拯救脓毒症运动指南课件

[教育]拯救脓毒症运动指南[教育]拯救脓毒症运动指南流行病学发病率：美国：75.1万/年；全球：1800万/年增长速度：每年1.5％。死亡率：严重脓毒症：25％～30％脓毒症休克：40％～70％全球1400人/天，高于心梗、肺癌、乳腺癌流行病学发病率：脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合征。脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、定义●脓毒症●严重脓毒症●脓毒性休克定义●脓毒症脓毒症存在感染和全身炎症反应表现脓毒症存在感染和全身炎症全身炎症反应综合征（SIRS）①T＞38.3℃或＜36℃②HR＞90bmp③R＞20bmp或PaCO2＜32mmHgWBC＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞0.01。符合上述2项或2项以上指标全身炎症反应综合征（SIRS）①T＞38.3℃或＜3脓毒症诊断标准：确诊或疑似感染，符合以下某些情况：一般情况：T＞38.3℃或＜36℃HR＞90次/分或>年龄正常值之上2个标准差呼吸急促意识改变明显水肿或液体正平衡（24小时超过20ml/kg）高血糖(既往无糖尿病病史，血糖>140mg/dLor7.7mmol/L)炎症参数：白细胞>12,000/μL或<4000/μL白细胞计数正常但不成熟细胞>10%C反应蛋白>正常值2个标准差降钙素原>正常值2个标准差血流动力学参数：低血压（收缩压<90mmHg,平均动脉压<70mmHg或成人收缩压下降幅度超过40mmHg或低于年龄正常值以下2个标准差）脓毒症诊断标准：确诊或疑似感染，符合以下某些情况：一般情况：器官功能障碍参数：动脉低氧血症（Pao2/Fio2<300)急性少尿（充足液体复苏后仍尿量<0.5ml/kg/h持续2小时以上）肌酐升高>0.5mg/dL或44.2μmol/L凝血异常（INR>1.5或APTT>60s）肠梗阻（听不到肠鸣音）血小板<100,000/μL高胆红素血症（总胆红素>4mg/dL或70μmol/L）组织灌注参数：高乳酸血症（>1mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑器官功能障碍参数：严重脓毒症感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍。器官灌注不足：血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变。严重脓毒症感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍。由感染引起下列任意一项：脓毒症导致低血压乳酸高于正常上限充足液体复苏后仍尿量<0.5ml/kg/h持续2小时以上急性肺损伤且Pao2/Fio2<250无肺部感染急性肺损伤且Pao2/Fio2<200出现肺部感染肌酐>2.0mg/dL(176.8μmol/L)胆红素>2mg/dL(34.2μmol/L）血小板<100,000/μL凝血异常INR>1.5由感染引起下列任意一项：脓毒症导致低血压脓毒症休克充分液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。脓毒症诱发的低血压：收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜70mmHg；收缩压下降＞40mmHg；或低于正常年龄组收缩压2SD脓毒症休克充分液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压证据等级A随机对照研究B降级的随机对照研究或升级的非随机对照研究C非随机对照研究D个案报告或专家意见证据等级A随机对照研究推荐程度1强烈推荐recommend2一般推荐suggest推荐程度1强烈推荐recommend液体复苏拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南液体复苏拯救脓毒症运动：病理生理

心血管功能不全和全身组织缺氧是导致脓毒症患者并发症和死亡率增加的重要原因之一，全身组织缺氧可出现在低血压发生之前，进一步引起内皮细胞激活和全身炎症反应。病理生理心血管功能不全和全身组织缺氧是导致脓毒心血管功能抑制的机制：

前负荷降低、血管调节功能障碍、心肌抑制、代谢需求增加，以及因微循环功能障碍和细胞病理性缺氧引起的组织氧利用受损。病理生理心血管功能抑制的机制：病理生理严重脓毒症、脓毒性休克早期血流动力学特点：低血容量性、心源性和分布性休克。毛细血管漏出增加和静脉容量减少导致回心血量减少。液体复苏病理生理严重脓毒症、脓毒性休克早期血流动力学特点：低血液体复苏适应症如果严重脓毒症和（或）脓毒症休克患者经补液20-40ml/kg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高（≥4mmol/L）即开始进行目标导向性治疗（earlygoal-directedtherapy，EGDT）。不应延迟到入住ICU才启动。液体复苏适应症如果严重脓毒症和（或）脓毒症休克患

