肾功能不全-课件

肾功能不全

(Renalinsufficiency)1ppt课件肾功能不全

(Renalinsufficiency)1pp概述1急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭23学习内容2ppt课件概述1急性肾功能衰竭慢性肾功能肾脏的生理功能(一)泌尿功能排出代谢终产物调节水平衡调节电解质平衡调节酸、碱平衡(二)内分泌功能肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3

等氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒高血压、贫血、骨质疏松等急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭灭活胃泌素、甲状旁腺素3ppt课件肾脏的生理功能(一)泌尿功能排出代谢概念

肾功能不全（renalinsufficiency)各种原因导致肾功能严重障碍,造成:

代谢产物及毒性物质蓄积

水、电解质和酸碱平衡紊乱

肾脏内分泌功能障碍4ppt课件概念肾功能不全（renal

概念肾功能不全（renalinsufficiency)肾功能衰竭（renalfailure)肾功能不全的晚期5ppt课件概念肾功能不全（renalinsufficiency

急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症分类6ppt课件尿毒症分类6ppt课件Contents急性肾功能衰竭1慢性肾功能衰竭27ppt课件Contents急性肾功能衰竭1慢性肾功能衰竭27ppt课件急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）概念指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。

水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，伴有少尿或无尿（小部分病人尿量不少，为非少尿型ARF）临床表现8ppt课件急性肾功能衰竭（acuterenalfail急性肾功能衰竭发病机制防治病因与分类临床表现9ppt课件急性肾功能衰竭发病机制防治病因与分类临床表现9ppt课病因和分类据统计：(70多种）

外科43%内科26%

创伤9%妇产科13%

毒性物质（药物、重金属）9%10ppt课件病因和分类据统计：(70多种）外科4PeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2OUrine

肾小球滤过

Glomerularfiltration

肾小管重吸收、分泌

TubularreabsorptionandsecretionFlowoffiltrateRenalcorpuscle

尿液排泄

Urinaryexcretion

肾血流灌注

Renalbloodflowfilling11ppt课件PeritubularcapillaryRenaltub肾前性

肾性

肾后性12ppt课件肾前性肾性肾后性12ppt课件病因和分类13ppt课件病因和分类13ppt课件定义：

由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF病因：

shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;acuteheartfailure;seriousinfection（功能性肾衰或肾前性氮质血症）

肾前性ARF14ppt课件定义：（功能性肾衰或肾前性氮质血症）肾前性ARF14pp有效循环血量↓

肾血管收缩

肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)

15ppt课件有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性

细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等16ppt课件细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、

心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克17ppt课件心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源

血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克

18ppt课件血管床容量增加严重感染、神经源性

前列腺素合成抑制剂阿司匹林、消炎痛

血管收缩药物

α-肾上腺素制剂

肝肾综合征

19ppt课件前列腺素合成抑制剂血管收缩药定义：

由于肾脏器质性病变所引起的ARF（急性肾实质损伤）。病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病

2、急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)

肾性ARF20ppt课件定义：肾性ARF20ppt课件ATN的病因（1）肾脏缺血再灌注损伤（2）肾中毒外源性毒物内源性毒物金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物毒素等肌红蛋白血红蛋白尿酸21ppt课件ATN的病因（1）肾脏缺血再灌注损伤（2）肾中毒外源性毒（阻塞性肾衰）定义：指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。

肾后性ARF22ppt课件（阻塞性肾衰）定义：指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性肾严重肾盂积水正常肾剖面23ppt课件严重肾盂积水正23ppt课件肾小球因素

