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文档简介
呼吸衰竭
respiratoryfailure
肺癌--大气道阻塞COPD--小气道阻塞肺纤维化晚期—蜂窝肺SARS!!呼吸衰竭
概念各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析PaO2<
60mmHgPaCO2>
50mmHg病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变:COPD、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎肺血管疾病:肺栓塞胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎病因及发病机制呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加PiO2150mmHgPaO2100PaCO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPAO2100mmHgPAaCO240mmHg1、通气功能障碍限制性通气障碍:吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍通常以低氧为主2、弥散障碍O2CO23、通气/血流比例(V/Q)失调
在肺组织,要维持正常O2、CO2交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q)必须协调肺泡毛细血管气体肺泡正常肺泡通气
4升/min心排血量5升/min
保持V/Q=0.8,肺可获得最大换气效率!!(V/Q)=0.8(4/5)肺通气6升/min
肺泡通气
4升/min4、肺内动-静脉解剖分流增加若分流量超过30%,吸氧不能明显提高PaO2,常见于肺动-静脉瘘大于30%分流时,导致临床上顽固性低氧血症!!!(如ARDS)吸100%氧时分流量PO2水平15%400mmHg20%300mmHg25%160mmHg30%100mmHg50%50mmHg注意:人不能长时间吸纯氧!!(吸纯氧大于8小时出现氧中毒)5、氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不
全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量
缺氧加重氧耗:正常250ml/min,寒战:500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍病因及发病机制呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病CNS
肺性脑病
临床分型:●抑制型●兴奋型●不定型
临床分级:
轻型:神志恍惚、淡漠、嗜睡(睡眠时间颠倒)、精神异常或兴奋,而无神经系统异常体征。中型:浅昏迷、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次,对各种刺激反应迟钝,而无上消化道出血或DIC等并发症。重型:昏迷或抽搐,对各种刺激无反应、反射消失或出现病理性神经体征,可合并上消化道出血、DIC或休克等。呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现循环系统PaO2
↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、皮下浅表毛细血管和静脉毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现呼吸系统O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现其他PaO2
↓损
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