急性心肌梗塞及护理

急性心肌梗塞(AMI)及护理

急性心肌梗塞(AMI)梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增一、冠状动脉完全闭塞1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。诱因：1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。病理类型透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。临床表现一、梗塞先兆 二、症状二、体征一、梗塞先兆 多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。二、症状A胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身症状A胸骨后疼痛最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。（体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷诱发）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。性质：多为压迫、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。持续时间及其缓解：程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天B休克20％病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。C心律失常75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。D心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。E全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现。实验室及其他检查一、心电图二、超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查一、心电图（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围（一）特征性改变1．病理性Q波面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3．T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。（二）动态性改变1．超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2．急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4．恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。二、超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。三、放射性核素检查（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。四、血液检查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定（一）血象1-2天后白细胞可增至10－20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPK－MB更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链4小时开始上升，持续6－7日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。并发症一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征一、乳头肌功能失调或断裂多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。二、心脏破裂心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。三、栓塞为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。四、心室膨胀瘤5－20％，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。五、心肌梗塞后综合征10％，梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。治疗原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术：适用于溶栓禁忌、溶栓失败患者，对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术;

五、并发症的处理六、恢复期处理一、监护和一般治疗（一）监护急性心肌梗塞发病后24－48小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。（二）休息（三）吸氧间断或持续通过鼻管面罩给氧。（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。二、对症处理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治疗心力衰竭（一）解除疼痛度冷丁或吗啡,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品心动过速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用吗啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。（二）控制休克监测中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压，给予针对性治疗。1．补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用5－10％葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。2．应用升压药多巴胺、间羟胺加入5％葡萄糖液100－250ml中静滴。3．纠正酸中毒可静滴5％碳酸氢钠100－200ml。4．肾上腺皮质激素减轻炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。（四）治疗心力衰竭严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏后负荷。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸（