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文档简介

新生儿与新生儿疾病DepartmentofPediatrics,XijingHospital,FourthMilitaryMedicalUniversity

成胜权2008年6月疾病篇新生儿窒息

新生儿窒息?指新生儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒

☆我国发生率5~10%

☆我国每年2000万新生儿出生,窒息数约100万

☆死亡或致残的原因之一

☆占婴儿死亡的20%~30%病因母体因素:妊高征、贫血、心脏病、肺结核等造成胎儿缺氧。产时因素:胎位异常、羊膜早破、羊水过多、胎盘(早剥、前置、功能不足)、脐带(绕颈、脱垂)、产程延长、药物应用不当等。新生儿因素:早产、多胎、颅内出血、心脑血管畸形、膈疝、羊水和胎粪吸入、感染等。阻断母体与胎儿间血液交换

阻塞胎儿或新生儿气道缺氧病理生理胎儿呼吸向新生儿呼吸转变胎儿肺液从肺中清除表面活性物质分泌肺泡功能残气量建立肺循环阻力下降,体循环阻力增加,PDA、PFO关闭血液重新分布

窒息→缺氧、酸中毒使体内血液重新分布→代偿保证重要脏器血供→缺氧持续无代偿→多脏器损害(心、脑、肾)窒息后发生?呼吸改变原发性呼吸暂停(初起1~2分钟出现呼吸深快,随即转为呼吸抑制和心率减慢),窒息持续存在→继发性呼吸暂停(喘息样呼吸、呼吸越来越弱、心率减慢、血压下降,最后进入呼吸暂停)

血液生化代谢改变窒息→缺氧→生化改变(低氧、pH↓、高→低血糖、低钙、低钠)临床表现与诊断胎儿宫内窒息:初兴奋期,胎动增加和胎心加快。后进入抑制期,胎动减少,胎心减慢,最后心脏停博,肛门括约肌松弛,排出胎粪,羊水被污染。新生儿窒息:出生后表现心率缓慢,呼吸暂停或呼吸困难,肌张力低下,反应差,哭声低,呻吟,肺部可听到粗湿啰音或捻发音,血压下降,进入休克状态。

新生儿Apgar评分法生后1分钟评分结果评定窒息程度,满分10分0~3分----重度窒息4~7分----轻度窒息8~10分--无窒息A(appearance)肤色、p(pulse)心率、g(grimace)刺激后反应、a(activity)肌张力、r(respiration)呼吸

准012皮肤颜色青紫或苍白身体红、四肢青紫全身红心率无

小于100次/分

大于100次对刺激反应无反应有些动作如皱眉哭、喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢能活动呼

吸无慢、不规则正常、哭声响窒息程度判断Apgar复苏ABCDE复苏方案

A(airway)吸净呼吸道粘液B(breathing)刺激呼吸C(circulation)维持正常循环D(drugs)药物治疗E(evaluation)评价前3项最为重要,其中A为根本,B为关键,C为目标。具体操作☆清理呼吸道(A)原则:先清理呼吸道,才能刺激呼吸

吸净口腔和鼻腔粘液,先口腔后鼻腔(橡皮球或低压电动吸引器)如羊水中有胎粪,可用胎粪吸引管☆建立呼吸(B)触觉刺激--拍打或弹足底,有R和P>100次/分,

观察。无规律R或P<100次/分,如下进行。正压通气--面罩和气囊正压通气(频率40~60次/分,吸呼比1:2,压力20~40cmH2O),如面罩正压通气30秒,无规律R或P<100次/分,如下进行。气管插管正压通气--频率、吸呼比、压力同上。☆恢复循环(C)如气管插管正压通气30秒后,无R或P<60次/分,同时用双手拇指或右手中、食两指指端垂直按压胸骨下1/3处,深度1.5~2cm,

频率为120次/分,实施15~30秒后进行评价。同时面罩加压给予纯氧吸入。

☆药物治疗(D)

经胸外心脏按压及气管插管后仍无R或P<80次/分者。①1:10000肾上腺素0.2~0.3ml/次,IV或气管内注入,间隔1~2分钟,重复1~2次;②5%碳酸氢钠纠酸;③全血、血浆或生理盐水扩容;④低血压时用多巴胺或多巴酚丁胺(微量泵);⑤出生前6h内母亲用过麻醉药,纳络酮0.05~0.1mg/kg/次,气管内滴入、IV或IM,间隔30~60分钟,重复1~2次。