金时银天Goldenhourandsilverday

诊断后最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。金时银天最初6小时内复苏目标①中心静脉压（CVP）8~12mmHg②平均动脉压（MAP）≥65mmHg③尿量≥0.5ml·kg-1·h-1；④中心静脉血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）分别≥70％或≥65％。（推荐级别：1C）最初6小时内复苏目标①中心静脉压（CVP）8~12mmHg在没有能力取得中心静脉血氧饱和度的医院，建议将脓毒症患者的血乳酸尽快降至正常值。因为血乳酸增高是组织灌注不足的指标。（2C）在没有能力取得中心静脉血氧饱和度的医院，目标导向性治疗目标导向性治疗EGDT步骤：

第1步：每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液直至CVP达8～12mmH2O。（机械通气、心室顺应性降低、腹高压、心室舒张功能障碍CVP达12～15mmH2O）第2步：给予升压药使MAP≥65mmHg。第3步：评估ScvO2以评价适当组织氧合。EGDT步骤：第1步：每30分钟给予负荷量晶体液或胶体液直如果早期液体复苏的6小时内CVP已达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70％或65％，推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30％，和（或）输注多巴酚丁胺（最大剂量至20μg·kg-1·min-1）。（推荐级别：2C）如果早期液体复苏的6小时内CVP已达8～12mmH液体疗法拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南液体疗法拯救脓毒症运动：液体治疗2008应用天然(人工)胶体或晶体液进行液体复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好。(推荐级别：1B)1L生理盐水增加275ml血容量，而1g白蛋白可保留18ml水，每5g白蛋白保留循环内水分的能力约相当于100m1血浆或200m1全血的功能。液体治疗2008应用天然(人工)胶体或晶体液进行液液体治疗2012在初期液体复苏中，推荐首先使用晶体液（1A）在初期液体复苏中，也可以考虑使用白蛋白（2B）（国外的白蛋白是5%。）液体治疗2012在初期液体复苏中，推荐首先使

建议不用MW＞200和/或取代基＞0.4的羟乙基淀粉酶（1B）。（备注：万汶及天晴宁为第三代羟乙基淀粉其MW=130取代基=0.4。不建议使用贺斯，对于万文和明胶，我们保持沉默）液体治疗2012建议不用MW＞200和/或取代基＞0.4的液体复苏的早期目标为CVP至少8mmHg(机械通气患者12mmHg)，并常需进行进一步液体治疗。(推荐级别：1C)液体治疗2008液体复苏的早期目标为CVP至少8mmHg(机械应用液体负荷试验，只要血流动力学持续改善(即动脉压、心率、尿量)就继续补液。(推荐级别：1D)液体治疗2008应用液体负荷试验，只要血流动力学持续改善(即动脉对可疑低血容量患者的补液试验推荐开始时30分钟至少1000ml晶体液或300～500ml胶体液，对脓毒症诱发组织低灌注的患者可能需要更多更快的补液。(推荐级别：1D)液体治疗2008对可疑低血容量患者的补液试验推荐开始时30分钟至当心脏充盈压(CVP或肺动脉球囊阻塞压)升高而血流动力学没有同时改善时，推荐应减慢补液速度。(推荐级别：1D)液体治疗2008当心脏充盈压(CVP或肺动脉球囊阻塞压)升高而血建议对Sepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患者，初始液体挑战时以输注晶体液≥1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的输液（1B）。液体治疗2012建议对Sepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体挑战。血流动力学改善的依据，动态（脉压改变△PP、每搏输出量SVV

）、或静态（动脉血压、心率）指标（1C）。液体治疗2012建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方血管活性药物的应用拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南血管活性药物的应用拯救脓毒症运动：血管升压药推荐维持MAP≥65mmHg。(推荐级别：1C)动脉压的最佳水平并不清楚通过评估局部和全身灌注如血乳酸浓度和尿量确定血压维护的终点。血管升压药推荐维持MAP≥65mmHg。血管升压药2012推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1B)。血管升压药2012推荐将去甲肾上腺素作为纠正血管升压药2012

