人体及动物生理学 - 循环系统

第五章循环系统概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维1628年《动物的心血运动解剖论》马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管。运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节心脏动脉静脉毛细血管

根据WHO的统计：

全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万，其中冠心病（coronaryheartdisease）：700万中风（stroke）：600万我国约占300万。

我国心脑血管疾病患者达到2.7亿。

冠心病发病率的前三位国家

印度：153万中国：70万俄罗斯：67万

主要内容第一部分.心脏生理心肌细胞的电活动心肌的生理特性

心脏的泵血功能第二部分.血管生理动脉血压微循环与组织液第三部分.心血管系统活动的调节

第一节心脏生理*心脏的结构支架

心肌组织

1.工作细胞（普通心肌细胞）行收缩功能

2.自律细胞（特殊传导系统）自动产生节律性冲动并传导

包括：窦房结、房室交界、房室束（希氏束）、浦肯野氏纤维一、心肌细胞的生物电现象一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1、静息电位

心室肌细胞静息电位约为-90mv，机制与骨骼肌、神经细胞基本相同，为K+平衡电位。

2、动作电位分成0-4期0期：去极化期

-90mv-+30mv

持续1-2ms。原理：

快Na+通道开放，Na+内流上升。同时，K+外流下降。Ca2+开始缓慢内流。快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期1期：快速复极化初期

+30mv–0mv

持续10ms。与0期构成峰电位。原理：

Na+通道失活；Ito通道激活，K+外流引起快速复级。1期Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。2期：缓慢复极化期（平台期）稳定在0mv左右持续100-150ms。原理：IK通道开放，早期Ca2+内流达到最大值，与K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通透性相应增加，膜电位渐下降，形成晚期平台期。

2期慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。3期：快速复极化末期

0--90mv左右；持续100-150ms。原理：

慢Ca2+通道失活；IK

通道通透性增加。快速复极化至RP水平。3期4期:静息期。因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。（Na-Ca交换，Na-K泵）○泵4期二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞（4期静息期）与自律细胞跨膜电位的最大区别。1、浦肯野氏细胞（快反应自律细胞）的动作电位

0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同。静息期（膜电位为舒张电位）自动去极化的原理：

起搏电流If---—60mv时激活，-100mv完全激活，

-50mv时失活。是一种Na离子流，可被铯Cs阻断。同时，还有Ica的加入，外向K+流逐渐减弱。2、窦房结SA（慢反应自律细胞）的动作电位分为0、3、4期；最大舒张电位为-70mv，阈电位水平为-40mv，超射值为+15mv；0期去极化速度缓慢，无明显的平台期。离子机制：0期，Ca2+内流（L型Ca2+通道）3期，L型Ca2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加（Ik通道）4期，Ik通道外向大幅衰减电流，Ica和If两种内向性电流进行性增加，引起去极。034*两种动作电位的比较二、心肌的生理特性一）兴奋性所有心肌都具有对刺激产生动作电位的能力。

1.影响兴奋性的因素

静息电位的水平；阈电位水平；Na+通道的功能状态。

2.一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化

四大特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性ERP（有效不应期）：

绝对不应期

0期---3期复级-55mvNa+通道完全失活

局部反应期

-55mv----60mvNa+通道少量开始复活RRP（相对不应期）：-60mv----80mvNa+通道逐渐复活，可兴奋但尚未恢复正常兴奋水平。SNP（超常期）：-80mv----90mvNa+通道基本恢复，距阈电位水平较近。

心肌细胞兴奋性的特点：

有效不应期长，达到200---400ms。使其动作电位一直持续至舒张期的早期。心肌不会发生强直收缩。对维持心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义。动作电位收缩-舒张期前收缩和代偿间歇

外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下次节律兴奋之前时，可引起一个额外的兴奋和收缩，并跟随一段较长的心室舒张。*早搏二）自动节律性

组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。

1、各部自律细胞自律性的高低窦房结----100/min正常起搏点房室结---50/min

浦肯野氏纤维---25/min潜在起搏点

窦性心律异位起搏点异位节律

窦房结对其他潜在起搏点的控制

(1)抢先占领Preoccupation:

SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP。

(2)超速驱动压抑Overdrivesuppression:

窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用，控制突然中断后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋。2.影响窦房结自律性的因素4期自动去极化的速度

