，即通过纤维组织增生来代替，故又称“瘢痕愈合”。愈合虽能修复创伤，但形态和功能都不能完全复原，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形。常发生在损伤程度重、范围大、坏死组织多，感染的伤口。二期愈合二期愈合外科医师的作用就是使二期愈合的创口尽量一期愈合。影响伤口愈合的因素1．全身因素①年龄因素衰老是影响创伤愈合的主要全身因素。老年人各种组织细胞本身的再生能力减弱，加之血管老化导致血供减少，因而创伤或修复显著延迟。②低蛋白血症、严重贫血。③全身疾患

a.糖尿病

b.动脉粥样硬化。④细胞毒性药物和放射治疗。⑤类固醇抗炎药物。炎症是创伤愈合的先导，没有炎症就不会有纤维组织增生和血管形成。类固醇抗炎药物是临床应用最广泛的一种抗炎药物，有明显的抑制创伤愈合的作用。其主要机理是抑制炎症过程和促进蛋白质分解。2．局部因素①局部感染。②伤口内坏死、失活组织和血凝块。③异物存留。④血肿或死腔。⑤局部血液供应障碍。⑥局部固定不良。⑦局部用药如使用肾上腺素，加重了局部缺血和继发出血。⑧创面局部外环境。有研究表明，相对于较干燥而言，采用保湿敷料使局部创面保持潮湿将有利于形成一个局部低氧和微酸环境，在此环境中，更有利于刺激成纤维细胞生长和毛细血管胚芽的形成。加速创伤愈合的措施创伤修复本身是一个复杂的动力学过程，有其自身的规律与特性但在某些条件下这一动力学过程将受到各种因素的影响，使愈合过程发生困难，从而形成难愈合创面，如糖尿病溃疡、放射后溃疡及褥疮等，使修复过程延长。长久以来，人们一直希望能找到某种方法或药物来“促进”或“加速”这些慢性难愈合创面的修复。近几年许多研究表明，除了传统的手术处理外，通过采用新型敷料或外用生长因子类制剂，可以对那些“难愈”创面的修复起“推动”作用。并发症感染：最常见的是化脓性感染，开放性伤口易出现伤口感染，破伤风感染，相当严重的感染。休克：是创伤早期死亡的主要原因。低血容性休克。MOF（多器官功能衰竭）：

ARDS，应激性溃疡，急性肾衷竭。四．创伤诊断1．诊断原则(1)详细了解创伤病史和既往史。(2)全面细致的体格检查。(3)必要的辅助检查。(4)有无复合性创伤、多发性创伤。2.辅助检查：常规检查：血常规；尿常规特殊检查：穿刺：积血、积液、血气胸；导管：导尿管，中心静脉压判断血容量。影象学检查：X线，CT，B超；：3．检查创伤病人时应注意①危重情况：如窒息、大出血等，必须立即抢救，不能单纯为了检查而耽误时间。②检查步骤简捷，可询问病史和体格检查同时进行，检查动作轻巧，勿加重损伤。③重视症状明显的部位，同时应仔细寻找比较隐匿的创伤。④接受多个病人时不要忽视不出声的病人。⑤一时难以诊断清楚的损伤，应在对症处理的过程中密切观察。五.临床表现局部表现：疼痛：疼痛程度与创伤刺激强度、炎症反应的强弱等有在，同时创伤的部位、个体差异也有关。肿胀：出血、炎性渗出→肿胀。肿胀与部位有关，疏松组织，肿胀明显，致密组织常不明显，但危害更大。功能障碍：疼痛、肿胀→运动受限。组织器官结构破坏→影响功能，如果骨折、骨关节创伤：活动度明显受影响；脑创伤→意识障碍。伤口或创面：开放性创伤的特点；伤口的形状、大小、深度、血管受损情况、是否继续出血，有否异物等。全身表现：体温、R、P、BP：组织部份坏死、血液成份的分解产物→T↑，体温过高(伴有感染或中枢性高热)；儿茶酚胺等作用→P↑，较重的创伤，可致R↑，增加换气；尿量：尿量↓，无尿（<100ml/天）体重：氮负平衡，分解代谢>合成代谢；脂肪蛋白质消耗，体重↓。其它：精神：乏力、嗜睡；六．治疗目的：修复创伤的组织和恢复生理功能。原则：1、抢救生命；

2、尽力防止并发症的发生；

3、修复创伤部位的解剖结构，尽力保存未失活的组织； 但不应强求解剖结构而加重创伤。 如闭合性骨折手法复位。（一）急救(Firstaid)较重和重症创伤救治应从现场着手。抢救危重创伤者生命的基本措施可概括为“ＡＢＣ”支持。即Airway气道Breathing呼吸Circulation循环支持。优先抢救的急症：心搏骤停窒息大出血开放性气胸休克腹部内脏脱出伤口或创面急救技术

复苏通气止血包扎固定搬运急救的注意事项：①抢救积极、镇定、工作有序。②不可忽视沉默病人。③防止抢救中加重创伤。④