室早的危险分层治疗心电图定位

流行病学

发病率：居首位，一般人群高达70%~90%

方法：不同的检测方法，室早的检出率不同。 健康人中室早的检出率为 常规心电图法：5%

动态心电图法：24h：50% 48h：75%

年龄：随年龄增长室早的发生率也逐步增加 婴幼儿~11岁1%50%~55%64%~73%24hHolter检查，90%以上有室早，

<30岁 中年

75~85岁

性别：男性>女性

最初2~3天:85%~91%

随病程的后延：室早的发生下降10%左右

1月后~1年内室早发生率约为6.8% –冠心病室早检出率随心功能减退而增加，

EF<40%：15%~18%

心功能正常：仅5%~7%。

室早与左心功能不全

Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升

心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%流行病学

疾病与室早

室早与冠心病

–AMI

高血压与室早：伴LVH/心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10%

风心病与室早：无心功能不全发生率7%

肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关

扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，近50%患者有短阵室速

二尖瓣脱垂与室早：发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）

先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发流行病学流行病学

昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰

清晨

下午3~5点这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。

运动反应性

多数功能性室早在运动后减少

病理性室早则在运动后新出现或数量增多流行病学

自然变异率

自然情况下，不同时间的室早可能有增加或减少，这种现象称为室早的自然变异率。室早的自然变异率：50%~70%。危险分层

Lown氏分级

1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早 的危险分层

Ⅲ级以下：轻度室早

≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，

并应进行适当的干预性治疗。等级

0

Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa

Ⅳb

Ⅴ

定义无室早室早<30/h室早≥30/h多形性室早成对、连发的室早≥3个连发的室早(短阵室速)RonT室早室早的频率分级室早的形态分级0无A单形、单源1少见（1次/h）B多形、多源2偶发（1~9次/h）C连发、成对（2次连发）；成串或连发（3~5次连发）3常见（10~29次/h）D非持续性室速（6~30次连发）4频发（≥30次/h）E持续性室速（≥30次连发）危险分层Myerburg分级

Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。心电图表现功能性病理性QRS波群振幅≥20mm<10mm时限<0.14s>0.14s切迹少见多见ST段等电位线无存在T波非对称性呈高尖危险分层Schamaroth室早的分类

根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，也适用于动态心电图。危险分层室早指数：室早危险分层的指标

1968年，Buechner提出

定义：早搏指数（PrematurityIndex,PI）是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值。

公式：室早指数（PI）=RR´（联律间期）/QT间期。

判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相PI＜0.85：容易引发室速或室颤>0.85：相对安全。危险分层同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。

A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95

B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。室早指数BA危险分层

机制

室早指数越小就越靠 近心室收缩期的近侧，使 其搏出量锐减，动脉压下 降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常。收缩期舒张期危险分层心室的易颤指数

有学者进一步根据室早的联律间期计算心室易颤指数

该指数=RR´×QT/RR

判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤

易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。危险分层RonT室早

在室早的危险分层中，RonT室早是

最具潜在危险的室早。

T波的峰顶是心室两种不应期的分界 线，其前为有效不应期，其后为相对 不应期。在相对不应期，心室肌的兴 奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T

波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期

落入此期室早如同导火索，可引发室

颤。ERPRERP危险分层RonT室早

发生率很低

AMI前24小时：RonT室早仅占2%。 不是所有RonT室早都引发室速和室颤

ACS生后10min内：RonT室早的发生率为8%，仅4%室速或室颤被RonT室早引发。

RonT室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。室早引发心肌病（Ectopy-inducedCardiomyopathy)射频消融治疗单形性RVOT室早逆转心肌病

27例（47±15岁）反复单形性VPC，其中8例（30%）有 左室功能降低（EF≤45%），其年龄明显大于左室功能正 常者（58±14岁比42±18岁）；而两组室早负荷相似（

17859±13488次/24h比17541±11479次/24h，P=0.8）。

23例（85%）消融成功，包括7例左室功能降低者，其左 室功能术后明显改善（EF39±6%比62±6%，P=0.017） 。Circulation2005；112（8）:1092-7无器质性心脏病室早长期随访