交感神经兴奋，β1受体激活,内向电流If↑，4期自动除极加快，自律性升高。2）最大复级电位与阈电位间的差距

迷走神经兴奋，K+外流增

加，最大复极电位绝对值增大，并能提高阈电位水平，使自律性降低，心率减慢。三）传导性

1.心脏特殊传导系统动作电位的传导速度窦房结0.5-1m/s心房肌0.4m/s心室肌1m/s浦肯野氏纤维2-4m/s房室交界结区0.02m/s1）房室延搁房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度缓慢（特别是结区，0.02m/s）造成房室延搁(0.1S)。生理意义：心房心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血。

*房室传导阻滞2）左右心房、左右心室同步收缩由于浦肯野氏纤维传导快速（4m/s)以及心肌细胞间的闰盘结构（多缝隙连接）实现了心肌细胞同步化活动。功能合胞体四）收缩性兴奋-收缩耦联：细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的偶联。偶联因子是细胞浆Ca2+。心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca2+的依赖性心肌的肌质网不发达，贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的

Ca2+，与肌质网Ryanodine受体结合，触发终池Ca2+释放。

2.“全或无”式收缩整个心室或整个心房成为一个功能合胞体。

3.不发生完全强直收缩有效不应期长，保证心肌交替进行收缩和舒张活动。（三）心电图Electrocardiogram,ECG

将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化。心肌细胞电活动的合力（综合心电向量）在体表的反映。(二)心电图各导联的连接及正常图形

心脏电活动传导心脏表面的电流非常微弱，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电图机加以放大－记录出心电图，这种具体按放电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端，称为导联（Lead）

心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加压肢体导联等最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时间先后命名为（I、II、III）导联，至今仍在应用，称为“标准导联”IIIⅢ左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于零，这个综合电极称为“中心电端”。以此为阴极，

“探测电极”分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF；或另用探测电极放置胸壁不同位置，记录“单极导联心图”。aVRaVLaVF胸壁导联加压肢体导联波形持续时间

(S)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化异常表示心肌缺血或损伤心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20

代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间

QT间期0.32-0.44

代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期二、心脏的泵血功能（一）心动周期

1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。

2.时程：60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s（二）心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)

成人(60～90次/分)

性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分二、心脏泵血过程1、心房收缩期心房收缩，房内压轻度增高，二尖瓣开放，动脉瓣关闭。血液从心房到心室，左室充盈量进一步增加（约25％）。而后心房舒张。2、心室收缩期等容收缩期0.05s，动脉压<室内压>房内压；瓣膜关闭；室内压迅速上升。快速射血期0.1s室内压>动脉压；动脉瓣开放。心室向主动脉快速射血，室内压迅速上升到峰值。时间约占射血相1/3，射血量占总射血量的2/3左右。

减慢射血期

0.15s，室内压下降，仍>房内压；心室血量下降，射血量减少。3.心室舒张器

等容舒张期

0.06-0.08s，动脉压>室内压>房内压

快速充盈期

0.10s，室内压<房内压大量血液流入

减慢充盈期

0.22s，室内压<房内压心室充盈度高，血流慢三、心脏泵血功能的评价（一）心输出量

每搏输出量成年男子约70ml

每分输出量=每搏输出量×心率约4-6L

（简称心输出量）剧烈运动时，达25-35L（二）射血分数

成年男子心室舒张末期容积145ml，表明心脏每次收缩搏出心室部分血液。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。约为55-65%。心功能正常者，搏出量可随心脏工作需要而变化，但射血分数基本不变。四、心脏泵功能的调节

影响心输出量的因素主要是搏出量和心率。而搏出量又依赖于心肌的收缩力，作功能力。（一）搏出量的调节

每搏输出量是心室肌收缩力和后负荷（动脉压）相互作用的结果。取决于心肌收缩的程度和速度。

1、异长自身调节Starling定律

舒张期末心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的函数关系。肌收缩强度及其作功能力随前负荷-初长度的增加而增加（最适范围）。心肌最适2.0-2.2um。

舒张期末心肌细胞初长度由心室血液充盈量（回心血量）决定。*呼吸运动和体位的影响2、等长调节

心肌细胞不通过改变自身的初长度来调节心肌收缩能力的方式。如NE（正性变）和Ach（负性变）。（二）心率

40-180/min范围呈正比。心力储备心输出量随着机体代谢需要增加的能力。正常成人最大输出量达到安静时的5-6倍。

心力衰竭*心音动脉、静脉和毛细血管第二节血管生理一、各类血管的功能特点二、血流动力学和血压（一）泊肃叶定律

血流量Q：单位时间内通过血管某一截面的血量。

血流阻力R：血液在血管中流动的所遇到的阻力，主要来源于流动时血液间内摩擦和与管壁的摩擦。

Q=K×(P1-P2)=K×ΔP

R=8ηL/(πr4)η血液粘滞度L血管长度