消化性溃疡(共72张PPT)

消化性溃疡

Pepticulcer

学习目的要求了解本病的病因、发病机制及病理重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症熟悉本病的治疗原则定义消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenalulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。流行病学(Epidemiology)

消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%~10%。本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于20~50岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在50~60岁。Du比Gu多见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。病因和发病机制(PathogenesisandEtiology)消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基病因和发病机制病因和发病机制一、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说二、非甾体抗炎药（NSAID）

NSAID引起溃疡的机制：（1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤（2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以胃酸分泌增多更为重要。四、其他因素病理DU好发于球部，前壁较常见，GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。临床表现(Clinicalmanifestation)一、典型消化性溃疡的临床特点：1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain)二、症状1.上腹痛： 部位：中上腹,可偏右或偏左。性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。节律性疼痛：空腹痛—进食—缓解。2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。特殊类型的消化性溃疡

1.复合溃疡(complexulcer)十二指肠球部胃窦pyloriculcer(postbulbarUlcer)4.巨大溃疡(lagerulcer):

diameter＞2cm5.老年人消化性溃疡：6.无症状性溃疡：实验室和其他检查一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy

)内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。GastriculcersDuodenalulcers

二、X线钡餐检查：直接征象：龛影确诊溃疡间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹提示溃疡可能三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目检测方法：侵入性：1.快速尿素酶试验，首选方法。非侵入性：1.13C或14C尿素呼气试验3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。诊断(Diagnosis)一、病史诊断消化性溃疡的重要临床线索.1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain)诊断(Diagnosis)二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)

Duodenalulcers

三、X线钡餐检查：诊断(Diagnosis)鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)1.功能性消化不良：2、慢性胆囊炎、胆石症3、胃癌4、胃泌素瘤鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。X线、内镜检查为阴性结果2.慢性胆囊炎和胆石症：

疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)3、胃癌(gastriccancer):临床特征粪便隐血实验内镜及胃粘膜活组织检查鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)恶性溃疡的内镜特点：1.溃疡形状不规则，一般较大；2.底凹凸不平，苔污秽；3.边缘呈结节状隆起；4.周围皱襞中断；5.胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹X线、内镜检查为阴性结果二、穿孔(perforation)四、NSAID溃疡的治疗和预防四、癌变(canceration)2.典型消化性溃疡(PU)的临床特点有哪些?攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围粘膜水肿、充血。2.并发症(complication)典型消化性溃疡(PU)的临床特点有哪些?慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)4、胃泌素瘤(Zollinger-Ellisonsyndrome)鉴别要点：1.发生于不典型部位；2.难治性溃疡；3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显升高，BAO/MAO＞60%）；4.高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml,常＞500pg/ml）。PPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。死亡主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。Du比Gu多见，两者之比约为3:1。B超、内镜或ERCP检查有助鉴别NSAID引起溃疡的机制：4.四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。H2受体拮抗剂（H2RA）：这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。疼痛与进食油腻食物有关男性患者比女性患者多见。在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。十二指肠球部胃窦H+-K+-ATP酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)并发症(complication)出血(bleeding)穿孔(perforation)幽门梗阻(pylorusobstruction)癌变(canceration)并发症(complication)一、出血(bleeding)溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是消化性溃疡的最常见的并发症,消化性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。胃体溃疡基底可见血痂附着十二指肠球部溃疡可见血痂附着Gastriculcersbleedingduodenalulcersbleeding病例一患者男性,45岁,因呕血5小时入院。既往无肝炎病史。查体：血压：95/60mmHg,重度贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。并发症(complication)二、穿孔(perforation)三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起急性腹膜炎。慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。亚急性穿孔：局限性腹膜炎。并发症(complication)并发症(complication)三、幽门梗阻(pylorusobstruction)1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻并发症(complication)四、癌变(canceration)少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变率在1%以下。长期慢性GU史，年龄＞45岁，溃疡顽固不愈者应警惕。胃角溃疡癌变治疗(Treatment)治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。

治疗策略：首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则首先抗Hp治疗，于抗Hp治疗结束后继续给予2~4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡可按常规给予抑酸治疗。一、一般治疗保持乐观的情绪、规律 的生活、避免过度紧张与劳累。注意饮食规律，戒烟酒，避免用致溃疡药物如NSAID、皮质激素、利血平等二、药物治疗

（一）抑制胃酸药物：1.H2受体拮抗剂（H2RA）：这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物：西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。

2、质子泵抑制剂（PPI）H+-K+-ATP酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与H2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。 常用的药物有：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。(二）胃粘膜保护剂在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。 常用药物有：硫糖铝、胶体次枸櫞酸铋(CBS)、麦滋林—S颗粒和前列腺素E（咪索前列醇)等。三、根除幽门螺杆菌治疗：1.治疗方案：目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。PPI或胶体铋抗菌药物奥美拉唑40㎎/d，克拉霉素500-1000㎎/d枸橼酸铋钾480㎎/d阿莫西林2000㎎/d甲硝唑800㎎/d（选一种）