随机入组239例心脏结构正常，PVC＞10000次/天。

随访5.6年，未出现任何严重心脏事件。

13例（5%）病人出现左室功能下降，结果显示PVC的多少与EF值的下降有相关性。Heart2009Aug：95（15）:1209-10室早治疗的选择治疗的选择一、功能性室早：常见但不需要治疗

是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。特征：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻； ②发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因； ③抗心律失常药物的疗效差；④心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常；⑤心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。二、治疗要慎重：CAST试验的启示CAST试验：心律失常药物抑制试验正式试验（1987-1992年）药物：英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪入组：①心梗后6d-2年；②<80岁；

③EF值：6-90d≦55%，90d–2年<40%

④室早>6次/h或短阵室速(<15次)结果：（1）入组人数：1455例（2）CASTI：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺）死亡率7.7%vs3%，英卡胺、氟卡胺停止试验。（3）CASTII：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪）死亡率2.3%vs0.3%，乙吗噻嗪停止试验。结论：I类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率。治疗的选择二、治疗要慎重：CAST试验的启示（1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。（2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性肌力、致命性心律失常有关。（3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常。抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战。治疗的选择治疗的选择三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗

偶发室早与频发室早同样；三联律、二联律

功能性室与病理性室早同样

青年人病理性室早：病毒性或风湿性心肌炎

老年人病理性室早：冠心病、高血压、心力衰竭。

即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。选择药物时，首选β受体阻滞剂！治疗的选择四、心肌炎后室早：多数治疗过度病毒性心肌炎临床分4期：①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程6个月内；②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内；③慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上；④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。治疗的选择四、心肌炎后室早：多数治疗过度

少数症状严重者：针对性药物治疗。

症状消失后：继续治疗2~3个月。

随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存在复杂性室早时，需继续治疗2~3个月。

一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗。五、需要格外重视的室早

①有眩晕、黒朦或晕厥等；②有器质性心脏病，如冠心病AMI、心肌病、瓣膜病等；③已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF<40%或心衰表现等；④有遗传性心律失常病史或家族史者；⑤存在多源、成对、成串的室早，以及在AMI或QT延长的基础上存在RonT室早。治疗的选择

IC类：有效率25–50%

III类药物（胺碘酮）：更有效治疗的选择

六、药物治疗

基础心脏病治疗：首要任务

寻找诱因

心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素

-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增 加。

β受体阻滞剂：流出道室早的首选治疗，有效率25–50%

钙拮抗剂：有效率20–30%室性早搏的管理无结构性心脏病室性早搏患者治疗的适应证

对于无结构性心脏病的患者，在反复告知患者早搏的良性预后和安慰治疗后仍然症状明显的室性早搏，可考虑给予治疗。

对于影像检查发现左室心脏收缩功能下降或左室心腔扩大的患者，频发的无症状室性早搏可能也需要治疗。

对于24小时超过10000次的室性早搏患者，随访时需要重复监测超声心动图和24小时Holter。

对于室性早搏较少的患者，仅在症状加重时才需要进一步的检查。

需要认识到室性早搏的负荷可以随着时间变化存在波动。结构性心脏病室性早搏患者治疗的适应证

对于有结构性心脏病的患者，有无症状是考虑是否进行治疗的主要依据。

对于合并左室功能受损的室性早搏患者，即使存在明显 的疤痕组织，消除高负荷的室性早搏（>10%）也可明显 改善左室功能。

当频发的室性早搏干扰心脏再同步治疗时，导管消融室性早搏也可能是有益的。药物治疗

对无结构性心脏病、症状轻微的室性早搏患者，首先要教育患者此种心律失常的良性预后，即安慰治疗。

对于有症状的室性早搏患者，如通过心理安慰治疗仍没有 得到有效控制，β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂可 以考虑，尽管它们的有效性有限，仅对10%-15%的患者可 达到90%以上的室性早搏抑制效果，效果与安慰剂相似。

需要注意的是，β受体阻断剂的使用多于钙拮抗剂，这些药物本身也可能会引起显著的症状。虽然抗心律失常药物能更有效抑制室性早搏，并可能显著改善症状明显的患者的临床症状，但在非结构性心脏病患者中其风险/获益没有被仔细评估。

此外，这些药物可能增加症状明显