☆复苏后处理

监护T、R、P、BP尿量、肤色、血糖、血气、电解质转运NICU呼吸、心率、肤色--窒息复苏评估三大指标原则:评估→决策→措施→再评估→再决策→再措施概念

围产期窒息引起的部分或完全、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。临床出现一系列脑病的表现并可产生永久性神经功能缺陷,在我国是引起脑性瘫痪的主要原因之一.新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)早产儿发生率高,但足月儿数量多病因1.母亲因素妊高症,大出血,心肺疾病等2.胎盘异常早剥,前置,功能不良等3.胎儿因素宫内发育迟缓,早产,过期产等4.脐带血流阻断脱垂,打结,绕颈,受压等5.分娩过程因素急产,滞产,手术产,胎位异常等6.新生儿因素窒息,呼吸窘迫,呼吸暂停等围生期窒息是主要病因缺氧是核心★脑水肿★神经元死亡及梗塞★出血★早产儿表现脑室周围白质软化,脑室周围室管膜下-脑室内出血病理学改变新生儿缺氧缺血性脑病临床表现及分度

轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥或瘫痪无通常伴有多见或持续呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无缩小不对称,扩大/反射消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后症状持续24h大多1周后症状消多数1周内死亡,存左右,预后好失,否则留有后遗症活者多留有后遗症诊断围产期缺氧史,特别是窒息史+神经症状(意识,肌张力,原始反射,惊厥,瞳孔)+影像学检查辅助检查脑电图头颅CT及MRIB超CPK脑型同功酶脑干听觉诱发电位治疗无切实有效的治疗措施,预防为主目的:改善缺氧缺血状况,维持正常脑代谢与功能,降低后遗症的发生或减轻后遗症程度1.支持治疗:维持良好通气、维持脑及全身的血流灌注和能量供给、维持血糖2.控制惊厥3.治疗脑水肿、降颅压4.营养脑细胞促进神经细胞生长5.其它亚低温,后期康复新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD)指出生后不久出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。是由于肺泡表面活性物质(PS)缺乏所致。主要发生于早产儿,糖尿病母亲儿、剖宫产儿、双胎第二和男婴发生率高。病理特征为肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞所合成是一种脂质蛋白复合物:磷脂(二棕榈酰磷脂酰胆碱)、中性脂肪、蛋白质PS功能:

降低肺泡表面张力促进液体吸收保持小气道开放和大气道粘膜纤毛系统功能局部防御功能发病机理PS缺乏导致:肺泡塌陷,肺顺应性↓,形成肺不张肺泡血流换气障碍,PaO2、酸中毒肺血管通透性增加,血浆外渗,纤维蛋白沉着,在肺泡内表面形成嗜伊红透明膜症状与体征

出生时多正常,生后2-6小时逐渐出现呼吸增快,鼻翼扇动,继而呼吸不规则,呼吸暂停。随着病情的发展,呼吸困难呈进行性加重,出现吸气性三凹征和呼气性呻吟,明显发绀。生后2-3天重,3天后PS合成增加,4~5天达正常水平X线检查

两肺野透明度明显降低,可见均匀细小颗粒的斑点状阴影和网状阴影

临床表现☉早产☉生后12小时内(12小时后出现呼吸窘迫不考虑)☉出现进行性呼吸困难,吸气性三凹征或呼气性呻吟和明显的发绀,呼吸衰竭☉典型X线表现(毛玻璃样、支气管充气征、白肺)诊断

综合急救措施使患儿度过极期,使新生儿能产生足量的PS:机械通气+PS

①一般治疗:保温、纠酸、维持电解质、热量补充、抗感染、关闭PDA

②纠正缺氧:吸氧、持续气道正压呼吸(CPAP)、机械通气

③PS替代疗法:天然人工(固苏尔)尽早用气道注入

治疗新生儿黄疸

体内RBC破坏增加或肝胆系统胆红素代谢异常,使血中胆红素增高,皮肤、粘膜及巩膜黄染,甚至脑功能障碍的一组临床症状。

新生儿胆红素代谢特点1.胆红素产生过多:低氧环境—RBC多—呼吸建立--红细胞破坏↑;RBC寿命短2.胆红素与白蛋白联结运送能力差:出生后的早期有轻度酸中毒,影响胆红素与白蛋白的联结,早产儿白蛋白更低3.肝细胞摄取未结合胆红素能力不足:Y、Z蛋白合成不足4.形成直应胆红素能力低:生后一周内,

