上气道梗阻(上气道堵塞)

上气道梗阻（上气道堵塞）【病因】 （一）发病原因 临床上，上气道阻塞虽较为少见，但可由多种疾病引起，这类原因主要包括：①气道瘢痕狭窄：多为气管插管或切开术等治疗所致;②气道壁病变:如咽喉部软组织炎、咽后壁脓肿、扁桃体肿大、声带麻痹、喉或气管肿瘤、气管软化以及复发性多软骨炎等;③气道腔内病变：以气道内异物为多见，以及带蒂气管内息肉或肿瘤和炎性肉芽肿;④气道外部压迫：气道四周占位性病变如甲状腺癌，脓肿、血肿或气体的压迫;⑤气道内分泌物潴留：呼吸道出血或大量痰液未能咳出，胃内容物大量吸进等。兹将引起成人和儿童不同解剖部位上气道阻塞的常见原因，总结于表1，供临床诊断时参考。极少数情况下，功能性声带异常或心理性因素，亦可引起上气道阻塞。 （二）发病机制上气道解剖：呼吸系统的传导气道包括鼻、咽喉、气管、主支气管、叶支气管、段支气管、细支气管直至终末细支气管等部分。根据四周小气道和中心大气道在机械力学等呼吸生理功能上的不同，一般将呼吸道分为3个部分，即:①小气道，指管径小于2mm的气道;②大气道，指隆凸以下至直径2mm的气道;③上气道，为自鼻至气管隆凸的一段呼吸道，包括鼻、咽、喉及气管等，见图1。通常以胸腔进口或胸骨上切迹为界将上气道分为胸腔外上气道和胸腔内上气道两个部分。胸腔外上气道包括下颌下腔（包括可产生Ludwig咽峡炎的区域）、咽后腔（包括可生产咽后脓肿的区域）和喉部。广义的喉部范围上至舌根部，下至气管，可分为声门上喉区（会厌、杓会厌皱襞及假声带）、声门（包括杓状软骨的声带平面内的结构）和声门下区（为一长约1.5〜2.0cm,由环状软骨所包绕的气道）。 气管的总长度为10〜13cm，其中胸腔内的长度约6〜9cm。胸腔外气管的长度约为2〜4cm,从环状软骨的下缘至胸腔进口，其在前胸部约高于胸骨上切迹1〜3cm。正常气管内冠状直径，男性为13〜25mm，女性为10〜21mm。引起气管管径缩小的因素有以下几种：①Saber鞘气管;②淀粉样变性;③复发性多软骨炎;④Wegener肉芽肿;⑤气管支气管扁骨软骨成形术;⑥鼻硬结病;⑦完全性环状软骨;⑧Down综合征。 上气道阻塞的病理生理学：正常情况下，吸气时，呼吸肌收缩使胸内压力降低，气道内压力低于大气压，气体由外界进进肺内；相反，呼气时，呼吸肌松弛使胸内压力升高，气体由肺内排出体外。急性上气道阻塞则可直接影响机体的通气功能，外界的氧气不能被吸进肺内，机体代谢所产生的二氧化碳亦不能排出体外，引起急性呼吸衰竭，如未能获得及时救治，每因严重缺氧和二氧化碳潴留导致患者死亡。 上气道的胸外部分处于大气压之下，胸内部分则在胸膜腔内压作用之下。气管内外两侧的压力差为跨壁压。当气管外压大于胸膜腔内压，跨壁压为正值，气道则趋于闭合；当跨壁压为负值时，即气管内压大于气管外压，气管通畅，见图2。上气道阻塞主要影响患者的通气功能，由于肺泡通气减少，在患者运动时可产生低氧血症，但其弥散功能则多属正常。上气道阻塞的位置、程度、性质（固定型或可变型）以及呼气或吸气相压力的变化，引起患者出现不同的病理生理改变，产生吸气气流受限、呼气气流受限，抑或两者均受限。