高度近视黄斑裂孔的研究进展

高度近视黄斑裂孔的研究进展

高度视觉是许多发达国家最重要的视觉感知，占27.33%。在亚洲国家和中东也很常见。黄斑部病变是高度近视威胁视力的主要并发症。由于在发病机制上存在一定的相似性,国外学者多把高度近视黄斑裂孔作为特发性黄斑裂孔的一部分,但高度近视患者形成黄斑裂孔后,经常产生广泛的视网膜脱离,手术后视力预后与裂孔闭合分离,裂孔易复发。染色剂辅助的内界膜撕除有助于提高手术成功率。但其是否会对视网膜造成负损伤,是否会对视功能造成不良影响等问题,目前尚未达成共识。1黄斑裂孔的解剖形态及组织病理表现高度近视眼黄斑裂孔是由于局灶性视网膜玻璃体粘连牵引和进展性眼球拉长所致的外部牵引共同作用的结果。视网膜内界膜(interetinallimitmembrane,ILM)由基底膜、Müller细胞脚板和内侧的玻璃体纤维共同组成。解剖学上,玻璃体膜和内界膜二者之间及与其下的视网膜Müller细胞粘连紧密。玻璃体与视网膜粘连和不完全后脱离可产生牵拉力。黄斑裂孔是前部玻璃体牵引和中心凹前玻璃体浓缩共同造成。后极部视网膜受牵引而导致的前后向与切线向牵拉可引起内层劈裂,或全层黄斑裂孔形成,并由于内界膜内表面肌成纤维细胞收缩牵拉,黄斑裂孔可扩大。手术后组织病理表现为组织逐渐再连接。因此推测黄斑裂孔的愈合缘自胶质或视网膜色素上皮(retinalpigmentepithalium,RPE)细胞增生,纤维或瘢痕牵拉形成桥状覆盖裂孔,既而孔边收缩,裂孔闭合。最近的研究指出,黄斑裂孔的形成还与水合作用有关。人为松解玻璃体视网膜牵引或视网膜前膜形成覆盖裂孔后,通过RPE的泵功能排出视网膜下液可实现裂孔的闭合。2黄斑裂孔闭合情况由于视网膜和脉络膜萎缩,高度近视眼脉络膜、视网膜、玻璃体后界膜易混淆。部分黄斑裂孔患者眼底镜和血管造影无特殊病理改变。应用光学相干断层扫描(opticalcoherenttomography,OCT)可发现早期细微的病理改变,如黄斑部视网膜劈裂、视网膜局部浅脱离等,还可明确裂孔分期,准确衡量黄斑裂孔的直径,辅助评估手术预后。根据扫描激光检眼镜(scanninglaserophtha1moscope,SLO)可将黄斑裂孔闭合情况分3类:(1)完全闭合。术后黄斑裂孔边缘消失,与周围视网膜完全融合;(2)部分闭合。术后黄斑裂孔边缘变平,袖口状视网膜下液消失,黄斑中心较薄;(3)萎缩闭合。术后黄斑裂孔边缘变平但未附着于孔底,视网膜色素上皮变性,其下脉络膜清晰可见。这部分患者术前多有玻璃膜疣和视网膜色素上皮变性,病程长达数月至数年。此类患者术后视功能多不恢复。因此,慢性黄斑裂孔不是手术适应证。与上述SLO表现相似,检眼镜下裂孔边缘消失的病例在OCT下可有2种表现:无神经上皮层缺陷的闭合和伴神经上皮层缺陷的闭合,前者术后视敏度较好。此外,Kristin将微视野计(microperimetry)与SLO联合应用发现手术后视功能与裂孔愈合情况有关。SLO检查裂孔完全闭合,术后绝对暗点消失;部分闭合,绝对暗点可存在,也可能消失;萎缩性闭合,虽然裂孔范围减小但绝对暗点仍存在。3治疗3.1激光pg和绿激光用于早期裂纹和黄色裂缝的特征性治疗光凝可促进黄斑裂孔愈合,促进视网膜下液吸收,加速RPE与视细胞外节嵌合作用,但对残存视力有不同程度损害。3.2黄斑裂孔手术中视网膜撕裂1991年Kelly等报道经扁平部玻璃体切割联合眼内注气术可成功治疗特发性黄斑裂孔。传统手术方式为在鼻侧用软头管找到玻璃体后界膜边缘,通过抽吸造成后皮质脱离,使灌注液进入处理区,扩大玻璃体后间隙。完全去除玻璃体后皮质和视网膜前膜,然后做全气液交换,术后俯卧5~14d。近来认为黄斑裂孔手术中对附着视盘上的后部玻璃体剥除是引起手术后视野缺损的重要因素,同时可能导致手术中视网膜撕裂,因此有人提出仅剥除黄斑区玻璃体皮质而不进行完全玻璃体剥除,尤其不对附着在视盘上的后部玻璃体进行剥离。Nakabayashi等报道对早期黄斑裂孔可用特制的精巧锋利的扁平铲刀做局部玻璃体切割,将局部玻璃体-视网膜粘连分离后,沟通玻璃体下腔与黄斑前的液囊,同时建立自灌注口到孔周的气泡通道,不做完全的后部玻璃体切除。随着玻璃体手术技术的提高和对高度近视眼裂孔和视网膜脱离机制认识的深入,越来越多的手术医师赞同将手术时间提前。对于尚未形成黄斑裂孔的高度近视眼局限性视网膜脱离或不伴视网膜脱离的黄斑裂孔实行玻璃体切割联合内界膜剥离和气体填充都已取得了满意效果。3.3璃体视网膜牵引黄斑区局部对应区的巩膜外垫压有利于缓解高度近视眼的玻璃体视网膜牵引,术后解剖和功能复位良好,尤其对伴后巩膜葡萄肿的高度近视患者可解除表面牵引,促进术后脱离的神经视网膜复位。