肝功能发育未成熟(UDPGT活性差,生后一周才开始增多);排泄直应胆红素的能力差。5.胆红素的肝肠循环:①正常寄生菌群少—随胆汁进入肠腔的结合胆红素不能被还原为尿胆原随粪便排出;②出生时肠道中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性高易使直应胆红素逆转为未结合胆红素,后者为脂溶性,易透过肠壁进入血流。生理性黄疸:指新生儿于生后2~3天出现轻度的未结合胆红素增高,除皮肤和巩膜轻度黄染外,无其他病理性损伤。⑴一般情况好,黄疸轻,不伴其它症状;⑵足月儿生后2-3天出现,4~5天达高峰,10-14天消退;早产儿生后3-5天出现,5~7天达高峰,2-4周消退⑶血清胆红素:足月儿<221mmol/L(12.9mg/dl),早产儿

<257mmol/L(15mg/dl);⑷每日血清胆红素升高<85mmol/L(5mg/dl)。新生儿黄疸分类病理性黄疸:

①黄疸出现早(出生后24h内);②黄疸程度重(血清胆红素足月儿>221mmol/L,早产儿>257mmol/L),或胆红素每日上升>85mmol/L;③黄疸持续时间长(足月儿>2周,早产儿>4周)或退而复现;④血清结合胆红素>34mmol/L(2mg/dl)。

病理性黄疸产生的原因感染性非感染性胆红素产生过多新生儿肝炎溶血性疾病(ABO,Rh)

,新生儿出血(血肿、颅内出血),新生儿多血症(胎-胎、胎-胎盘输血)胆红素排泄障碍胆道闭锁或狭窄、胆总管囊肿混合因素敗血症母乳性黄疸,遗传性疾病(G-6-PD),药物性黄疸新生儿溶血病(HDN)新生儿溶血病:系指母子血型不合,母血中的胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应,而导致的溶血。

最多发生于:

ABO溶血(85.3%):母O型,子A型,其次母O型,子B或AB型,可发生于第一胎.(1/5发病)Rh溶血(14.6%):国人少,母Rh阴性,子Rh阳性,见于第二胎,症状重,RhD最常见(1/20发病)临床表现1、黄疸ABO:出生第2~3天Rh:出生24h内,迅速加重2、贫血轻重不一,以Rh为重3、肝脾肿大Rh常伴胎儿水肿,肝脾肿大4、胆红素脑病指胆红素(未结合)透过血脑屏障引起脑组织的病理性损害。病变累及大脑基底核、视丘下核、苍白球等神经核,故称为核黄疸。如不及早防治可致智力迟钝、运动障碍、听觉丧失等后遗症或死亡。

听不见美妙的歌声走起路来左右摇晃经常处于抽搐状态可能永远也不能站立黄疸惹得祸实验室检查1、有无溶血:RBC减少,Hb降低,Rt显著增加。尿、粪中尿胆原排出增加。血清未结合胆红素增高。2、母子血型:母婴血型不合3、血清特异性血型抗体:

Coomb’s试验:直接试验阳性,说明婴儿红细胞已被血型抗体致敏,即可诊断。间接试验测抗体类型,可明确患儿系RhD、RhE或其他溶血病

抗体释放试验:致敏红细胞通过加热可将抗体释放出来,再加入标准红细胞即可确定释放液中抗体的特异性,阳性率高

游离抗体:证实新生儿血清中有无不配合的抗体(抗A或抗BIgG),并不确定已致敏红细胞。

诊断既往史:死胎、流产、输血、重症黄疸血型检测特异性抗体检查:Coomb’s试验阳性或抗体释放试验阳性,即可确诊。治疗原则:降低血中未结合胆红素浓度,防止胆红素脑病发生产前治疗血浆置换:Rh抗体效价明显增高者,肺未成熟宫内输血:水肿或Hb<80g/L,脐血管注浓红酶诱导:预产期前1~2周口服苯巴比妥提前分娩:Rh抗体效价明显增高,肺已成熟新生儿治疗1.光疗:适用于任何原因引起的未结合胆红素增高者.国内多采用蓝光(425-475nm),绿光(510-530nm)和日光(550-600nm)也可。光照时间以黄疸程度决定,可每日照射12-24h,持续1-4天。原理—未结合胆红素吸收波长为450-460nm,通过光和氧的作用,将4Z,15Z脂溶性未结合胆红素氧化或异构化,转变为水溶性的E型胆红素及光色素,从胆汁和尿液排出,降低血清未结合胆红素。注意事项:

裸体,双眼生殖器遮挡,补充水份和VitB2时间:12h—休12h—12h观察:皮肤、体温、大便注意事项:在光照时,身体部位裸露,但患儿双眼、会阴均分别用黑色眼罩和尿布保护,以免视网膜和生殖腺受损伤。副作用:发热、腹泻、皮疹、皮肤呈青铜色(青铜症)、不显性失水增加等。近年有“光疗毯”等冷光源照射设备应用于临床,其疗效好,无上述兰光照射的缺点。

舒适不需要戴墨镜穿透性好⒉换血疗法⑴指征①出生时脐血Hb低于120g/L,伴水肿、肝脾肿大、充血性心力衰竭者;②血清胆红素达342mmol/L(20mg/dl);③胆红素脑病早期表现;

④每小时胆红素上升>12mmol/L。对于早产及前一胎病情严重者可适当放宽指征

(2)血型选择

Rh溶血病:用ABO同型(或0型)Rh阴性的肝素化血。ABO溶血病:用AB型血浆加0型红细胞混合后的血。(3)换血量:血量以150~180ml/kg计算,约为婴儿全血量的二倍,总量约400~600m1。此量可换出约85%的致敏红细胞

3、药物治疗:⑴白蛋白白蛋白1g/kg或血浆10ml~20ml/kg/次,增加未结合胆红素与白蛋白结合⑵酶诱导剂苯巴比妥5mg/kg/d,或尼可刹米100mg/kg/d⑶激素强的松2.5mg/次,2~3/d,抑制免疫反应,减少溶血⑷丙球封闭抗体,减少溶血,利于防治感染。常用剂量200mg/kg/d,连用2~3日⑸纠酸5%碳酸氢钠3~5ml/kg,利于未结合胆红素和白蛋白结合,降低血脑屏障通透性⑹中药如茵陈冲剂、三黄汤4、防治并发症

(1)心力衰竭:控制液量和输液速度;利尿和强心药。(2)全身性水肿:白蛋白和速尿等。(3)胆红素脑病:降低胆红素含量(换血)、控制惊厥、营养脑细胞、适当使用脱水剂。5、对症治疗:控制感染,及时纠正低氧血症、低血糖症和低体温等。

病因1.新生儿免疫特点:免疫(体液和细胞)功能发育不完善,皮肤粘膜薄嫩,脐部感染窗口,白细胞吞噬功能↓,补体水平↓2.感染途径多:宫内感染、产时感染、产后感染3.病原菌:常见菌有大肠杆菌、金葡菌、表皮葡萄球菌、克雷白氏杆菌(欧美发达国家:B组溶血性链球菌和李斯特菌).新生儿败血症葡萄球菌大肠杆菌B族溶血性链球菌李斯特菌临床表现早发型:①出生7天内;②感染发生于出生前或出生时;③大肠杆菌等G-杆菌为主;④多器官损害,发病率高。晚发型:①出生7天后;②感染发生于出生时或出生后;③葡萄球菌、机会菌为主;④脐炎、肺炎或脑炎等病灶,发病率低。无特征性表现主要症状:少吃、少哭、少动、反应低下、体温不升、体重不增等,易并发化脓性脑膜炎。高度怀疑:①黄疸;②肝脾大;③出血;④休克;⑤腹胀,肠麻痹;⑥并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、骨髓炎等。诊断⒈临床诊断

高危因素+临床症状和体征+血象改变+CRP升高⒉临床确诊病原菌或病原菌抗原的检出(培养、涂片)治疗1.用药原则:早用药、静脉联合应用、疗程足、依据细菌培养及药敏2.支持疗法:热量及液量,血浆或鲜血,丙球3.局部处理:脐炎用3%H2O2或75%酒精,感染灶切开引流4.对症处理:保暖,止惊,吸氧,纠酸病因1、产前感染①母孕期受病毒(CMV、RV等)、弓形虫、细菌等;羊膜早破或羊膜绒毛膜炎等血行感染;②吸入污染羊水。2、产时感染:产道内细菌血行感染;吸入污染羊水。3、产后感染:呼吸道感染;医源性传播;血行感染。4、病原学:产前和产时以G-菌为主,产后以G+菌为主。新生儿肺炎临床表现呼吸急促、口吐白沫、口唇发绀,严重者可有三凹征肺部可闻及或无湿罗音胸部X线点状或片状或絮状阴影,金葡肺炎易合并脓气胸1、呼吸道管理2、供氧3、抗菌素疗法4、对症及支持疗法治疗1.小于胎龄儿的定义是:A

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