临床上，根据呼吸气流受阻的不同可将上气道阻塞分为以下3种：可变型胸外上气道阻塞、可变型胸内上气道阻塞和固定型上气道阻塞。1.可变型胸外上气道阻塞可变型阻塞指梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力改变而变化的上气道阻塞。可变型胸外上气道阻塞，见于患气管软化及声带麻痹等疾病的患者。正常情况下，胸外上气道外周的压力在整个呼吸周期均为大气压，吸气时由于气道内压降低，引起跨壁压增大，其作用方向为由管外向管内，导致胸外上气道倾向于缩小。存在可变型胸外上气道阻塞的患者，当其用力吸气时，由于Venturi效应和湍流导致阻塞远端的气道压力显著降低，跨壁压明显增大，引起阻塞部位气道口径进一步缩小，出现吸气气流严重受阻;相反，当其用力呼气时，气管内压力增加，由于跨壁压降低，其阻塞程度可有所减轻，见图3。因此，对该类患者进行动态流量-容积环描记时，表现为吸气流速受限而呈现吸气平台，但呼气流速受限较轻不出现平台，甚或呈现正常图形，见图4。 2.可变型胸内上气道阻塞可变型胸内上气道阻塞，见于胸内气道的气管软化及肿瘤患者。由于胸内上气道四周的压力与胸膜腔内压接近，管腔外压(胸膜腔内压)与管腔内压相比为负压，跨壁压的作用方向由管腔内向管腔外，导致胸内气道倾向于扩张。当患者用力呼气时，Venturi效应和湍流可使阻塞近端的气道压力降低，亦引起阻塞部位气道口径进一步缩小，但出现呼气气流严重受阻，见图4。对该类患者进行动态流量-容积环描记时，表现为呼气流速受限而呈现呼气平台，但吸气流速受限较轻，见图4。3.固定型上气道阻塞固定型上气道阻塞指上气道阻塞性病变部位僵硬固定，呼吸时跨壁压的改变不能引起梗阻部位的气道口径变化者，见于气管狭窄和甲状腺肿瘤患者。这类患者，其吸气和呼气时气流均明显受限且程度相近，动态流量-容积环的吸气流速和呼气流速均呈现平台，见图5。多数学者认为，50%肺活量时呼气流速与吸气流速之比(FEF50%/FIF50%)等于1是固定型上气道阻塞的特征。但与阻塞病变邻近的正常气道可出现可变型阻塞，对FEF50%/FIF50%有一定的影响，应予以注重。【症状】 上气道阻塞早期一般无任何表现，往往在阻塞较严重时始出现症状。急性上气道阻塞起病急骤，病情严重，甚至导致窒息而死亡，常有明显的症状和体征。上气道阻塞的临床表现并无特异性，可表现为刺激性干咳、气喘和呼吸困难；其呼吸困难以吸气困难为主，活动可引起呼吸困难明显加重，且常因体位变化而出现阵发性发作。少数患者夜间出现打鼾，并可因呼吸困难加重而数次惊醒，表现为睡眠呼吸暂停综合征。吸进异物所致者，可有呛咳史，常有明显的呼吸窘迫，表情异常痛苦，并不时抓搔喉部。偶见慢性上气道阻塞引起肺水肿反复发生而出现肺水肿的表现。 上气道阻塞的症状和体征与阻塞的程度和性质有关。临床上所见的大多数上气道阻塞为不完全性阻塞。主要体征为吸气性喘喊，多在颈部明显，肺部亦可闻及但较弱，用力吸气可引起喘喊明显加重。出现喘喊提示阻塞较为严重，此时气道内径往往小于5mm。吸气性喘喊多提示胸外上气道阻塞，多见于声带或声带以上部位；双相性喘喊提示阻塞在声门下或气管内；曲颈时喘喊音的强度发生变化多提示阻塞发生于胸廓进口处。