病理学：传染病-神经系统疾病

神经系统疾病本章内容神经系统疾病的基本病变（见乙脑）中枢神经系统疾病常见并发症中枢神经系统感染性疾病神经系统变性疾病缺氧与脑血管病神经系统肿瘤中枢神经系统感染性疾病概述流行性脑脊髓膜炎（流脑）P307流行性乙型脑炎（乙脑）P309颅内压升高及脑疝形成P305一、概述病原体：细菌、病毒、梅毒螺旋体、真菌、寄生虫感染途径血源性感染：脓毒败血症、败血症、病毒血症局部扩散：颅骨开放性骨折、中耳炎、鼻窦炎直接感染：创伤、腰穿感染经神经感染：狂犬病毒分类细菌性感染疾病

脑膜炎：化脓性、淋巴细胞性和慢性脑膜炎（流脑属于急性化脓性脑膜炎）脑脓肿：多发性脓肿（血源性感染）和单发性脓肿（局部扩散）病毒性感染疾病：多累及神经元乙脑、狂犬病、脊髓灰质炎海绵状脑病自学二、流行性脑脊髓膜炎（流脑）

epidemiccerebrospinalmeningitis概念：脑膜炎双球菌经呼吸道传播→脑脊髓膜急性化脓性炎流行病学多为散发性，冬春季流行；中小城市、农村儿童和青少年临床：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点和脑膜刺激征病因、传播途径、病变部位及性质？所学疾病中哪些属于急性化脓性炎？病因与发病机制病理变化临床病理联系结局与并发症二、流行性脑脊髓膜炎（流脑）

epidemiccerebrospinalmeningitis㈠病因与发病机制致病菌：脑膜炎双球菌（脑膜炎奈瑟球菌）寄生在人鼻咽部（流行季节，＞20%人群）革兰染色阴性释放内毒素传染源：患者及带菌者易感性：人群普遍易感传播途径：呼吸道传播㈠病因与发病机制脑膜炎双球菌

↓

呼吸道飞沫传播

↓

上呼吸道有/无局部炎

→带菌者（大多数）

↓

入血（菌血症、败血症）

↓血脑屏障、蛛网膜下腔

脑膜炎

抵抗力↓2-3%根据发病机制中的要点脑膜炎双球菌是如何进入脑膜中？按病情进展，病变应分几期，各期临床表现如何？如何找到脑膜炎双球菌？上呼吸道感染期病变：鼻咽粘膜充血水肿、中性粒C浸润临床：上呼吸道感染症状，时间1-2天实验室检查：鼻咽粘膜中可检出细菌败血症期病变：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑临床：中毒症状（高热、头痛、呕吐）实验室检查：皮肤瘀点处和血液可检出细菌脑膜炎期㈡病理变化脑膜炎期性质：急性化脓性炎部位：软脑膜、脊髓膜（软脊膜）肉眼弥漫性脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔积脓→脑回、脑沟结构模糊镜下蛛网膜下腔积脓脉管炎、血栓形成→脑缺血、脑梗死一般不累及脑实质，如累及则为脑膜脑炎㈡病理变化蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜、脊髓膜（软脊膜）之间的间隙，充盈脑脊液，脑与脊髓相通。蛛网膜：包被整个脑表面，薄而透明，无血管和神经。蛛网膜下腔硬脑膜矢状窦蛛网膜软脑膜蛛网膜下腔病变特点：蛛网膜下腔积脓硬脑膜蛛网膜硬膜下隙肉眼弥漫性脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔积脓→脑回、脑沟结构模糊镜下蛛网膜下腔积脓脉管炎、血栓形成→脑缺血、脑梗死一般不累及脑实质，如累及则为脑膜脑炎㈡病理变化正常脑回、脑沟清晰最表面为蛛网膜脑膜血管充血；脑回、脑沟结构模糊正常脑回、脑沟清晰表面为蛛网膜脑膜血管充血；脑回、脑沟结构模糊蛛网膜下腔积脓蛛网膜蛛网膜下腔积脓→脑回、脑沟结构模糊镜下：正常的蛛网膜下腔蛛网膜下腔软脑膜脑实质镜下：蛛网膜下腔积脓正常蛛网膜下腔积脓脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、曲髋伸膝征＋颅内压升高原因：蛛网膜下腔积脓→蛛网膜颗粒阻塞→

脑脊液吸收障碍临床：剧烈头痛、喷射性呕吐、视N乳头水肿、

小儿前囟饱满脑脊液改变：压力↑，浑浊；蛋白↑、糖↓、脓C；

涂片和培养见细菌㈢临床病理联系神经根软脊膜蛛网膜下腔蛛网膜脑膜刺激征：炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及软脊膜，神经根通过椎间孔处受压。脊髓椎体脑膜刺激征蛛网膜下腔积脓→N根通过椎间孔处受压肌肉运动牵拉N根而致痛曲髋伸膝征阳性肌肉强直性痉挛→不牵拉N根，不致痛颈项强直、角弓反张颈项强直：颈部肌肉保护性痉挛呈僵硬紧张状态角弓反张：背肌强直性痉挛→头和下肢后弯而躯干向前成弓形状态曲髋伸膝征：腰骶尾神经后根受炎症压迫--曲髋伸膝时，坐骨神经受牵引而发生疼痛

