诊断学教学课件：心脏听诊

心脏检查听诊听诊要求环境应安静注意力要高度集中仰卧位或坐位适宜的听诊器听诊器选择

听诊器的历史：法国医生雷奈克1816年发明耳件与外耳道接触紧密胶管长短适度有钟型和鼓型体件体件对比鼓型：用于听取高频心音和杂音钟型：用于听取低频心音和杂音听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾坐位前倾心脏瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容心率心律：早搏、心房颤动心音额外心音杂音心包摩擦音听诊心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜产生的声音在前胸壁听诊最清楚的区域传统的有5个听诊区：二尖瓣区：心尖部肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间听诊顺序

对初学者，依次为：心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音

心率心率正常心率心动过速心动过缓心动过速：贫血甲亢和发热，

心炎心衰和休克，

情绪激动和运动，

肾上腺素心率过。心动过缓：颅内高压阻黄疸，

甲低冠心心肌炎，

药物影响心得安，

体质强壮心率缓。心律心律：心脏跳动的节律。正常所见：窦性心律不齐常见心律失常期前收缩心房颤动期前收缩提前心跳代偿间歇第一心音增强第二心音减弱二联律三联律窦不齐：窦性心律稍不齐，

心音正常成周期，

吸气加快呼气慢，

健康儿童非疾病。早搏：期前收缩称早搏，

室性早搏为最多，

房性交界共三种，

心电图上易分说。心房颤动

房颤特点三不一，快慢不一律不齐，强弱不等无规律，脉率定比心率低。心音心音心音有四个，分别为（S1）、（S2）、（S3）和（S4

）。正常成人一般听到2个心音S1

、S2

，儿童青少年可听到S3，S4

特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性心音的产生机制及听诊特点第一心音二尖瓣和三尖瓣快速关闭，瓣叶及其附属结构突然紧张引起振动所产生。听诊特点音调较低性质较钝历时较长与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚第二心音主动脉瓣及肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜及血管壁振动所产生听诊特点音调较高性质较S1清脆时间较短在心尖搏动之后出现在心底部听诊最清楚S1与S2

的判定S1音调较低，时限较长，在心尖区最响

S2音调较高，时限较短，在心底部较响

S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步

S1与S2

的判定第一心音低而长，心尖部位最响亮，一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮，二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

第三四心音快速充盈期末，心室肌转为被动舒张时产生紧张性振动所致与心房收缩导致的心肌振动有关标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.20s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音改变心音强度改变影响因素：

1.心肌收缩力强:

响正比关系

2.心室充盈多:弱反比关系

3.瓣膜位置低:

响反比关系

4.瓣膜关闭速率快:响正比关系

5.心外因素:胸壁厚度,肺含气量的多少心音强度改变－1S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等心房颤动完全性房室传导阻滞（大炮音）期前收缩心音强度改变－2S2增强循环阻力增加或血流量增加主动脉瓣区A2增强

高血压主动脉粥样硬化肺动脉瓣区P2增强二尖瓣狭窄伴肺动脉高压肺源性心脏病左至右分流的先天性心脏病S2减弱源于循环阻力减少或血流量减少A2减弱：主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣关闭不全心音性质改变

钟摆律或胎心律见于：重症心肌炎扩张型心肌病心肌梗死第一心音分裂S1分裂二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步生理偶见儿童与青少年病理完全性右束支阻滞第二心音分裂S2分裂主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂S2分裂1、生理性分裂

吸气时胸腔负压增加，右心回新血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭青少年和儿童深吸气末可听到S2分裂2、通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长，肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短，二尖瓣关闭提前二尖瓣关闭不全室间隔缺损S2分裂3、固定分裂房间隔缺损吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，造成第二心音分裂不受呼吸影响。S2分裂4、反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）特征是呼气时分裂音增宽完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄思考题各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序？正常心音产生机制是什么？第一、二心音鉴别点有哪些？心音改变的临床意义？额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音

人工起搏音人工瓣膜音舒张期额外心音

正常青少年在心尖部可以听到第三心音心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致正常第三心音随呼吸变化坐位消失在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。

舒张期额外心音1奔马律病理性S3或S4与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声分为：舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律舒张早期奔马律

舒张早期奔马律是指病理性的S3舒张早期血液由心房极快充盈心室，引起室壁的紧张性振动所致常见于心力衰竭冠心病心肌病高血压心脏病二尖瓣关闭不全室间隔缺损

年龄青少年儿童任何年龄 病史健康人 有严重的器质性心脏病心率 正常 常>100次/分 与S2的关系距S2较近 距S2较远，三个心音间隔大致相等与体位的关系坐位或立位消失不受影响 预后 良好 预后不良 生理性S3和病理性S3的鉴别舒张早期奔马律听诊特点

