水、电解质、酸性平衡紊乱的诊断与治疗

水、电解质、酸性平衡紊乱的诊断与治疗

这种紊乱在临床上常见，尤其是由于儿童体液的强烈代谢、高交换率和液位调节差，以及水体紊乱的发生率和复杂性。无序情况非常复杂，且病情进展很快，因此诊断和治疗比成人重要。现就几种常见的水、电解质、酸碱平衡紊乱进行介绍。1机体脱水的原因脱水是指体液总量,特别是细胞外液的减少。任何可引起水的摄入不足或丢失过多的原因均可导致机体脱水。不同原因引起的脱水其性质和表现不尽相同。1.1脱水能力通常根据体液缺失的数量及临床表现,将脱水分为轻、中、重3度(表1)。1.2电解质及血清钠的水平指现存体液渗透压的改变。在水分丢失的同时,必然有电解质的丢失。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分,临床上根据血清钠的水平,将脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。不同性质的脱水特点见表2ㄢ1.3液体的选择根据脱水的轻、中、重度,补液量分别为90～120mL/kg、120～150mL/kg、150～180mL/kg。液体的选择根据脱水性质确定。等渗性脱水用1/2张含钠液、低渗性脱水用2/3张含钠液、高渗性脱水用1/3张含钠液。重度脱水应首选2∶1等张含钠液扩容,如同时合并重度代谢性酸中毒,则可用1.4%碳酸氢钠代替2∶1等张含钠液。2低钾血症证正常血清钾浓度为当血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症;当血清钾高于5.5mmol/L时称为高钾血症。低/高钾血症临床症状的出现不仅取决于血钾的浓度,更重要的是与血钾变化的速度有关。2.1低钾、低氯性碱中毒伴原生酸性尿钾摄入不足、丢失增加或分布异常导致低钾血症。临床表现为神经肌肉兴奋性降低、心肌收缩乏力、心脏扩大、心动过速、心衰、猝死等。心电图示S-T段下移,Q-T间期延长,T波低平,出现U波等。还有呕吐、腹胀、肾脏浓缩功能减低以及低钾、低氯性碱中毒伴反常性酸性尿。在治疗导致低钾原发病的同时,应注意补钾,掌握好补钾的剂量、浓度、时机等。对脱水严重者应见尿补钾。2.2神经电生理检查钾摄入过多、肾脏排泄减少或分布异常均可导致高钾血症。表现为神经肌肉兴奋性降低、心肌收缩乏力、心律失常等。心电图T波高尖,P-R间期延长,QRS波群增宽,S-T段压低等。还可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡、意识模糊、少尿或无尿。3含量碱中毒正常血液的pH值维持在7.35～7.45。pH<7.35为酸中毒;pH>7.45为碱中毒。发生酸碱平衡紊乱时,如果机体能通过缓冲系统的代偿使血液pH值仍保持在正常范围,则称为代偿性酸中毒或碱中毒。3.1般血工酶代谢性羧酸体内固定酸绝对或相对增加。血浆中氢离子增加,pH降低,碳酸氢根减少。表现为心肌收缩力减弱、心输出量减低、血管扩张、血压下降,严重代谢性酸中毒可诱发心律失常;呼吸深快,呼气中有酮味;精神萎靡、烦躁、头痛,严重者惊厥、昏迷;恶心、呕吐,有时腹泻。实验室检查:血浆二氧化碳结合力下降。血气分析:失代偿者pH<7.35,代偿者pH在正常范围内,碳酸氢根降低,剩余碱负值增大。根据阴离子间隙,可将代谢性酸中毒分为2类:(1)高阴离子间隙代谢性酸中毒,常见于产酸过多,如糖尿病酮症、缺氧性乳酸酸中毒、急慢性肾功能衰竭所致排酸障碍、水杨酸中毒等;(2)正常阴离子间隙代谢性酸中毒,常见于呕吐、腹泻所致碳酸氢根丢失过多、近端肾小管酸中毒、含氯离子的酸性药物摄入过多等。治疗:(1)病因治疗:在此不作详细叙述。(2)药物治疗:可口服碳酸氢钠,重者则静脉滴注碱性药物,如5%碳酸氢钠5mL/kg可将二氧化碳结合力提高5mmol/L。由于二氧化碳自肺排出体外,在二氧化碳分压升高,二氧化碳排出障碍者,只宜选用三羟甲基氨基甲脘。3.2对足低血症的治疗因体内氢离子丢失或碳酸氢根蓄积所致。典型表现为呼吸慢而浅、头痛、烦躁、手足麻木、低钾血症和血清中游离钙降低而导致手足搐搦。血气改变为pH上升和二氧化碳分压升高治疗去除病因停用碱性药物轻症给予0.9%氯化钠静脉滴注,补充部分阴离子即可;严重者可给予氯化铵治疗。3.3轻血压病突出症状由于通气障碍导致体内二氧化碳潴留和碳酸氢根增高所致。临床上除原发病的表现外,缺氧为突出症状。血气改变为二氧化碳分压上升,pH降低。治疗:积极治疗原发病,改善通气和换气功能,排除呼吸道阻塞。对重症患者应气道插管或行气管切开,进行人工辅助呼吸,采取低流量吸氧;对有呼吸中枢抑制者,可酌情应用呼吸兴奋剂,一般禁用镇静剂。3.4呼吸深快,碱中毒内部毒副反应由于通气过度使血液二氧化碳过度减少、血液中碳酸氢根含量降低所致。突出症状为呼吸深快,其他症状与代谢性碱中毒相似。治疗:主要是病因治疗,呼吸改善后,碱中毒可逐渐恢复。纠正电解质紊乱,对有手足搐搦者给予钙剂。3.5血封量过大的患者是混合性酸碱平衡紊乱中较常见者。由于换气功能障碍时,二氧化碳潴留,同