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文档简介

安维汀®：唯一治疗mCRC，疗效不受KRAS状态影响的靶向药物表达EGF受体与配体结合EGF受体二聚化TGF-

EGF胞外结合区域跨膜亲脂性区域胞内蛋白酪氨酸激酶区域激活信号传导ERBITUXPackageInsert,June2004.

BaselgaJ.JClinOncol.2001;18s:41s-44s.

表皮生长因子信号传导模式图

40%的非遗传性结直肠癌可以检出KRAS原癌基因突变(所有结直肠癌中，90%为非遗传性结直肠癌)这种突变可以造成KRAS通路的下游信号通路处于持久的自身激活过程中KRAS突变StintzingS,DtschArzteblInt2009;106(12):202–6EGFR的抗体可抑制其与配体结合，及胞内信号的传导KRAS突变造成通路持久激活——与EGF受体无关KRASwt:KRAS野生型KRASmut:KRAS突变型-增殖-迁移-血管生成KRAS突变造成通路持久激活StintzingS,DtschArzteblInt2009;106(12):202–6EGFR过度表达

27–77%KRAS突变

30–50%BRAF突变

10%EGFR阻断剂单用或联合伊立替康的疗效

受KRAS等多种预测因素影响WongandCunningham.JCO2008对药物标准剂量即起效者经药物加量方能起效者治疗无效者:KRAS突变40%治疗无效者:

BRAF突变

治疗无效者:PTEN缺失或PI3K突变

治疗无效者:不明原因KRAS

野生型KRAS

突变型10%22%5%7KRAS野生型的患者抗EGFR疗效仍受BRAF状态影响2010NCCNV2.VEGF是血管生成的关键因子，对于肿瘤生长至关重要在多数人类肿瘤中，VEGF上调，往往与预后较差有关抗VEGF治疗可防止VEGF与其受体相互作用抗VEGF药物的作用不受KRAS/BRAF状态影响VEGF=vascularendothelialgrowthfactor（血管内皮生长因子）MAb=monoclonalantibody（单克隆抗体）抗VEGF治疗的机制安维汀抑制VEGF配体的所有功能：抑制VEGF在血管内皮细胞的活性抑制VEGF在非内皮细胞的活性

(比如，树突状细胞)安维汀X–P

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