多巴胺不作为首先的血管活性药物，只有当患者心律失常发生风险比较低，而且低心输出量时，才考虑使用多巴胺(2C)血管升压药2012多巴胺不作为首先的血管活性药血管升压药

不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。

0.03U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。血管升压药不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗血管升压药

如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。肾上腺素1～10μg／min常考虑作为最后的治疗手段。血管升压药如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,血管升压药提议可增加血管加压素0.03U/min，与NE同时或后续替代（2A）。血管升压药提议可增加血管加压素0.03U/min血管升压药

不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗。(推荐级别：1A)血管升压药不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗。血管升压药

如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行动脉置管。(推荐级别：1D)血管升压药如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行正性肌力药在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺。(推荐级别：1C)

多巴酚丁胺在2～28μg·kg-1·min-1剂量范围能增加心脏指数、每搏量和心率，是最有效和最常用的正性肌力药，可用于MAP<65mmHg和心率<120次／min者。正性肌力药在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍正性肌力药不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的策略。(推荐级别：1B)正性肌力药不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的策病原学诊断和

抗菌素的应用拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南病原学诊断和

抗菌素的应用拯救脓毒症运动：病原学诊断

使用抗生素前留取合格的标本送培养。同时不能延误抗生素的使用。(推荐级别：1C)病原学诊断使用抗生素前留取合格的标本送培养。同时不病原学诊断在使用抗生素前至少应留取两份血培养标本：一份直接留取外周血，另一份经放置的导管留取（除非导管放置时间少于48小时）。如果考虑其他部位存在感染，也应在抗生素使用之前留取相应的培养标本(最好是定量培养)。(推荐级别：1C)病原学诊断在使用抗生素前至少应留取两份血培养标本病原学诊断如果导管血培养呈阳性结果的时间早于外周血2小时以上，则导管可能是感染源。留取血培养的血量至少10ml。

呼吸道分泌物的定量或半定量培养有助于诊断呼吸机相关性肺炎。感染标本(特别是呼吸道标本)革兰染色能协助判断致病微生物。病原学诊断如果导管血培养呈阳性结果的时间早于外病原学诊断对可能存在感染的部位推荐及时进行影像学检查，留取感染部位标本。病情极其不稳定，可用床旁检查如超声等(推荐级别：1C)。病原学诊断对可能存在感染的部位推荐及时进行影像学检抗生素治疗应尽早经静脉输入抗生素治疗，最好在诊断脓毒症休克(推荐级别：1B)和严重脓毒症(推荐级别：1C)1小时内进行。抗生素治疗应尽早经静脉输入抗生素治疗，最好在诊断抗生素治疗

在使用抗生素治疗前，应及时正确的留取培养标本，但不能妨碍及时使用抗生素(推荐级别：1C)抗生素治疗在使用抗生素治疗前，应及时正确的留取培抗生素治疗应用抗生素和液体复苏或升压药的应用同等重要。脓毒症休克病人应用抗生素每延误1小时其病死率增加7.6％。抗生素治疗应用抗生素和液体复苏或升压药的应用同等抗生素治疗初始经验性抗感染治疗推荐使用一种或多种药物，这些药物能够覆盖所有可能病原体[细菌和(或)真菌？？]，并具有一定的穿透力而在感染部位中达到足够的药物浓度(推荐级别：1B)抗生素治疗初始经验性抗感染治疗推荐使用一种或多抗生素治疗对于那些可能感染真菌的高危患者，建议将1,3β-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体作为侵袭性真菌感染诊断的参考指标。抗生素治疗对于那些可能感染真菌的高危患者，建议将1,抗生素治疗不建议将PCT作为诊断重症感染的指标。降钙素原降低可以作为经验性抗生素治疗过程中的停药依据。（2C）抗生素治疗不建议将PCT作为诊断重症感染的指抗生素治疗选择性肠道去污和口腔去污可以减少呼吸机相关性肺炎的发生。（2B）抗生素治疗选择性肠道去污和口腔去污可以减少呼抗生素治疗提议采用或探讨SDD或SOD以减少VAP；这些感染控制方法可随后在健康护理单位和区域继续进行，因已证明在这些场所仍有效（1B）。SOD(选择性口咽去污)：仅口咽部应用相同抗菌素。SDD（选择性消化道去污）:头孢噻肟静滴4天+口咽/胃局部应用妥布霉素、多粘菌素、两性霉素B。抗生素治疗提议采用或探讨SDD或SOD以减少VA抗生素治疗●经验用药需考虑用药史、基础疾病、临床表现抗生素治疗●经验用药需考虑抗生素治疗●经验用药需考虑考虑到真菌、革兰阳性细菌、高度耐药的革兰阴性杆菌、MRSA、万古霉素耐药的肠球菌和青霉素耐药的肺炎球菌感染；抗生素治疗●经验用药需考虑抗生素治疗●经验用药需考虑当地社区获得性感染致病菌的药敏情况、院内获得性感染致病菌的药敏情况，以及患者既往感染致病菌的药敏情况等流行病学资料。抗生素治疗●经验用药需考虑抗生素治疗●经验用药需考虑：对中性粒细胞减少的患者要注意是否存在广泛潜在的致病菌。抗生素治疗●经验用药需考虑：抗生素治疗

