北京大学休克的新概念

休克的新概念北京大学人民医院急诊科楼滨城新概念

根据低灌注、氧代谢不根据血压

血压下降--休克中、晚期儿童--晚期

主要内容1.基本概念2.分类3.病理生理4.诊断5.基本处理6.各类休克诊断与处理

第一基本概念休克定义休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。静脉氧含量下降100%25%毛细血管75%心关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克。尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克休克不一定低血压

低血压不一定休克血压

=

心排出量×全身阻力正常、升高降低升高灌注差休克—血压↓N↑

例一、男50岁黑便120次/分170/80Hb54g/L输液后血压降100/70mmHg说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二、脾破裂

出血1600ml

收缩压为170mmHg休克的三阶段代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗失代偿—低灌注、低血压不可逆—MOF第二休克分类

休克分类34年Blalock’s分类：

血液、神经、血管、心脏病因分类75年血液动力学分类ROSON’SEM分类

病因分类低容量心源性感染性过敏性阻塞性内分泌神经源７５年Meil等提出新的分类心源性休克心外梗阻：心包填塞；肺梗塞（巨大）;低容量性：失液；失血分布性休克：感染、过敏、中毒心源性心肌损伤收、舒损伤舒张充盈↓心包，张胸舒张功能RV负荷↑肺栓塞收缩损伤心外阻塞低容量前负荷↓舒张充盈↓心排血量↓（±SVR）MAP↓休克MODS分布性血流分布异常心肌抑制，收，舒↓SVR↓（CO↑）

治疗分类一、需要补充容量病因二、需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全三、需要补充容量及正性肌力药四、缓解心排出量阻塞五、细胞中毒，特效解毒药补充容量失血性休克低容量性休克泵功能心肌缺血—冠脉血栓、缺氧性低血压心肌病—急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、糖尿病、浸润、内分泌、先天性）低动力性脓毒症（晚期）负性肌力药物过量—β阻滞剂、钙离子拮抗剂结构损伤—创伤、室间隔破裂、乳头肌断裂

容量＋正性肌力药高动力脓毒症（早期）过敏性休克中枢神经性休克药物过量

缓解梗阻肺栓塞心包填塞气胸瓣膜病先天缺陷严重特发性主动脉下狭窄

细胞中毒特效解毒药一氧化碳硫化氢氰化物羊水栓塞休克

早期

晚期阻塞性休克分布性休克心源性休克心源性休克分布性休克阻塞性休克第三病理生理

病理生理氧代谢障碍

厌氧代谢，乳酸酸中毒能量耗竭自主神经炎症反应

正常与缺氧氧代谢SatO2=Hb+4O2为100%100%→CO正常→25%→Smvo275%缺氧↓→CO↑仍不足→摄取↑→Smvo2↓

脓毒症利用×正常

厌氧代谢与乳酸生成代偿机制不能纠正组织氧供/需平衡发生厌氧代谢导致乳酸血症乳酸→乳酸盐（可测定）乳酸酸中毒正常值0.5-1.5mmol/L能量代谢障碍—葡萄糖代谢

葡萄糖

丙酮酸乳酸2ATP

乙醯辅酶A+草醯乙酸36ATP

酸中毒能量耗竭

能量耗竭ATP↓泵衰竭

膜电位↓钠入钾出细胞水肿膜反应↓

胰岛素胰高血糖素儿茶酚胺皮质激素溶酶体酶释放线粒体崩解细胞膜崩解血浓缩，高钾，低钠，BUN↑，血糖↑休克是低灌注的结果（不均性）临床联系：血压0/0——神清；搀行结果：分布异常机制：皮肤内脏骨骼肌（α）；心脏（α、β）；大脑（β、α少）炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗各类休克发病机制的基本变化细胞因子：TNFILPAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸PGTXA补体Ca3凝血系统心肌抑制因子炎症介质休克：顽固、MOF恢复

血管内皮损伤白细胞聚集代谢紊乱

心肺肝肾脑

毒素单噬内粒病理生理小结氧代谢障碍

缺氧→厌氧代谢＋乳酸↑能量耗竭自主神经反射炎症反应—低灌注、毒素第四诊断诊断想到休克诊断休克何种休克何型休克想到休克最常见休克：肺炎、毒痢、败血症消化道出血、吐泻、创伤、晕厥退热药后、常服激素每当接诊发热、腹痛、吐泻……诊断休克低血压、低灌注休克的四项表现心率、血压、休克指数尿量体位性低血压酸血症心率与血压心率—最早。但受年龄、健康、药物低血糖、低容量、低氧血症影响。血压—同上休克指数—心率/血压<0.8>1.0>1.5休克指数心率8090100120收缩压12011010090指数0.660.811.01.33尿量能准确反应内脏灌注初期因代偿性重吸收增加，尿量不少；连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/hr减少0.5-1.0明显减少0.5需要时间体位性低血压病情允许站立3分钟测立位心率、血压结果：血压↓15mmHg,心率↑15次/分酸血症乳酸>4mmol/L碱缺乏<-4mmol/L

提示组织低灌注

缺氧PaO2SaO2↓↓机呼酸PHPaCO2HCO3↓↑↑机代酸PHHCO3BE↓↓↓灌注碳钠代碱PHHCO3BE↑↑↑钾缺氧PaO2↓SaO2↓呼吸机呼酸PH↓PaCO2↑HCO3↑呼吸机代酸PH↓HCO3↓BE↓灌注代碱PH↑HCO3↑BE↑钾，因呼酸代酸呼酸3项＋BE↓；ph↓↓呼吸机灌注代酸呼碱代酸3项＋PaCO3↓；ph正代酸经验诊断标准1.

重病容或意识改变2.

心率>100次/分3.

呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.

动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L5.

尿量<0.5ml/kg/hr6动脉低血压>20分钟。

不管何种病因符合4项

1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉搏细速，超过100次/分或不能触及。4.湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/小时或无尿

休克诊断标准（82年）5.收缩压小于80mmHg6.脉压差小于20mmHg7.原有高血压者收缩压较基础下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克。休克病因诊断—常见四种过敏性—哮鸣音、喉头水肿、服药虫咬史低容量—腹痛、腹胀、晕厥脓毒症—发热、低体温心源性—胸痛、气憋、心电图异常休克病因诊断—少见四种呼困、颈V怒张、心音遥远—心包填塞呼困、晕厥、胸痛、低氧—肺栓塞右心衰、心电图异常—肺栓塞、右心梗死毛发脱落、阴腋毛缺失—内分泌四肢瘫痪—神经性第五休克的基本治疗

液体复苏升压药的使用液体复苏晶体液还是胶体液正常：胶渗压潴留血管水分晶体液漏到血管外。病理：血管通透性增大，胶体液亦漏到血管外

晶体液与胶体液两种液体均能复苏：重要的不是液体种类，而是数量两种液体的优缺点，长期争论。尽管争论不休，两种液体均能成功复苏。欧洲—胶体液，北美—晶体液。两液—同充盈压，同灌注程度，同结果。两液—漏出性质不同，达同程度，晶为胶3倍，时间较长白蛋白推荐意见未有进一步研究结果以前，明确低白蛋白血症者可使用白蛋白。

5%葡萄糖液

无扩容作用1000ml液体扩容程度种类细胞内（ml)细胞间质（ml)血管内（ml)D5W66025585NSRL-1008752255%AlB0500500全血001000上表说明1葡萄糖溶液无扩容作用2.晶体液血管内外分布量：1:3

升压药现状—三大误区血压0—高浓度小壶20mg1mg血压下降—不扩容即多巴胺低血压—MAP<65-60不用多巴胺适应证补足容量后给升压药容量复苏无效容量复苏有禁忌

升压药容量复苏后给升压药；适当的液体复是

成功的、正确的使用升压药的先决条件；

最佳时机是血管腔隙“灌满”，

最差时机是血管腔隙“空虚”升压药的双刃剑提高大血管床灌注压的同时，

降低某些组织的毛细血管血流，特别是肠道短效性

起效持续半衰期其他多巴胺5’5-10’2’25%正肾EP皮6-15’60-120’肌80’吸收完全NE静1-2’升压药选用正肾或多巴胺是首选升压药

多巴胺—α、β、多巴胺能剂量依赖性旧资料新资料（μg/kg/min）

2-50.5-5扩血管

5-102-10强心＋＋

10-207缩血管＋＋

>20↑右室压力和心率，不能大于此剂量

去甲肾上腺素

强α受体激动剂弱β受体作用马鞍形用—停—用

经过许多脓毒性休克病人研究检验对去甲肾上腺素误区正常肾脏—血流↓，低容量休克不用

脓毒肾—血流↑提高尿量特别注意多巴胺、多巴酚丁胺μg/kg/min副肾、正肾μg/min使用升压药注意事项适量开始，逐渐减量单独通道去甲肾上腺素，不能漏出如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死注意事项1.小剂量开始，逐步减量，

avoidabruptwithdrawal2.单独通道3.nervebegivenasbolusdose2005年AHACPR指南1mg去甲=2mg酒石酸应加入5%GS或5%GNS不宜加入生理盐水去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺合理配互国外较多国内有报告不证明有优点血压低容低氧低pH病因第六各类休克诊断与治疗