避免因内引流伤害光感受器细胞和裂孔扩大。4辅助治疗4.1tgf-2视网膜生物胶病血液中含有的可能促进裂孔愈合的因子成分,同时自体血玻璃体腔注入可提高皮质的可视性,因此被作为黄斑裂孔手术的辅助治疗。但自体血不易扩散,且有遮挡作用,还存在术后感染、增生性玻璃体视网膜病变形成的潜在危险,因此目前已不使用。有作者认为血清是视网膜生物胶,TGF-β2是创伤修复刺激因子,因此将其留置于裂孔表面,可促进裂孔愈合。但Scott等随访了黄斑裂孔术后5a的患者视功能变化,发现使用TGF-β无促进黄斑裂孔愈合作用。4.2染色视网膜结构的缺陷在高度近视眼,由于内界膜紧密粘连于黄斑中心凹区和葡萄肿扩张部位,使局部视网膜僵硬。当巩膜向后部扩展时,内界膜可产生对视网膜表面的离心力,导致局限性视网膜脱离、视网膜劈裂,乃至黄斑裂孔形成。在黄斑裂孔手术中切开内界膜时可见其自动卷起,说明此种牵引力的存在。因此,撕除内界膜既可彻底解除黄斑前膜牵引,又利于裂孔闭合。由于内界膜本身菲薄、透明,因此内界膜剥离时操作困难,容易引起医源性损伤。应用吲哚青绿(indocyaninegreen,ICG)、胎盘蓝等染色剂可选择性着染视网膜结构,而残余的玻璃体皮质不被染色。因此,有利于安全有效的去除牵引膜,减少对视网膜的副损伤。同时,去除了膜的视网膜部位与残余内界膜的视网膜部位分界清晰,可准确掌握剥离膜的范围。2种染料可联合使用,功能互补,胎盘蓝倾向于着染成熟的视网膜前膜,因此可用于硅油取出时安全性判定:取油后注入胎盘蓝,视网膜无蓝染,说明无视网膜前膜残留,取油较安全。ICG易着染于内界膜,玻璃体染色阴性。撕除了前膜和内界膜后的视网膜不被染色,而周围内界膜染成绿色,因此可确定完整去除增殖膜。据报道,单纯撕除内界膜对视网膜结构无害。白内障手术后角膜内皮记数也证实内皮细胞对ICG耐受良好。但在玻璃体手术中,ICG染色后撕除的膜组织电镜下检查发现除Müller细胞胞膜和不确定结构外有时可见整个Müller细胞脚板,并进一步推测此种损伤可能归因于手术和生化损伤、视网膜界面的渗透压减低以及ICG促进有害光的吸收并通过光化学作用损害视网膜内层。此外,体外研究发现ICG可能引起RPE细胞畸变,使细胞周期停滞,诱导细胞凋亡等。一定浓度的胎盘蓝也具有视网膜毒性,因此有关玻璃体手术中染料的安全性和合适浓度有待进一步研究。5视网膜动脉内装5.1手术前裂孔大小、病程长短以及手术后裂孔闭合情况一般裂孔越大病程越长。术前裂孔水平直径小,病程短,术后中心凹解剖闭合良好者术后视力好。5.2术后细胞的运动方向与路程长短黄斑裂孔发生时视网膜光感受器移位离心排列。手术使视网膜复贴后,由神经胶质增生介导向心运动。术前固视点在中心水平线偏上或裂孔边缘,术后向对侧移动,裂孔闭合时神经感觉层伸展回到正中。移动范围0.11~0.44乳头直径。5.3术后有无细胞增殖形成和RPE病变如果裂孔是手术或气体引起的胶质增生,前膜形成而闭合的,术后检眼镜下可见RPE扭曲,黄斑区闪烁反光,黄斑表面纤维组织形成。此类患者纵然解剖复位后功能也不佳。6术后并发症6.1核性内战核性白内障多于术后6~12月发生,推测与紧邻晶状体后的玻璃体全切除有关。但白内障摘出手术与黄斑裂孔的复发无关。6.2助ilm剥离视野缺损包括周边视野缺损、旁中心暗点和小范围无症状神经纤维束样缺损。术前视野正常患者术后黄斑裂孔解剖愈合后出现周边视野缺损或相对弓形暗点,可能与玻璃体手术本身或ICG辅助ILM剥离有关。Bopp等认为暗点的形态和位置多对应于颞侧和下方的周边视网膜部位,因此考虑视野缺损可能是气泡对周边视网膜持续压力造成视网膜的损伤,而黄斑裂孔术后的周边视野缺损以神经纤维层损害为主,部位多位于视盘鼻侧缘和视盘周围视网膜,可能是剥离玻璃体皮质时牵拉损伤。此外,Sccott等等发现部分2次手术患者未经历气液交换,术后仍有视野缺损出现,因此认为视野缺损主要与术后眼后节缺血,包括体位引起的术眼受压、夜间低血压和全身血管异常等导致眼灌注压降低有关。综上所述,手术后视野改变可能是多因素共同作用的结果。6.3荧光素血管造影Karacorlu等发现ILM剥离术后所有患者出现小点状的视网膜脉络膜缺损,缺损直径100~400μm。缺损处荧光素血管造影早期显示低荧光,部分大的缺损区内由于RPE和脉络膜毛细血管萎缩,脉络膜血管暴露。晚期边缘轻度染色,与附近脉络膜毛细血管之间形成边界。缺损区是否出现远期并发症如脉络膜新生血管等,有待长期随访。6.4re改变长时间气体填充导致脉络膜血流灌注障碍,光照,机械损伤以及内引流都可能是RPE受损的原因。6.5其