儿童出现犬吠样咳嗽，非凡是夜间出现，多提示为喉支气管炎，而流涎、吞咽困难、发热而无咳嗽则多见于严重的会厌炎。一些患者可出现声音的改变，其改变特点与病变的部位和性质有关，如单侧声带麻痹表现为声音嘶哑；双侧声带麻痹声音正常，但有喘喊；声门以上部位病变常出现声音低沉，但无声音嘶哑；口腔脓肿出现含物状声音。 诊断上气道阻塞，要害在于要考虑到上气道阻塞的可能。对临床上存在以下情况者，应及时进行相关检查：①以气促、呼吸困难为主要表现，活动后明显加重，有时症状的加重与体位有关，经支气管扩张剂治疗无效者;②存在上气道炎症、损伤，非凡是有气管插管和气管切开史者;③肺功能检查示最大呼气流速、最大通气量进行性下降，肺活量不变，FEV1降低不明显，与最大通气量下降不成比例者;或FEV1降低，但闭合气量正常者。【饮食保健】【护理】【治疗】 主动治疗原发病对气道梗死有重要意义。【检查】 上气道梗阻较常见感染，如感染时血象白细胞可升高。 1.肺功能检查最大呼气流量（速）-容积曲线（环）是诊断上气道阻塞的首选检查方法。上气道阻塞时，流量-容积曲线出现明显的变化，具有诊断价值。如前所述，根据流量-容积曲线形态的改变可判定不同的上气道阻塞。①可变型胸外上气道阻塞，其流量-容积曲线表现为吸气流速明显受限而呈现吸气平台，呼气流速则基本正常，故FEF50%/FIF50%>1;②可变型胸内上气道阻塞，其流量-容积曲线表现为呼气流速明显受限而呈现呼气平台，FEF50%/FIF50%1;③固定型上气道阻塞，其流量-容积曲线表现为吸气和呼气流速均明显下降，且程度相当，呈现为一矩形，FEF50%/FIF50%=1。 其他肺功能指标，如FEV0.5、FEV1.0降低，PEFR、MVV进行性下降，FIF50%W100L/min，FEV1.0/PEFRN10ml/（L・min），FEV1.0/FEV0.5N1.5。 闭合容积肺活量而VC和CV正常时，提示可能存在上呼吸道阻塞。但肺功能检查对有急性呼吸窘迫的患者不能进行，且对上气道阻塞的敏感性不高。2.放射检查 （1）颈部平片：针对气管的平片，对渗出性气管炎、气道异物及无名动脉压迫所致的上气道阻塞具有较高的敏感性，但对喉或气管软化的敏感性较差。吸气相颈部平片对喉气管炎和会厌炎具有鉴别价值。喉气管炎的典型征象为“尖塔”征。声门下区狭窄多见于喉气管炎患者，但亦可见于会厌炎。会厌炎在颈部侧位片可显示肿胀的会厌和咽下部扩张。气道平片对上气道阻塞的诊断虽可提供重要信息，但其正确性较差，应与病史和体征相结合进行判定。（2）胸部CT扫描：气道CT扫描可以了解阻塞处病变的大小和形态，气道狭窄的程度及其与气道壁的关系，以及病变四周组织的情况。增强扫描尚有助于明确病变的血供情况。（3）胸部MRI检查：具有很好的分辨能力，可预计气道闭塞的程度和长度，以及评价纵隔情况。3.声学检查呼吸音频谱分析发现，正常人峰值频率和频率谱群主要位于200Hz以下。胸外型上气道阻塞患者，其呼吸音的峰值频率显著增加，大多大于基线的3倍，频率谱群增宽并移向大于200Hz的高频区。上述变化在吸气相均大于呼气相，且颈部的信号强于胸部。可变型胸内阻塞时，呼吸音的频谱变化则为呼气相大于吸气相，胸部信号更强。因此，呼吸音频谱分析对判定气道阻塞具有较好的