室早的危险分层及治疗选择-

室早的危险分层及治疗选择成都中医药大学附属医院殷拥军主要内容室早的危险分层及治疗选择恶性心律失常的治疗PartI

室早的危险分层及治疗选择定义室早是指起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维的提前出现的异常电激动。分类：单发和成对发放（成对室早），还可成串连发3~5次（成串室早）偶发和频发（频发室早，>30次/h）单形和多形单源和多源室早的流行病学发病率：居首位一般人群：高达70%~90%方法：采用不同的检测方法，VPB的检出率不同。健康人中室早的检出率为常规心电图法：5%动态心电图法：24h：50%48h：75%年龄：随年龄增长VPB的发生率也逐步增加婴幼儿~11岁1%<30岁50%~55%中年64~73%老年75~85岁：一次24小时的Holter检查90%以上的人有室早，性别：男性>女性疾病与室早室早与冠心病：心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。1月后~1年内室早发生率约为6.8%有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%室早的流行病学高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10%风心病与室早：无心功能不全发生率7%肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加，二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发室早的流行病学昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰清晨下午3~5点这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。运动反应性：

多数功能性室早在运动后减少，而病理性室早则在运动后新出现或数量增多室早的流行病学自然变异率

自然情况下，不同时间的室早可能有增加或减少，这种现象称为室早的自然变异率

室早的自然变异率50~70%室早的流行病学危险分层一、Lown氏分级1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层

Ⅲ级以下：轻度室早，

≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，

并应进行适当的干预性治疗。危险分层二、Myerburg分级

Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。危险分层三、Schamaroth室早的分类根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。危险分层四、室早指数：室早危险分层的指标1968年，Buechner提出定义：早搏指数（Prematurityindex,PI）是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值。公式：室早指数（PI）=RR´（联律间期）/QT间期。判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相PI＜0.85：容易引发室速或室颤>0.85：相对安全。危险分层同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。四、室早指数：危险分层机制：室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常。收缩期舒张期AB危险分层五、心室的易颤指数有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数=RR´×QT/RR判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。危险分层六、RonT室早在室早的危险分层中，RonT室早是最具潜在危险的室早T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期落入此期的室早如同导火索，可引发室颤，ERPRERP危险分层六、RonT室早发生率很低，急性心梗前24小时：RonT室早仅占2%。而且不是所有RonT室早都能引发室速和室颤急性冠脉综合征发生后10min内：RonT室早的发生率为8%，但此期仅有4%的室速或室颤被RonT室早引发。RonT室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。治疗的选择一、功能性室早：常见但不需要治疗是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。特征：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻；②发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因③发生时主诉多而离奇、描述形象而富有戏剧化④抗心律失常药物的疗效差；⑤心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常⑥心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。二、治疗要慎重：CAST试验的启示CAST试验：心律失常药物抑制试验

正式试验（1987-1992年）

药物:英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪入组：①心梗后6d-2年；②<80岁；③EF值：6-90d≦55%，90d–2年<40%④室早>6次/h或短阵室速(<15次)

结果：（1）入组人数：1455例（2）CASTI：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺）死亡率7.7%vs3%，英卡胺、氟卡胺停止试验（3）CASTII：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪）死亡率2.3%vs0.3%，乙吗噻嗪停止试验结论：I类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率

治疗的选择二、治疗要慎重：CAST试验的启示（1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。（2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性肌力、致命性心律失常有关（3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常

抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战治疗的选择治疗的选择三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗

多数室早不需治疗，对偶发室早如此，对频发室早也同样；即使室早频发并已形成三联律、二联律时也是如此。此外，对功能性室早是这样，对病理性室早也同样，青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎，老年人的病理性室早多见于冠心病、高血压、心力衰竭伴发的室早。即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。

选择药物时，首选β受体阻滞剂治疗的选择四、心肌炎后室早：多数治疗过度

病毒性心肌炎临床分4期：①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程6个月内；②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内；③慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上；④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。治疗的选择四、心肌炎后室早：多数治疗过度少数症状严重者：针对性药物治疗症状消失后：继续治疗2~3个月随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存在复杂性室早时，需继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，

五、需要格外重视的室早①有眩晕、黒朦或晕厥等②有器质性心脏病，如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等；③已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF<40%或心衰表现等；④有遗传性心律失常病史或家族史者；⑤存在多源、成对、成串的室早，以及在AMIsh或QT延长的基础上存在RonT室早治疗的选择基础心脏病的治疗是首要的任务注意寻找有无造成早搏的诱因心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。Β受体阻滞剂首选，有效率25–50%

钙拮抗剂有效率20–30%

IC类抗心律失常药物有效率25–50%

III类药物和胺碘酮更有效