音调低钝出现在S2之后部位：左室奔马律在心尖部右室奔马律在胸骨下端左缘与呼吸关系：左室奔马律呼气时明显，右室奔马律吸气明显舒张晚期奔马律也称为收缩期前奔马律、房性奔马律，实际上是病理性S4。由于心室顺应性降低，心室舒张末压增高时心房收缩增强所致。见于高血压心脏病冠心病主动脉瓣狭窄心肌病听诊特点音调低钝出现在S1之前最清楚部位在心尖区稍内侧呼气末最响重叠奔马律是病理性第三心音和第四心音重叠所致心动过速P-R间期延长四音律病理性第三心音与第四心音如同时存在，可与S1和S2共同构成四音律，也称火车头奔马律

舒张期额外心音2由于心室舒张早期，在异常增高的心房压驱动下，快速开放的二尖瓣叶活动突然终止而产生的振动所致性质：尖锐、高调、短促，S2后0.07s注意与S3和S2分裂鉴别二尖瓣开放拍击音（开瓣音）开瓣音开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术开瓣音开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不易听清在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音舒张期额外心音2

心包叩击音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘听诊机制:舒张早期心室快速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致室壁振动而产生的声音见于缩窄性心包炎收缩期额外心音收缩早期喷射音紧随第一心音之后0.05～0.07s高调而清脆时间短促心底部听诊收缩早期喷射音主、肺动脉扩张或瓣膜狭窄时，当心室射血，半月瓣达到最大开放位时活动突然终止，引起紧张性振动而产生分为肺动脉喷射音主动脉喷射音肺动脉喷射音

肺动脉瓣区最响，呼气时增强，吸气时减弱。见于：肺动脉高压轻中度肺动脉瓣狭窄房间隔缺损主动脉喷射音

主动脉瓣区最响，可向心尖部传导，不受呼吸及体位的影响。见于：主动脉瓣狭窄、主动脉扩张高血压主动脉瓣关闭不全收缩中、晚期喀喇音

二尖瓣后叶或前叶在收缩中、晚期凸入左心房，引起瓣膜和腱索突然紧张产生振动所致见于原发性二尖瓣脱垂缺血性心肌病心肌病某些先天性心脏病收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征医源性额外音医源性额外音人工瓣膜音人工起搏音

心脏杂音除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音可与心音分开或相连续，甚至完全覆盖心音杂音机理:血流流速、方向异常或血管管径异常产生湍流，使心室壁、瓣膜或大血管壁发生振动所致血液加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内有漂浮物大血管瘤样扩张杂音产生机理

杂音产生机理11、血流加速血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心壁、瓣膜或大血管壁产生振动血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢杂音产生机理22、瓣膜口狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音最常见原因器质性狭窄二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄相对性狭窄杂音产生机理33、瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、黏性或穿孔）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全，血流经过该部位会产生湍流二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全高血压性心脏病扩张型心肌病杂音产生机理44、异常血流通道

心腔内或相邻的大血管间存在异常通道，形成分流VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）杂音产生机理55、心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端杂音产生机理66、大血管瘤样扩张血液自正常的动脉管腔流经扩张的血管瘤时会产生漩涡听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序杂音的特性与听诊要点最响部位出现时期性质传导强度及形态杂音与体位、呼吸、运动的关系

杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨下端-三尖瓣胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－室间隔缺损杂音的特性与听诊要点2时期首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MI：全收缩期杂音的特性与听诊要点3性质指心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、机器样喷射样、叹气样、乐音样等杂音的特性与听诊要点4传导方向血流方向、周围组织扩散二尖瓣关闭不全-左腋下左肩胛下主动脉瓣狭窄-颈部胸骨上窝二尖瓣狭窄-无传导杂音的特性与听诊要点5－1五、强度与形态强度取决于：狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力杂音的特性与听诊要点5－1杂音的强度即杂音的响度强度：6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可按以上分级分级记录杂音的特性与听诊要点5－1杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律类型：递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：菱形主动脉瓣狭窄连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：二尖瓣关闭不全杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AI由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：

HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TI、PS、PIValsalva动作：HOCM运动使杂音增强杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、甲亢特点：柔和、吹风样、2/6级、局限相对性：左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全高血压心脏病扩张型心肌病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样全收缩期、3/6级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：主动脉扩张高血压病主动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、喷射样、短促、2/6级以下相对性：肺动脉高压，引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤收缩期杂音的临床意义4三尖瓣区