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文档简介
思维导图:有效,是一种有用性的思维工具。人们在科学与艺术、规律与想象之间平衡进展,从而开启人类大脑的无限潜能。思维导图因此具有人类思维的强大功能。脂代谢:肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯〔间或也有完全水解成甘油和脂肪酸〕。水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸,被小肠吸取进入血液。根本信息:合成,二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸,机体不能合成,称必需脂肪酸,如亚油酸、0〔-亚麻酸。磷脂:由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。为鞘糖脂。胆固醇脂:胆固醇与脂肪酸结合生成。甘油三酯代谢:甘油三酯代谢过程合成代谢1、合成部位及原料肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所,以肝的合成力量最强,留意:肝细胞能合成脂肪,但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋臼、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白,入血运到肝外组织储存或加以利用。假设肝合成的甘油三酯不能准时转运,会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢,脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。2、合成根本过程①甘油一酯途径:这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径,由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。②甘油二酯途径:肝细胞和脂肪细胞的合成途径。脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油,只能利用葡萄糖代3•磷酸甘油。分解代谢即为脂肪发动,在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下,将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能,0•氧化供能。脂肪酸的分解代谢一小氧化在氧供充分条件下脂肪酸可分解为乙酰CoAC02和H20并释放出大量能量,大多数组织均能氧化脂肪酸,但®组织例外,由于脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下:脂肪酸活化,生成脂酰CoAo.脂酰CoA进入线粒体, 由于脂肪酸的3氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶是脂酸P氧化的限速酶,脂酰CoA进入线粒体是脂酸B•氧化的主要限速步骤,如饥饿时,糖供缺乏,此酶活性增加,脂肪酸氧化增加,机体靠脂肪酸来供能。3氧化。丁酰CoA02CoAp1CoA1FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA2ATP,3分子ATPO与其所含碳原子数有关,因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中1167P氧化生成7NADH+H+z7分子FADH2,8分子乙酰CoA,而全部脂肪酸活化均需耗去2分子ATPO故1分子软脂酸彻底氧化共设:7x1.5+7x2.5+8x10-2=106分子ATPO以Mtt,月旨肪酸产生的能量比葡萄糖多。脂肪酸的其他氧化方式是键的顺反不同,通过异构体之间的相互转化,即可进展B-氧化。.过氧化酶体脂酸氧化:主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸,以便能进入线粒体内分解氧化,对较短键脂肪酸无效。1分子丙酰CoA,CoA经竣化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA,然后参与三竣酸循环而被氧化。酮体的生成及利用Bp氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化供给能量外,也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体,由于其缺乏利用酮体的酶系。利用酮体。生理意义:长期饥饿,糖供给缺乏时,脂肪酸被大量动用,生成CoA氧化供能,但象脑组织不能利用脂肪酸,因其不能通过血脑屏障,而酮体溶于水,分子小,可通过细齿屏障,故此时肝中合成酮体增加,转运至脑为其供能。但在正常状况下,血中酮体含量很少。严峻糖尿病患者,葡萄糖得不到有效利用,脂肪酸转化生成大量酮体,超过3•磷酸甘油及ATP充分,脂肪酸脂化增多,氧化削减,酮体生成削减;糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA竣化酶,促进丙二酰CoA合成,而后者能抑制肉碱脂酰转移酶I,阻挡小氧化的进展,酮体生成减少。②饥饿或糖供给缺乏或糖尿病患者,与上述正好相反,酮体生成增加。脂肪酸的合成代谢.CoACoA的物质,都是合成脂肪酸的原料,机体多种组织均可合成脂肪酸,肝是主要CoA不易透过线粒体膜,所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中,主要通过柠ATP、NADPH等所需氢全NADPH供给,NADPH主要来自磷酸戊糖通路。.软脂酸的合成过程:乙酰CoA羚化酶是脂酸合成的限速酶,存在于胞液中,辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂,故在饱食后,糖代谢旺盛,代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸CoA价修饰调整,胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。从乙酰CoA和丙CoA2个碳原子,由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中,具有活性的酶是一二聚体,此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成,合成过程中,脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物,通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、复原、脱水、复原等步骤,C2CoA为碳源连续前述反响,每次2C7次循环之后,16个碳原子的软脂酸。软脂酸的根底上,生成更长碳链的脂肪酸。.脂肪酸合成的调整,胰岛素诱导乙酰CoA酶的合成,促进脂肪酸合成,还能促使脂肪酸进入脂肪组织,加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。多不饱和脂肪酸的重
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