感染性休克治

感染性休克治

定义休克是一种危急的急性循环功能不全的临床综合症，是由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于细胞受损的病理状态。感染性休克是发生在严重的基础上，由致病微生物及其产物所引起的休克。病原学细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等严重感染时均可引起感染性休克，其中以G-菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌等，约占病因的70%~80%（冷休克）。G+菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休克）常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、症病毒性感染.发病机制（一）内毒素的作用：1.激活补体、激肽、疑血、纤溶系统，使血管扩张、毛细血管通透性增加，引起微循环障碍，作用于中性粒细胞，产生和释放多肽活性物质，通过各种途径激发弥漫性血管内疑血（DIC）.2.对细胞的损害：通过直接损害生物膜、破坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应，而导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。（二）微循环障碍1.微循环痉挛缺血期：是休克的代偿阶段。2.微循环淤血期：是休克的失代偿阶段。3.弥漫性血管内疑血（DIC）：是发生多系统器官功能衰竭。（三）再灌注损失，其发生与组织细胞缺血的时间长短有关，当休克超过细胞耐受后，使血管内皮肿胀，管腔狭窄，血流减少，组织细胞对氧的利用降低，再灌注后发生大量自由基的产生，钙离子内流等，最终导致细胞凋亡。（四）炎症介质的作用休克时产生各种炎症介质，如白介素，肿瘤坏死因子，内啡肽等，最终导致血管舒宿功能的障碍，血管通透性增加，激发DIC.诊断（一）感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方面。1.感染中毒征象：有感染病灶或原发感染疾病，体温改变，意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、心音钝弱、心率增快，可吐咖啡样物，腹胀，白细胞增高或降低，中性粒细胞增加，出现核左移或中毒颗粒，血CRP增高等。2休克表现：主要表现为循环血量减少，灌注不足，组织缺氧等一系列症状，诊断标准及分度见表。休克总的主要诊断要点1.动脉压降低，脉压小于2.67KPa（20mmHg）；

脉搏快而微弱；

中心静脉压降低。

以上三项表示循环血量减少。

2面色苍白、四肢厥冷；

尿量减少。

以上二项表示微循环灌注不足。

3烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥；

呼吸深快；

血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。

以上三项表示组织缺氧。

项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀、皮肤轻度发花

面色苍灰，口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四

肢手足发凉。毛细血管再充盈时间为1～3秒

四肢湿冷，接近或超过膝、肘关节。毛细血管再充盈时间＞3秒脉

搏

*增快

*细速或摸不到血

压

*略低或正常，音调变弱，脉压为

20～30mmHg

*明显下降或测不出，脉压＜20mmHg尿

量

略减少，婴儿10～5ml/h，儿童20

～10ml/h*明显减少，婴儿＜5ml/h，儿童＜10ml/h

心

脏

心率增快

心率明显增快，心音低钝或有奔马律感染性休克的诊断标准和分度感染性休克的诊断标准和分度项目轻度重度神

志

尚清楚，但有萎靡或烦躁

模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，或有呼吸困难、节律不整肛趾温差＞6℃更明显眼底观察以小动脉痉挛为主，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现神经乳头水肿甲皱观察管袢动脉变细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流减慢、不均，有红细胞聚集（续）注：⑴*为必备指标。在原发病基础上，具有必备指标即可确定诊断分度。⑵皮肤粘摸、四肢改变，要除外寒冷、高热、脱水的影响。少数“暖休克”病例早期表现为面色暗红、四肢温暖。

⑶正常毛细血管再充盈时间：按压指甲，松手后颜色于1秒内恢复。

⑷血压降低，指收缩压低于“年龄×2＋60”mmHg。脉压正常值为30mmHg。

⑸正常尿量，婴儿不少于10ml/h，儿童20ml/h。

⑹心率增快，指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率，以下数值可供参考：新生儿，110～150次/分；2岁左右，80～125次/分；4岁左右，75～115次/分；6岁左右，65～105次/分；8岁左右，60～100次/分。