㈣结局及并发症治愈大多数慢性蛛网膜粘连→脑积水颅神经受损：耳聋、视力障碍、面神经麻痹脉管炎→脑梗死死亡＜５％败血症、DIC、脑疝附:暴发性流脑

(起病急，病情危重，多见于儿童)暴发型脑膜炎球菌败血症病变特点败血症性休克：循环衰竭和皮肤粘膜淤点、淤斑脑膜炎症较轻发病机制：大量内毒素→中毒性休克和DIC暴发型脑膜脑炎脑膜炎→脑组织水肿→颅内压↑→头痛、呕吐流脑小结病变性质：急性化脓性炎病变特征：蛛网膜下腔积脓临床特征：脑膜刺激征临床诊断：流行季节＋临床特征＋脑脊液检查三、流行性乙型脑炎(乙脑)

(epidemicencephalitisB)

概念：乙型脑炎病毒→急性传染病病变性质：神经细胞变质性炎流行病学季节：夏秋（7～9月，占80%～90%)人群：＜10岁（50%～70%），以2-3岁多见临床特点起病急、病情重、死亡率高高热、嗜睡、抽搐、昏迷所学疾病中哪些属于变质性炎？病因与发病机制病理变化临床病理联系结局与并发症乙脑病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒)传染源：家畜、家禽和鸟类；其中猪（幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源传播媒介：蚊（三节吻库蚊)易感人群：

＜10岁传播途径：虫媒传播㈠病因及发病机制㈠病因及发病机制乙型脑炎病毒携带者（人、动物）人体（局部血管内皮C和全身单核巨噬C繁殖,10天）蚊子叮咬（虫媒传播）病毒血症隐性感染（免疫力强，血脑屏障健全）免疫力↓、血脑屏障不健全侵入CNS→体液或细胞免疫反应而致病入血㈡病变部位：中枢神经系统灰质大脑皮质、基底核、视丘最重小脑皮质、丘脑和桥脑次之脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓㈡病变肉眼软脑膜血管充血脑水肿：脑回宽，脑沟浅大脑实质切面：软化灶，粟粒或针尖大镜下：变质性炎（液化性坏死）血管变化和炎症反应神经元变性坏死筛状软化灶形成胶质细胞增生1.肉眼大脑实质切面见粟粒或针尖大的软化灶肉眼镜下大脑实质切面：

粟粒或针尖大的软化灶筛状软化灶血管变化和炎症反应淋巴细胞血管套----提示病毒感染神经元变性坏死卫星现象噬神经细胞现象筛状软化灶----具有诊断意义胶质细胞增生（胶质小结）2.镜下血管扩张，血管周围间隙增宽（V-R间隙增宽）淋巴细胞血管套：淋巴C围绕血管周呈袖套状浸润⑴血管变化和炎症反应V-R间隙增宽→脑水肿炎C：淋巴C、巨噬C、浆C，早期有中性粒CV-R间隙增宽淋巴细胞血管套V-R间隙增宽淋巴细胞血管套变性：中央性尼氏小体溶解急性坏死红色神经元：核固缩鬼影细胞：核溶解⑵神经元变性坏死正常红色神经元鬼影细胞⑵神经元变性坏死红色神经元：

核固缩，胞浆深红染鬼影细胞：核溶解的红色神经元红色神经元⑵神经元变性坏死卫星现象少突胶质细胞（≥5个）围绕变性坏死神经元噬神经细胞现象小胶质细胞/巨噬细胞包围、吞噬坏死神经元现象卫星现象卫星现象少突胶质细胞（≥5个）围绕变性坏死的神经元少突胶质细胞：胞体较小，核圆或椭圆形，突起少红色神经元核固缩变性神经元核正常卫星现象卫星现象噬神经细胞现象小胶质细胞/巨噬细胞包围、吞噬坏死神经元现象小胶质细胞最小的胶质细胞胞体细小或椭圆形，核小，呈扁平或三角形，染色深来源血液单核C→巨噬C噬神经细胞现象小胶质细胞噬神经细胞现象⑶筛状软化灶灶性神经组织的液化性坏死，淡染的类圆形境界清楚的镂空筛网状病灶筛状软化灶筛状软化灶⑷胶质细胞增生主要为小胶质细胞弥漫性增生局灶性增生,聚集成团---胶质小结小胶质细胞胶质小结㈢临床病理联系高热、全身不适←病毒血症嗜睡、昏迷←神经细胞变性坏死头痛、呕吐←颅内压增高，脑疝←脑实质血管扩张充血和脑水肿肌张力↑、腱反射亢进、抽搐、痉挛←脑N核团受损脑脊液改变：压力↑，清亮，蛋白↑，糖正常,

细胞数↑(淋巴C、单核C)，细菌(－)㈣结局与并发症多数病人可痊愈重症病人可出现痴呆、语言障碍、瘫痪【附：脊髓前角灰质炎】与乙脑不同病毒-----脊髓灰质炎病毒传染途径—消化道传染病变部位—脊髓前角运动神经元病变------运动神经元变性坏死临床表现----严重肢体瘫痪

流脑乙脑病原体

脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途径呼吸道虫媒传播部位软脑膜中枢神经系统灰质

脊髓膜（大脑皮质、基底核、视丘）病变性质化脓性炎变质性炎肉眼蛛网膜下腔积脓软化灶镜下化脓性炎淋巴C血管套筛状软化灶、神经元变质卫星现象、噬神经现象胶质小结

流脑乙脑

脑脊液

压力↑↑

↑

透明度混浊透明蛋白↑↑

↑

糖↓正常细胞脓C淋巴C、单核C细菌＋－临床特点颅内高压和脑嗜睡、抽搐、昏迷膜刺激征为主等脑实质损害为主颅内压升高颅内压＞2kPa（正常：0.6～1.8kPa）原因：颅内占位病变：出血、肿瘤、炎症等脑脊液循环障碍结果：脑组织移位、嵌入--脑疝临床：头痛、喷射性呕吐四、颅内压升高及脑疝形成脑疝形成脑解剖冠状切面示意图