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南羊大享癌痛的分子机制及治疗进展汇报人:周华茂(17级博士生)导师:贺修胜教授US(UniversityofSouthChi南羊大享1⑥南大享目录CONTENTS研究背景23癌痛的分子机制癌痛的治疗进展US(UniversityofSouthChi⑥南大享2有大享研究背景US(UniversityofSouthChi有大享3⑥南并大字研究背景流行病学调査显示,75%~90%的转移性和晚期癌症患者可发生疼痛,严重影响患者的生活质量和生存率[1癌痛的杋制较复杂,涉及炎症、神经病理性疼痛和癌症特异性疼痛机制,是一种混合机制的疼痛状态。US(UniversityofSouthChi⑥南并大字4南羊大享癌痛对癌症患者及加速肿瘤的发展(影响睡眠、食欲其家属是一种折磨下降、免疫力下降)癌痛对癌症患者的影慢性剧烈疼痛得不到导致患者自杀的重缓解,会发展成为顽要原因之固性癌痛US(UniversityofSouthChi南羊大享5⑥南大享目前恶性肿瘤的诊断及治疗方面的研究非常之多,而针对癌症疼痛的基础研究相对偏少;目前临床治疗癌痛,多以经验性治疗为主。癌痛机制的硏究,对于探索新型的治疗药物及方法,提高患者生活质量,具有重要意义。US(UniversityofSouthChi⑥南大享6有大享2)癌痛产生的分子机制US(UniversityofSouthChi有大享7⑥南并大字癌痛的原因癌症本身引起癌肿压迫,骨、神经、内脏、皮肤、软组78.2%织的浸润和转移躯体因素手术后:手术切口疤痕,神经损伤癌症治疗有关「→化疗后:栓塞性静脉炎、中毒性周围神经病变8.2%放疗后:局部损害、周围神经损伤纤维化痛的原因与癌症有关6%衰弱、便秘、褥疮等癌症无关72%一→骨关节炎、糖尿病性末梢神经痛社会-心理因素恐惧、焦虑、抑郁、愤怒、孤独US(UniversityofSouthChi⑥南并大字8⑥南并大字癌痛产生的分子机制口癌痛是一个复杂的病理过程,目前推测癌痛产生是由于肿瘤微环境中癌细胞产生和分泌致痛介质;同时这些致痛介质还能募集其他细胞如神经细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等进一步分泌介质;口这些介质致敏或激活初级传入感觉神经元上的特异受体而发挥作用,导致癌痛的产生和维持。口以下对这些致痛因子及相关受体的功能进行简要阐述。US(UniversityofSouthChi⑥南并大字9⑥南并大字(1)ATP和P2X3√P2X3(purinergicreceptorP2x,ligand-gatedionchannel,3,嘌呤能受体门控通道离子受体3)√P2X3是ATP的受体,其高度选择性地表达于感觉神经元介导疼痛信的传递2ATP在癌症微环境中通过刺激P2X3受体加剧疼痛感。[2]BurnstockG.P2Xreceptorsinsensoryneurones[J].BrJAnaesth,2000,84(4):476-488US(UniversityofSouthChi⑥南并大字10癌痛机制及治疗进展课件11癌痛机制及治疗进展课件12癌痛机制及治疗进展课件13癌痛机制及治疗进展课件14癌痛机制及治疗进展课件15癌痛机制及治疗进展课件16癌痛机制及治疗进展课件17癌痛机制及治疗进展课件18癌痛机制及治疗进展课件19癌痛机制及治疗进展课件20癌痛机制及治疗进展课件21癌痛机制及治疗进展课件22癌痛机制及治疗进展课件23癌痛机制及治疗进展课件24癌痛机制及治疗进展课件25癌痛机制及治疗进展课件26癌痛机制及治疗进展课件27癌痛机制及治疗进展课件28癌痛机制及治疗进展课件29癌痛机制及治疗进展课件30癌痛机制及治疗进展课件31癌痛机制及治疗进展课件32癌痛机制及治疗进展课件33癌痛机制及治疗进展课件34癌痛机制及治疗进展课件35癌痛机制及治疗进展课件36癌痛机制及治疗进展课
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