肾小管因素

发病机制

肾细胞损伤24ppt课件肾小球因素发病机制肾细胞损伤24ppt课件肾小球滤过功能障碍以肾小球滤过率（GFR）来衡量1、肾血流量减少肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管阻塞2、肾小球有效滤过压降低肾小球cap血压-(肾小球囊内压+血浆胶压)3、肾小球超滤系数降低肾小球滤过面积减少肾小球滤过膜通透性改变膜孔的大小电荷的改变↓↑↑25ppt课件肾小球滤过功能障碍以肾小球滤过率（GFR）来衡量↓↑↑25p肾血管收缩机制：交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活激肽、前列腺素合成￬内皮素合成↑（入球小动脉收缩最明显）26ppt课件肾血管收缩机制：交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多（入球小休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流↓皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺(CA)↑27ppt课件休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+↓远曲小管液Na+↑致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓血管紧张素II↑28ppt课件肾缺血或肾中毒近曲小管远曲小管液Na+↑致密斑分泌肾素肾素29ppt课件29ppt课件（1）肾小管原尿返流（2）肾小管阻塞

肾小管功能障碍30ppt课件（1）肾小管原尿返流肾小管功能障碍30ppt课件肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积31ppt课件31ppt课件UrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells32ppt课件UrineflowDen小管破裂性损伤肾毒性损伤33ppt课件33ppt课件两种肾小管坏死性损伤的区别

34ppt课件两种肾小管坏死性损伤的区别34ppt课件肾小管坏死基底膜断裂少尿原尿反流至肾间质间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞大量管型形成35ppt课件肾小管坏死少尿原尿反流至间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞大量管型

36ppt课件36ppt课件ARF的发病机制关键是GFR￬(一)肾小球因素GFR(二)肾小管因素37ppt课件ARF的发病机制关键是GFR￬(一)肾小球ARF的发病机制(一)肾小球因素

肾血流量减少

肾小球病变关键是GFR￬38ppt课件ARF的发病机制(一)肾小球因素肾血流量ARF的发病机制关键是GFR￬(一)肾小球因素(二)肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏39ppt课件ARF的发病机制关键是GFR￬(一)肾小球ARF的发病机制

在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在ARF的持续期，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用。因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。40ppt课件ARF的发病机制在ARF初期和功能性肾衰，肾血管临床表现少尿型ARF非少尿型41ppt课件临床表现少尿型ARF非少尿型41ppt课件Phase1Phase2Phase3少尿期多尿期

恢复期少尿型ARF42ppt课件Phase1Phase2Phase3少尿期多尿期恢代酸

氮质血症高镁血症尿的变化水中毒

高钾血症少尿期43ppt课件代酸氮质血症高镁血症尿的变化水中毒高钾血症少尿期“死亡三角”酸中毒低血钠高血钾

少尿期44ppt课件“死亡三角”酸中毒低血钠高血钾少尿期44ppt课件尿量:少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h

无尿：每日尿量在100ml以下尿比重：尿比重降低尿成分:

尿钠增高，血尿、蛋白尿、管型尿尿的变化45ppt课件尿量:少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h尿的变肾前性与肾性ARF坏死的比较46ppt课件肾前性与肾性ARF坏死的比较46ppt课件少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒水中毒47ppt课件少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒水少尿排钾↓组织分解钾释放↑

酸中毒H+-K+交换↑低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓输库血摄入钾↑高钾血症原因：“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾最危险！48ppt课件少尿排钾↓高钾血症原因GFR

酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代谢

固定酸产生

代谢性酸中毒代酸（metabolic0acidosis）49ppt课件GFR酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO

肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。氮质血症（azotemia）50ppt课件肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含标志：尿量>400ml/d

肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复

肾小管阻塞解除

浓缩功能尚未恢复渗透性利尿多尿期51ppt课件标志：尿量>400ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢

特点：尿量增加，400ml/天3–5L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、低钾等。

意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。多尿期52ppt课件

特点：尿量增加，400ml/天3–5L/天；多特点：

持续约6月–1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。

恢复期53ppt课件特点：恢复期53ppt课件

患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱,但其尿量在发病初期并不减少而是正常或略有增加(400-1000ml/d)。非少尿型ARF54ppt课件患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱,但其尿量非少尿型ARF特点：1、尿量无明显减少(400-1000ml/d)2、病理损害轻，GFR下降不严重，部分肾小管功能存在，但尿浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠低，尿比重也低，氮质血症存在。3、少尿与非少尿可相互转化。利尿脱水治疗非少尿误诊漏诊少尿55ppt课件非少尿型ARF特点：1、尿量无明显减少(400-1000（一）预防

1.控制原发病或致病因素2.合理用药3.利尿降低肾小管内压以增加GFR

防治原则56ppt课件（一）预防1.控制原发病或致病因素2.合理用药3.利1少尿期①控制输液量（量出为入）②控制高血钾③纠正酸中毒④透析疗法（二）治疗

防治原则57ppt课件1少尿期（二）治疗防治原则57ppt课件2多尿期①维持水、电解质平衡②控制感染③透析疗法

防治原则（二）治疗58ppt课件2多尿期防治原则（二）治疗58ppt课件

防治原则概念机体功能代谢变化

发病机制病因

发展过程慢性肾功能衰竭

（chronicrenalfailure,CRF)

59ppt课件防治原则概念机体功能代谢变化发病机制病因发展过概念各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：

代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍60ppt课件概念各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：60病因①肾小球疾病②肾小管间质疾病③肾血管疾病④尿路慢性梗阻慢性肾小球肾炎糖尿病肾病系统性红斑狼疮

慢性肾盂肾炎、多囊肾肾结核高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎

肿瘤、尿路结石前列腺肥大慢性肾小球肾炎最常见！61ppt课件病因①肾小球疾病②肾小管间质疾病③肾血管疾病④尿路慢性引起慢性肾功能不全的疾病统计表

前列腺肥大、尿路结石

62ppt课件引起慢性肾功能不全的疾病统计表62ppt课件63ppt课件63ppt课件255075100内生肌酐清除率占正常值的%肾功能不全肾功能衰竭尿毒症失代偿期代偿期内生肌酐清除率反映肾小球滤过率和具功能的肾单位的数目肾储备能力降低分期64ppt课件255075100内发展过程65ppt课件发展过程65ppt课件

肾小球过度滤过学说肾小管高代谢学说

健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis)

矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)发病机制66ppt课件健存肾单位学说(Intactnephr病因肾单位不断破坏健存肾单位日益↓肾功能代偿不全肾功能衰竭健存肾单位学说67ppt课件病因肾单位不断破坏健存肾单位日益↓肾功能代偿不全肾功能衰健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球过度滤过学说肾小球纤维化和硬化

68ppt课件健存肾单位长期肾小球过度滤过学说肾小球纤维化

慢性肾炎

GFR￬

排P￬骨质脱钙肾性骨营养不良

高P血症低钙血症

P重吸收￬

尿P￪

血P不￪失衡矫枉PTH分泌￪

溶骨￪69ppt课件慢性肾炎GFR￬排P￬骨质脱钙肾性骨营养对机体的影响

尿量

尿比重和渗透压

尿液成分70ppt课件对机体的影响尿量尿比重和渗透慢性肾功能不全ＣＲＦ泌尿障碍水电紊乱酸碱失衡氮质血症肾性高血压肾性贫血出血倾向肾性骨营养不良71ppt课件慢性肾功能不全ＣＲＦ泌尿障碍水电紊乱酸碱失衡氮质血症肾性高血一日的排尿量(1000--1500cc)，夜间尿量占1/3

72ppt课件一日的排尿量(1000--1500cc)，夜间尿量占1/3夜尿、多尿少尿、无尿泌尿功能变化1.尿量的变化73ppt课件夜尿、多尿少尿、无尿泌尿功能变化1.尿量的变化73ppt课1.008～1.012＜1.020低渗尿