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的毒力和逐渐增加的发病率，尤其在选择抗生素治疗某些社区和健康护理单元(尤其在美国)获得性感染。抗生素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的糖皮质激素在脓毒症休克中的应用拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南糖皮质激素在脓毒症休克中的应用拯救脓毒症运动：糖皮质激素如果液体复苏或者使用血管活性药物后血流动力学就可以稳定的患者不建议静滴糖皮质激素。只有在上述治疗难以稳定血流动力学的患者每日使用氢化可的松200mg。（2C）糖皮质激素如果液体复苏或者使用血管活性药物后糖皮质激素*不论患者肾上腺对促肾上腺皮质激素反应如何，应用小剂量氢化可的松尽管较快逆转休克，但对脓毒症休克患者28天病死率无明显影响，可能与糖皮质激素使重复感染和新发感染增加有关。糖皮质激素*不论患者肾上腺对促肾上腺皮质激素反应糖皮质激素在需要应用氢化可的松的成人脓毒症休克患者中不使用ACTH刺激试验(推荐级别2B)糖皮质激素在需要应用氢化可的松的成人脓毒症休克患糖皮质激素*促肾上腺皮质激素(ACTH)激发试验30～60分钟后血浆皮质醇水平最大增量(Amax)<90g/L是区别绝对肾上腺皮质功能低下和相对肾上腺皮质功能不全（RAI）的一项标准。糖皮质激素*促肾上腺皮质激素(ACTH)激发试验30糖皮质激素*无论ACTH刺激试验的反应如何，所有患者均能受益。*ACTH激发试验只能反映肾上腺皮质的功能状态，对于HPA轴功能受损的严重脓毒症和脓毒症休克患者，更应关注HPA轴的整体功能水平。糖皮质激素*无论ACTH刺激试验的反应如何，所有患者糖皮质激素提议感染性休克患者用HC而不是用其他皮质醇激素，建议单独用HC，而不是用HC+氟氢可的松（Grade1B）糖皮质激素提议感染性休克患者用HC而不是用其他糖皮质激素建议患者不需要升压药后停用糖皮质激素(推荐级别2D)。糖皮质激素建议患者不需要升压药后停用糖皮质激素(糖皮质激素脓毒症患者在没有出现休克时我们不推荐使用糖皮质激素。但是在有内分泌疾病和糖皮质激素治疗史的患者应继续给予维持剂量或应激剂量的糖皮质激素(推荐级别1D)。糖皮质激素脓毒症患者在没有出现休克时我们不推荐活化蛋白C和血制品在脓毒症休克中的应用拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南活化蛋白C和血制品在脓毒症休克中的应用拯救脓毒症运动：重组人活化蛋白C（rhAPC）重组人活化蛋白C没有关于rhAPC的建议，因药品已不能获得。（2012）没有关于rhAPC的建议，因药品已不能获得。脓毒症病理致炎因子病原体沉积到小血管中凝血酶和纤维蛋白器官衰竭氧气输送减少皮蛋白c受体下调●血栓调节蛋白和内●凝血途径广泛激活●纤维蛋白溶解抑制脓毒症病理致炎因子沉积到小血管中器官衰竭皮蛋白c受体下活化蛋白C作用(1)与蛋白s结合成复合因子，灭活因子Va和VⅢa抑制凝血酶的形成；(2)通过降低纤溶酶原激活物抑制因子浓度和阻止凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制因子的活化而促进纤维蛋白溶解；(3)抑制单核细胞生成TNF-a和白介素-1、抑制E-选择素在内皮细胞的表达，抑制白细胞与内皮细胞的结合，产生直接抗炎作用。活化蛋白C作用(1)与蛋白s结合成复合因子，灭活指南建议2008成年脓毒症患者引起器官功能不全，临床评估死亡风险系数高，多数患者APACHEⅡ≥25或出现多器官功能衰竭时，如果没有禁忌证应使用rhAPC(推荐级别2B，患者30天内接受过外科手术时推荐级别为2C)。决定应用时要考虑到相对禁忌证。指南建议2008成年脓毒症患者引起器官功能不全指南建议2008在成年严重脓毒症低死亡风险，多数患者APACHEⅡ＜20或只有1个器官出现功能衰竭时不使用rhAPC(级别1A)指南建议2008在成年严重脓毒症低死亡风险，多数患禁忌症危及生命的出血或严重并发症活动性肠道出血近期内(3个月内)脑出血近期内(2个月内)行颅内或椎管手术，或严重颅脑创伤有致命出血风险的创伤留置硬膜外导管颅内肿瘤或严重损伤或脑疝已知对rhAPC或产品中任何成分呈超敏反应注：委员会推荐应用rhAPC时应维持血小板≥3×109／L或更高禁忌症危及生命的出血或严重并发症注：委员会推荐应用rhAPC血液制品的应用血液制品的应用指南建议一旦解决组织血流灌注不足后而临床表现不能缓解，如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸性酸中毒，我们推荐在血红蛋白<70g/L时输注红细胞，成人目标血红蛋白为70～90g/L(推荐级别1B)。指南建议一旦解决组织血流灌注不足后而临床表现指南建议