⑺1mmHg＝0.133KPa感染性休克的早期及晚期症候及检查早期高动力期限晚期心血管衰竭期早期高动力期限晚期心血管衰竭期临床观察

心动过速心运过速或过缓呼吸增快呼吸困难、不整发热体温过高或低肢体暖肢体灰冷脉博强脉搏弱毛细血管充盈时间延长毛细血管充盈时间延长收缩压正常或上升低血压脉压差大脉压差小心脏指数增加心脏指数降低总血管阻力降低总血管阻力增加尿量正常或多尿少尿轻度意识模糊，偶有谵妄嗜睡或昏迷实验室检查

PaO2降低

PaO2明显

降低呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒可有可无代谢性酸中毒动-静脉氧含量差缩小动-静脉氧含量差增大高血糖症低血糖症轻度凝血异常明显凝血异常血乳酸正常或轻度增高血乳酸明显增高合并脑水肿的诊断标准项目轻度重度神经系统症状*头痛、呕吐、明显烦躁、萎靡嗜睡、尖叫、惊厥、小婴儿阵发性尖叫*昏迷及（或反复惊厥）面色*苍白*苍白更明显血压或囱门血压偏高（高于年龄×13.3kPa）休克纠正前血压可不高，小婴儿前囱张力增高改变更明显呼吸增快*出现呼吸节律不整，包括快慢不均、双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、呼吸暂停等，呼吸先增快后转慢肌张力*四肢肌张力增高肌张力增高，并出现阵阵先惊，或有上肢内旋，下肢内收，双足下垂。脑疝时肌张力减低眼球检查无异常改变瞳孔不等大，对光反应迟钝，落日眼，眼睑下垂，球结膜水肿，最后瞳孔散大，眼球固定眼底检查小动脉痉挛，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常2：3）小动脉痉挛更明显，小静脉淤滞。部分患儿出现视神经乳头水肿甲皱观察管襻动脉端变细，管襻数目减少管襻动脉变细更明显，伴有管襻形态模糊感染性休克并发RDS的诊断标准项目轻度重度呼吸进行性呼吸增快或轻度吸气性呼吸困难（表现为呼吸费力，而无呼吸道梗阻）严重呼吸困难（出现呼吸衰竭，最后呼吸、心率减慢而无节律不整），明显发绀，吸气不能缓解面色正常或稍暗红明显暗红色或青灰色肺部体征无异常改变或有呼吸音减低，与临床表现不平衡呼吸音减低更明显，有捻发音或管状呼吸音X线检查正常或透亮度减低，而与肺部体征不相符出现点、片状阴影或有网状阴影血气分析PH正常，或＞7.45（2岁以下＜7.4）paCO2＜4.7kPa(2岁以下＜4.0kPa）paO2＜9.3kPaPH＜7.35kPapaCO2＞6.67kPapaO2＜6.67kPa呼吸窘迫综合征一般发生于原发性病症状16小时后出现进行性呼吸困难（但要除心、肺、脑疾患及电解紊乱所致的呼吸困难）即应考虑本综合征的可能。合并肾功能不全的诊断重型休克、休克时间过长或使用血管收缩药物不当，或经扩容后尿量仍少或无尿（儿童少于300ml/d或15ml/hr，无尿为少于100ml/d，婴儿少于50ml/d），尿比重固定在1.010左右或持续降低，有氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症或低钠血症。尿常规可见红细胞，各种管型尿，蛋白尿。主要原因是由于肾小管变性坏死所致，临床上必须与血容量不足所致的肾前性少尿区别（肾前性少尿由于各种原因引起肾脏灌注不足肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿）。治疗重点在于恢复全身组织的血流灌注，注意神志、尿量、肤色和温度及一般状况的改善，而不要单纯追求血压，特别是收缩压的提高。抢救的关键在于抓紧感染性休克的主要环节：①消灭致病菌及清除原发感染灶；②补充有效循环血量；③解除微循环障碍；④纠正酸中毒；⑤增强心肌收缩力；⑥防止并发症。尤其是防止出现多脏器功能衰竭（MO