等渗尿泌尿功能变化２.尿渗透压的变化266～300mmol/LN:1.002-1.03574ppt课件1.008～1.012＜1.020低渗尿等渗尿泌尿功能变泌尿功能变化3.尿液成分的改变

蛋白尿血尿脓尿75ppt课件泌尿功能变化3.尿液成分的改变蛋白尿75ppt课件夜尿夜间尿量与白天相似，甚至超过白天平卧后肾血流量增加原尿生成增多，肾小管对水重吸收减少76ppt课件夜尿夜间尿量与白天相似，甚至超过白天平卧后肾血流量增加原尿慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代偿

原尿溶质↑渗透性利尿

血流↑原尿流速↑

水重吸收↓多尿多尿77ppt课件慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代少尿肾单位极度减少78ppt课件少尿肾单位极度减少78ppt课件浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水过量致水潴留水电紊乱1.水代谢紊乱79ppt课件浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水过量致眼睑水肿80ppt课件眼睑水肿80ppt课件水电紊乱2.钠代谢紊乱肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓渗透性利尿使钠重吸收↓甲基胍蓄积，抑制钠重吸收心房利尿肽抑制肾小管对钠吸收恶性循环81ppt课件水电紊乱2.钠代谢紊乱肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠健水电紊乱2.钠代谢紊乱

某些伴高血压的CRF病人+高盐（补钠）→高钠

→充血性心衰

故对此类病人应控制钠盐的摄入82ppt课件水电紊乱2.钠代谢紊乱某些伴高血压的CRF病人+摄入不足呕吐腹泻失钾长期排钾利尿剂：速尿⑵低钾血症Hypokalemia尿少而摄入多代谢性酸中毒组织分解代谢增强长期留钾利尿剂：螺内脂溶血⑴高钾血症Hyperkalemia水电紊乱3.钾代谢紊乱83ppt课件摄入不足⑵低钾血症Hypokalemia尿少而摄入多高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypocalcemia)水电紊乱4.钙磷代谢紊乱84ppt课件高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypo功能不全期GFR

血磷↑

血钙

PTH

抑制磷的重吸收

尿磷排出↑

血磷维持正常衰竭期

GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低

溶骨↑骨磷释放↑

血磷↑高血磷85ppt课件功能不全期高血磷85ppt课件原因

☤高血磷

☤

VitD代谢障碍；

☤体内毒素损害肠粘膜影响钙吸收影响

手足搐搦,肾性骨营养不良低血钙钙磷乘积磷酸钙形成PTH↑86ppt课件原因☤高血磷低血钙钙磷乘积86ppt课件水电紊乱5.镁代谢紊乱镁排出↓酸中毒、组织破坏→细胞内镁外逸高镁血症87ppt课件水电紊乱5.镁代谢紊乱镁排出↓高镁血症87ppt课件酸碱失衡代谢性酸中毒早期

1.HPO42-,SO42-等尚不发生潴留

2.肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减少晚期固定酸排出减少引起代酸。88ppt课件酸碱失衡代谢性酸中毒早期88ppt课件氮质血症

由于GFR降低，含氮的代谢终产物在体内蓄积，故血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、肌酐、尿酸等。89ppt课件氮质血症由于GFR降低，含氮的代谢终产物在体内蓄积，故常用指标：①血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）

GFR↓≥40%,BUN略升高，但仍在正常范围；

GFR↓≤20%,BUN↑↑＞200mg/dl(7.14mmol/L).

BUN与GFR呈反比函数关系氮质血症90ppt课件常用指标：氮质血症90ppt课件②血浆肌酐（plasmacreatinine）在临床上常计算肌酐清除率（creatinineclearancerate）来反映肾小球滤过率。肌酐清除率=（尿肌酐×每分钟尿量）

/血浆肌酐浓度氮质血症GFR↓≤

50%,肌酐清除率↓91ppt课件②血浆肌酐（plasmacreatinine）氮质血症GF肾性高血压(renalhypertension)