促红细胞生成素不作为严重脓毒症导致的贫血的特异性治疗，但是当脓毒症患者存在其他疾病如肾功能衰竭时，可应用促红细胞生成素(推荐级别1B)。指南建议促红细胞生成素不作为严重脓毒症导致的贫血指南建议患者没有出血或不进行择期有创操作时不使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血功能异常(推荐级别2D)。指南建议患者没有出血或不进行择期有创操作时不使用新指南建议

不使用抗纤维蛋白酶治疗严重脓毒症和脓毒症休克(推荐级别1B)。指南建议不使用抗纤维蛋白酶治疗严重脓毒症和脓毒症休克指南建议

在严重脓毒症患者，我们建议当血小板计数<5×109/L时，无论有无明显出血均需要输注血小板。当血小板计数(5～30)×109/L并有明显出血风险时可考虑输注血小板。在手术和有创操作之前要求血小板计数达到较高水平50×109/L

(推荐级别2D)。指南建议在严重脓毒症患者，我们建议当血小板计数脓毒症诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南脓毒症诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗拯救脓肺保护性通气策略肺保护性通气策略柏林诊断标准急性呼吸窘迫综合征发病时间1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状胸部影像学双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿严重程度轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O柏林诊断标准急性呼吸窘迫综合征发病时间1周以内起病、或新发、ALI/ARDS病理ALI/ARDs是由肺水肿(除外肺静脉静水压升高)所致的急性呼吸衰竭，以肺泡一毛细血管膜通透性增高为特点的弥散性肺泡损伤。ALI/ARDS病理ALI/ARDs是由肺水肿(大潮气量高气道压通气1.相对正常通气肺区域肺泡过度充气；2.不能通气区域肺组织组织僵硬，顺应性降低，气道阻力增加；3.介于二者之间的萎陷肺泡随着正压通气呈周期性的开放和关闭产生剪切力造成肺泡损伤。4.跨肺压(气道和胸腔压力差)增加，促进了呼吸机相关肺损伤（VALI）的发生。大潮气量高气道压通气1.相对正常通气肺区域肺泡过度充指南建议对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDs)患者的目标潮气量为6ml/kg(预测体质量，PBM)(推荐级别1A)。指南建议对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/A指南建议推荐监测ALI/ARDs患者的平台压，被动通气患者初期平台压上限为30cmH2O