低容量性休克发病过程容量丢失1.心率↑心肌收缩↑2.外周血管收缩—低灌注—酸血症3.血压下降产科失血性休克的认识仍为目前主要死亡原因之一凶险性、迅速性、时限性（1-2h死）可治性失误的典型病例母亲接生—60—DIC、MOF—19分死前置胎盘—84—直线私人接生—3.5h—逸搏心率宫外孕—78—猝死产后出血—142—猝死*低灌注—严重炎症反应30岁，2胎，母亲接生，大出血，1h来被浸血500ml，面色晦暗，四肢厥冷。血糖23.3mmol/L051215181990/5085/4384/4780/4370/044/0130145150151160036364040093%89%84%83%74%53%20酱油停化验检查PT120PTT180TT150FIB<50Ph7.33PCO214PO2147HCO14K2.15Na71.8Cl59.7BE-16.5糖29.37TP14.93ALB7.24肾功正常；肝酶升高；出血分级（美国外科学会）级量%HR呼吸脉压血压尿意Ⅰ<15正正正正正正Ⅱ15-30>100快正少正Ⅲ30-40快促窄↓少烦Ⅳ>40无60/0无昏失血三阶段鉴别●单纯失血

出血，但心率<100次/分呼吸、血压及碱缺乏均正常。●失血伴低灌注

出血，伴碱缺乏<-5mmol/L或脉搏持续>100次/分●失血性休克

出血经验诊断标准4项。失血性休克治疗基本治疗液体复苏输血升压药基本治疗气道通畅、通气、给氧（100%）血管通道—外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血—选隔上血管液体复苏灌满还是不灌满晶体液还是胶体液灌满还是不灌满回顾液体复苏的里程：1.ⅠWW，connon对躯干创伤采用允许低血压模式，其目的是减少进一步出血。2.早年研究，动物放血—结扎，输液。3.朝越战场，强调大量补液，立即手术。1970年代，推广于民众治疗。4.近10年来，对大量输液提出质疑，有些研究提出：允许低血压及延迟输液可提高生存率升高血压可加重出血，破坏初始凝血块但血压过低→大脑低灌注动物试验：恢复正常血压是有害的

27只小猪（14.8-20kg），分3组1组2组3组血压(mmHg)406080死亡率(%)112078生存时间（秒）58±659±344±12腹腔失血量（ml/kg）13±1420±2540±11其他临床研究分70mmHg与100mmHg两组，存活率无差异对躯干创伤，延迟输液提高生存率目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。2005年创伤性心脏骤停：城里尽快转运郊县维持血压100强调途中输液如何补液轻度出血2-3L晶体液（20-30分钟）分组输入500-1000评估如病情不稳定，提示：失血量大于1000ml或继续出血或两者兼之输血指征

Hb>10克（30%），不输血Hb<6克,肯定输血6-10克看病情一般<8克输血输血成分晶体液、红细胞、血浆、血小板2周以上压缩红细胞—无变形性堵塞毛细血管→缺血/增加MOF紧急输O型红细胞，称“通用血型”2.0大出血的输血一次性大量输血：总量/24h；半量/h红细胞:血浆—1：1红：浆：板—6：4：1英国BCSH大出血输血指南Hb>8克；PLT>7.5-10万PT、PTT<1.5倍；BIF1g/L钙>1.13；血浆12-15ml/kg;不能纠正—冷沉淀（Ⅷ、vwF、纤原）不良反应>2周红细胞无变形性(堵塞毛→缺血/MOF)；血钾—高钾低钾(多）死亡三角：低温；凝血（钙）；酸中毒急性肺损伤

正性肌力药

严重或持续低血压；补足血容量；给多巴胺或多巴酚丁胺

不宜用去甲肾上腺素，除非特殊情况，随后扩容。Septicshock感染性休克败血症休克脓毒症休克脓毒性休克基本概念菌血症 (bacteriemia)细菌存在于血液中，