肾出血热护理

流行性出血热

(EpidemicHemorrhagicFever;EHF)

肾综合征出血热

（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome;HFRS）

一、概述属病毒性出血热中的肾综合征出血热.由汉坦病毒引起的一种急性自然疫源性疾病.本病主要传染源是老鼠.分布于亚、欧、非洲和美洲32个国家和地区.我国：31个省、市、自治区均有病例报告，发病数占世界总发病人数的90%以上.主要临床表现：发热、休克、充血出血和急性肾衰.

属布尼亚病毒科,汉坦病毒属.负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，双层包膜.基因RNA可分为大、中、小三个片段L基因编码:多聚酶M基因编码:膜蛋白中和抗原----使宿主产生中和抗体，具有保护作用。血凝抗原---具有血凝活性，能产生依赖性细胞融合，有利于病毒粘附于感染宿主的细胞表面，使病毒脱衣壳进入胞浆。S基因编码:核衣壳蛋白（NP），含有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现早，有利于早期诊断。二、病原学汉坦病毒至少可分为20个以上的血清型，前4型经WHO认定：

1型汉滩病毒(HantannVirus)—野鼠型2型汉城病毒(SeoulVirus)—家鼠型3型普马拉病毒(PuumalaVirus)—棕背鼠型4型希望山病毒(ProspectHillVirus)—田鼠型我国流行的主要是1型和2型，前者毒力强，感染后病情重。抵抗力：

EHFV对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感，不耐热、不耐酸，37℃和PH5.0以下易灭活，56℃30分钟或100℃1分钟可灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。

三、流行病学与预防

传染源传播途径易感人群53种脊椎动物呼吸道（吸入气溶胶）普遍易感黑线姬鼠(农村)消化道（食物）以男性青壮年农民、工人发病多大林姬鼠（林区）接触（鼠咬伤等）（隐性感染3.5％－4.3％）褐家鼠（城市）母婴（胎盘）猫、狗、猪、兔虫媒（革螨、恙螨）人（次要）流行特征：地区性：主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲季节性、周期性：黑线姬鼠大林姬鼠褐家鼠分布农区林区市区季节冬（11-1）初夏（5-7）夏季3-5月周期数年一次大流行不明显不明显预防疫情监测防鼠灭鼠食品和个人卫生

疫苗注射（1型：沙鼠肾疫苗、乳鼠脑疫苗)(2型：地鼠肾疫苗）每次1ml，共注射三次，间隔时间按说明书，一年后加强注射一次。接种对象：高发疫区青壮年劳动力，水利工地等野外留宿人员，城镇中粮库、食堂、实验动物饲养人员，由非疫区进入疫区人员。

四、发病机制与病解

病毒进入细胞是通过ß3整合素介导，该整合素位于血小板、内皮细胞和单核细胞表面，具有调节血管渗透性和血小板功能，所以ß3整合素与汉坦病毒致病有关。

HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变、内皮细胞肿胀变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子原发性休克—3～7病日发生，血浆外渗。继发性休克—少尿期后发生，与继发感染，大出血，多尿期水电解质补充不够有关。

出血：

1、血管壁损伤，红细胞外渗

2、血小板减少和功能障碍

3、肝素类物质增加

4、DIC所致的凝血机制异常5、尿毒症引起的凝血功能障碍急性肾衰：

1、肾血流量不足

2、肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤3、肾间质水肿、出血

4、肾小球微血栓形成，缺血性坏死

5、肾小管管腔被蛋白和管型阻塞

6、肾素、血管紧张素的激活

病解：

基本病变----全身小血管（包括小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。脏器病变肾：充血、出血、坏死；肾小管变性坏死。

心：眼见心内膜下广泛出血，甚至达肌层；镜检心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。

脑垂体：前叶显著充血、出血和凝固性坏死。

后腹膜、纵膈：胶冻样水肿→腰痛。肝、胰腺、脑组织：充血、出血、细胞坏死。免疫组化：多个组织中能检出EHFV抗原。综上所述，本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑脏器的损害。五、临床表现与并发症

潜伏期:4～46天（1～2周），典型病例起病急骤，表现为发热、出血和肾损害三大主征和五期经过。非典型和轻型病例可有越期现象，重者可有三期之间互相重叠。1、急起发热2、全身中毒症状头痛腰痛眼眶痛消化道症状神经精神症状三痛

（一）发热期3、毛细血管损害

充血:皮肤（颜面、颈、胸）,重者酒醉貌；粘膜见于眼结膜、软腭、咽部。

出血：皮肤（腋下、胸背部）；粘膜（软腭）；眼结膜呈片状出血；少数患者有咯血、便血、血尿、鼻衄等。腰、臀部、注射部位大片淤斑和腔道大出血（呕血、黑便、咯血等）。

渗出水肿：球结膜水肿；部分患者出现腹水。4、肾损害:尿蛋白+++，镜检可发现管型.