(1cmH2O＝0.0098kPa)，评估平台压时应考虑胸壁顺应性(推荐级别1B)指南建议推荐监测ALI/ARDs患者的平台压，有临床观察表明吸气压和潮气量均与病死率没有独立关系，而限制压力和潮气量的肺保护性策略的一项最大的临床研究证实病死率下降。有临床观察表明吸气压和潮气量均与病死率没有独立应当从最初的潮气量经过1～2小时向小潮气量(≈6ml/kgPBM)过渡并达到吸气末平台压≤30cmH2O，如果平台压仍然高于30cmH2O，可进一步降低潮气量到4ml/kgPBM。应当从最初的潮气量经过1～2小时向小潮气量(≈没有哪种通气模式(压力控制、容量控制、气道压力释放通气、高频通气等)在肺保护原则方面优于其他任何一种。没有哪种通气模式(压力控制、容量控制、气道压力释指南建议如果ALI/ARDS患者机械通气时需要控制最低程度的平台压和潮气量，则推荐允许发生高碳酸血症(即允许PaCO2高于其发病前基线水平——允许性高碳酸血症)(推荐级别1C)。指南建议如果ALI/ARDS患者机械通气时需高碳酸血症

呼吸性酸中毒降低离体心脏和血管的收缩性。交感肾上腺素能效应使前负荷增加、后负荷降低和心率增快，总体效应使心排血量增加。免疫调节和抗炎作用。高碳酸血症呼吸性酸中毒降低离体心脏和血管的收缩性高碳酸血症实施允许性高碳酸血症降低潮气量逐渐增加PaCO2，开始时上升速率为10mmHg/h，最大速率80mmHg/h，逐渐达到需要的小潮气量。高碳酸血症实施允许性高碳酸血症降低潮气量逐渐增高碳酸血症允许多高的PaCO2尚无定论，常以pH≥7.25为酸碱平衡目标，可应用较高的呼吸频率和HCO3－纠正和限制PaCO2升高和酸中毒。高碳酸血症允许多高的PaCO2尚无定论，常以p高碳酸血症应用β受体拮抗剂的有心力衰竭或冠心病的患者慎用，禁用于颅内压增加的患者。已存在代谢性酸中毒患者应用可考虑给予碳酸氢钠或三羟甲基氨基甲烷。高碳酸血症应用β受体拮抗剂的有心力衰竭或冠心病的患指南建议应用PEEP避免呼气末广泛肺泡萎陷(推荐级别1B)。指南建议应用PEEP避免呼气末广泛肺泡萎陷(推荐指南建议Sepsis所致的中度或重度ARDS，患者选择高PEEP优于低PEEP。（2C）指南建议Sepsis所致的中度或重度ARDS，患者选择高PE指南建议提议对更严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法（2C）。提议对严重ARDS患者、实施肺复张后仍然PaO2/FiO2＜100,有实践经验单位采用俯卧位通气（2B）。指南建议提议对更严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法（2C俯卧位通气削弱了心脏和腹内容物对肺组织的压迫，改善了肺顺应性和气道阻力，使时间常数趋于一致，肺充气更为均匀，减少肺内分流，改善氧合，并减轻了局部肺区域过度充气，削弱局部剪切力和过度牵拉，减少VALI。俯卧位通气削弱了心脏和腹内容物对肺组织的压迫，改预防呼吸机相关性肺炎（VAP）预防呼吸机相关性肺炎（VAP）指南建议除非禁忌，机械通气患者保持床头抬高约30~45，减少误吸危险，预防VAP的发生(推荐级别1B)。

指南建议除非禁忌，机械通气患者保持床头抬高约30~45，减少指南建议仅于轻中度低氧性呼吸衰竭(对相对低水平的压力支持和PEEP有效)，而且血流动力学平稳、使其舒适安置并易于唤醒、有气道保护能力、能自主清理气道分泌物、预期病情能够迅速恢复的少数ALI/ARDS患者，考虑应用无创面罩通气(NIV)，应保持较低的气道插管阚值(推荐级别2B)。指南建议仅于轻中度低氧性呼吸衰竭(对相对低水平撤机方案撤机方案指南建议

运用撤机方案，在评估撤机能力的基础上对机械通气的严重脓毒症患者进行自主呼吸试验，需满足如下标准：①能够唤醒；②血流动力学平稳(没有升压药支持)；③没有新发严重病情变化的可能性；④通气和PEEP较低；⑤面罩或鼻氧管能够安全满足对FiO2的需求。

如果自主呼吸试验成功应考虑拔除气管导管。自主呼吸试验选用低水平压力支持、连续气道正压(≈5cmH2O)或T型管(推荐级别1A)。指南建议运用撤机方案，在评估撤机能力的基础上对机械通肺动脉导管的应用和液体管理肺动脉导管的应用和液体管理指南建议不推荐ALI/ARDS患者常规应用肺动脉导管(推荐级别1A)。指南建议不推荐ALI/ARDS患者常规应用肺动指南建议为了缩短机械通气和留驻ICU时间，建议没有组织低灌注的ALl患者采取限制性补液策略(推荐级别1C)。指南建议为了缩短机械通气和留驻ICU时间，建议没指南建议没有特殊适应症（如支气管痉挛），不建议使用β2-激动剂治疗sepsis所致的ARDS（1B）。指南建议没有特殊适应症（如支气管痉挛），镇静、镇痛、肌松剂和血糖控制、肾替代治疗的应用拯救脓毒症运动：2012严重脓毒症和脓毒症休克管理指南镇静、镇痛、肌松剂和血糖控制、肾替代治疗的应用拯救脓毒症运动镇静、镇痛、肌松剂的应用镇静、镇痛、指南建议Sepsis机械通气患者建议使用以最低剂量为目标的持续或间断镇静，并逐渐调整剂量为目标剂量。（推荐级别：1B)。指南建议Sepsis机械通气患者建议使用以最低剂量为目标的持指南建议建议对Sepsis而无ARDS者，避免使用神经肌肉阻滞剂，因有停药后长期神经肌肉阻滞风险。若必须持续使用，或按需间断给药，或在四次成串监测阻滞深度下连续输注（1C）。提议对严重sepsis诱导ARDS和PaO2/FiO2<150mmHg的患者，早期短疗程使用神经肌肉阻滞剂，不超过48小时（2C）。。指南建议建议对Sepsis而无ARDS者，避免使血糖控制血糖控制指南建议推荐严重脓毒症和高血糖患者进入ICU后应接受胰岛素治疗以降低血糖水平(推荐级别：1B)。指南建议推荐严重脓毒症和高血糖患者进入ICU后指南建议

建议对严重sepsis的ICU患者进行程序化的血糖管理，当连续的2次监测血糖水平＞180mg（10mol/L）开始使用胰岛素。上限目标是血糖≤180mg/L，而非≤110mg/L（6.1mol/L）(1A)。指南建议建议对严重sepsis的ICU患者进指南建议推荐所有静脉滴注胰岛素的患者以葡萄糖作为能量时，必须每1～2小时监测血糖水平，当血糖和胰岛素滴入速度稳定后，每4小时监测1次(推荐级别：1C)。指南建议推荐所有静脉滴注胰岛素的患者以葡萄糖作指南建议推荐慎重解释经指尖毛细血管检测的血糖结果，因这种方法可高估动脉血或血浆的血糖水平(未分级)。指南建议推荐慎重解释经指尖毛细血管检测的血糖结果肾脏替代治疗肾脏替代治疗指南建议提议对血流动力学不稳定，有AKI（表现为无尿或少尿）的sepsis患者，采用连续肾脏替代、而非间断血液透析，以