发热期多数持续3～7天。

（二）低血压休克期

病程4～6天，迟者8～9天出现。热退后中毒症状加重，BP↓，充血渗血加重，肾损害加重，尿量↓，尿蛋白增多，出现膜状物。此期几小时～6天以上（1～3天）。（三）少尿期：病程5～8天，持续２～５天，是最严重的一期。尿量↓，少于500～50ml/24h。尿毒症；电解质紊乱、酸中毒；高血容量综合征；肺水肿；出血加重。高血容量综合征体表静脉充盈脉博洪大血压↑心率↑脉压差增大浮肿（脸部胀满)移行阶段：尿量由500增至2000ml/24h,BUN，Cr反↑

，症状加重多尿早期：尿量>2000ml/24h,氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量超过3000ml/24h,4000～8000ml,少数超过15000ml/24h(30斤)，氮质血症逐步下降，此期易导致失水，感染，继发性休克，低钠、低钾，二次肾衰。如尿量回升至500～1000ml即停滞不前，表示肾功能损害严重，预后较差。（四）多尿期：病程9～14天，持续１天～数月

（五）恢复期

24小时尿量逐步恢复2000ml以下，症状消失，病情恢复。1～3个月逐渐完全恢复。归纳起来临床上有：三大主征--发热、中毒症状；充血出血；肾损害。五期经过--发热期；低血压休克期；少尿期；多尿期；恢复期。临床分型

根据体温、休克、出血、肾损害程度可分为轻、中、重、危重、非典型型临床分型体温出血

少尿休克

轻

<39oC少

（―）

（―）中

>39oC

明显

倾向

低血压

重

>40oC

腔道出血

少尿5日、无尿2日内休克

非典型

<380C

（±）

蛋白（±）抗EHF-IgM(+)（―）危重型：在重型基础上并出现以下6项之一者

严重感染顽固性休克少尿>5天，无尿>2天，UN>42.84mmol/L（120mg/dl）中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝等心衰、肺水肿重要脏器出血并发症

腔道出血：肺水肿：临床上有两种情况

1

、ARDS：由于肺间质水肿导致低氧血症。常见于休克期和少尿期。病死率达67%。

2、心衰肺水肿：由高血容量或心肌受损所致，主要为肺泡内渗出。中枢神经系统并发症：颅内出血、脑水肿、高血压脑病。其他并发症：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害。六、实验室及其他检查

血象：WBC↑（3病日后）15～100，N%↑，类白血病反应；异淋↑（4～5病日后）；Hb↑～↓；Pt↓（第2病日起，并可出现异型Pt）。尿常规：尿蛋白：早期、突然、大量（4～6病日）；红细胞、管型、膜状物，巨大融合细胞。血液生化：

BUN、

BCr上升（休克期开始）；发热期呼碱多见，休克期、少尿期以代酸为主。电解质K+Na+Cl-Ca2+发热期↓↓↓↓休克期↓↓↓↓少尿期↑or↓↓↓↓多尿早期↑or↓↓↓↓多尿后期↓↓↓↓

凝血功能检查：DIC高凝：凝血时间缩短。低凝：纤维蛋白原降低；凝血酶原时间延长；凝血酶时间延长。纤溶亢进：纤维蛋白降解物（FDP）升高。血清及病原学检查：血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出EHFV抗原；特异性IgM抗体1/20阳性；IgG1/40阳性、4倍以上增高有诊断价值。其他检查：肝功能、心电图、胸片等。七、诊断要点

流行病学资料临床特征性症状和体征实验室结果八、治疗原则：以综合疗法为主，早期抗病毒，中、晚期则针对病理生理进行对症治疗，三早一就为本病治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。