内科学心肌炎

病毒性心肌炎（Viralmyocarditis)（一）概念心肌炎：是指病原微生物感染或物理化学原因引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成份和心包，最终可造成整个心脏构造损害。心肌炎发病近年来呈增多趋势，大多是由病毒感染所引起。VMC：是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。心肌炎中国医科大学附属盛京医院心内科杨智勇（二）病因：引起病毒性心肌炎的常见病毒柯萨奇病毒埃柯病毒流行性感冒病毒流行性腮腺炎病毒脊髓灰质炎病毒…（三）VMC的发病机制1.病毒直接作用2.细胞介导免疫机制3.脂质过氧化物学说

VMC超氧化物歧化酶降低 血浆过氧化物增多 心肌细胞自由基损伤和脂质过氧化物损伤（四）病毒性心肌炎的分型根据不同体现，可分为7型：1.轻型或一过性心肌受累2.亚临床型3.猝死型4.隐匿进行型5.心力衰竭型6.心律失常型（五）病毒性心肌炎的临床体现1.小朋友青少年多见2.半数患者病前1-3周内有上呼吸道和消化道感染史3.心脏受累:心悸、气促、心前区不适或隐痛。4.不经典体现：剧烈胸痛、近期内发生心功能不全、原因不明心律失常等。

1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊疗参照原则一、在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏体现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊疗参照原则二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图变化：

1、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

2、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤抖。

3、二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0．01mV或S-T段异常抬高或有异常Q波。1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊疗参照原则三、心肌损伤的参照指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检验证明左室收缩功能或舒张功能减弱。1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊疗参照原则四、病原学根据

1、在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2、病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性3、病毒特异性IgM：以≥1：320者为阳性。1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊疗参照原则对同步具有上述(一)、(二)(1、2、3中任何一项)、(三)中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊疗急性病毒性心肌炎。犹如步具有(四)中1项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有(四)中2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊疗参照原则在考虑病毒性心肌炎诊疗时，应除外ß受体功能亢进、甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地域)等。

（七）治疗目的：提升病毒性心肌炎的治愈率，降低心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。

1.休息：2-3个月2.对心肌的治疗 （1）自由基清除剂：VitC,CoQ10,VitE （2）激素治疗 （3）免疫克制剂3.抗病毒治疗 （1）早期，尤其是在感染期和感染4天内 （2）干扰素的应用 （3）转移因子4.ACE-I早期应用（八）预后一般以3个月为急性期，6个月以上的病毒性心肌炎为慢性心肌炎。病毒性心肌炎预后与其发病类型有关，大多数患者经过合适治疗后康复，但因为治疗不及时可能遗留心律失常后遗症。大约12.5%患者演变为扩张型心肌病，极少数患者因为心肌弥漫型炎症和坏死，发生急性心力衰竭、心源性休克或严重心律失常而死亡。心肌疾病中国医科大学附属盛京医院心内科概述心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、肺源性心脏病和先天性心血管病以外的以心肌病变为主要体现的一组疾病。分类1、扩张型心疾病（DCM）左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。2、肥厚型心肌病（HCM）左心室或双心室肥厚，一般伴有非对称性中隔肥厚。3、限制型心肌病（RCM）收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积降低。4、致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）右心室进行性纤维脂肪变。扩张型心疾病Dilatedcardiomyopathy(DCM)概述1、一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭2、常伴有心律失常3、病死率较高4、男：女=2.5：15、发病率5~10/10万病因病因尚不完全清楚1、特发性、家族遗传性。2、病毒感染：病毒对心肌的直接损伤，或体液、细胞免疫反应所致心肌炎造成和诱发扩张型心肌病。3、围生期、酒精中毒、抗肿瘤药物、代谢异常等也可引起。病理肉眼：心室扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，伴有附壁血栓；瓣膜、冠状动脉多无变化。组织学：非特异性心肌细胞肥大、变性，纤维化。临床体现起病缓慢充血性心力衰竭的症状和体征栓塞或猝死主要体征：心脏扩大，奔马律心律失常试验室和其他检验1、胸部X线心影增大、心胸比值>50%，肺淤血2、心电图心律失常：Af、AVB等低电压、ST-T变化、R波减低病理性Q波（心肌纤维化）3、超声心动图心脏四腔增大而以左侧为著，左室流出道扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，二尖瓣口开放极小，呈钻石样双峰图形。试验室和其他检验4、心导管检验和心血管造影左心室舒张末期压、左心房压、肺毛细血管楔压增高心搏量、心脏指数减低。左心室扩大、弥漫性室壁运动减弱、心室射血分数低下。冠状动脉造影多无异常。试验室和其他检验5、心内膜心肌活检:心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等。6、心脏放射性核素检验: 核素血池扫描：舒张、收缩末期左心室容积 增大，心搏量降低。 核素心肌现象：灶性散在性放射性减低。诊疗和鉴别诊疗缺乏特异性1、心脏增大、心律失常2、超声心动图见心腔扩大伴弥漫性搏动减弱3、除外：急性病毒性心肌炎、风心病、冠心病、先心病、继发性心肌病。治疗原则：针对充血性心力衰竭和多种心律失常一般治疗：限制体力活动、低盐饮食药物治疗：洋地黄、利尿剂、B-受体阻滞剂、ACE-I、CCB等。介入治疗：DDD起搏器、三腔起搏器。外科手术：心脏移植。预后预后不良死亡原因：心力衰竭、心律失常5年存活率40%23年存活率22%肥厚型心疾病Hypertrophiccardiomyopathy(DCM)概述心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。非梗阻性梗阻性病因1、有明显家族史者占1/3，常染色体遗传性疾病2、主要致病原因：肌节收缩蛋白基因突变3、增进因子：儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动等病理不均等的心室间隔增厚（ASH）心肌均匀肥厚心尖部肥厚（APH）组织学特征：心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱。临床体现1、部分患者无症状，因猝死或在体检中发觉。2、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难3、流出道梗阻：起立或运动时出现晕厥，甚至神志丧失4、体检：心尖部收缩期杂音；流出道梗阻时L3、4粗糙的喷射性收缩期杂音5、B-受体阻滞剂：杂音减轻硝酸甘油、体力运动：杂音增强试验室及其他检验心电图1、左心室肥大，ST-T变化，以V3、V4为中心的巨大倒置T波2、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或V4、V5导联上出现病理性Q波3、V1导联R/S比增大4、APH型：心前区导联出现巨大倒置的T波试验室及其他检验超声心动图1、室间隔运动低下，舒张期室间隔于左室后壁之比≧1.32、梗阻病例：室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动（SAM）3、主动脉瓣在收缩期呈半开放状态试验室及其他检验心导管检验和心血管造影1、左心室舒张末压升高2、梗阻者：左心室腔与流出道间有压差>20mmHg3、Brockenbrough现象阳性：完全代偿的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同步因为收缩力增强梗阻亦重，所以主动脉内压反而降低。4、心室造影：香蕉状、舌状、纺锤状（心尖部肥厚）5、冠状动脉造影多无异常试验室及其他检验心内膜心肌活检心肌细胞畸形肥大、排列紊乱诊疗和鉴别诊疗1、发病年龄轻，临床体现2、阳性家族史（猝死、心脏增大）3、心电图、超声心动图、心导管检验、心内膜活检4、排除：高血压心脏病、冠心病、先心病、主动脉瓣狭窄治疗1、治疗原则：缓慢肥厚的心肌，预防心动过速，维持窦性心律，减轻左室流出道狭窄，抗室性心律失常。2、药物：B-受体阻滞剂、CCB3、介入治疗：DDD起搏器、经皮室间隔化学消融术4、手术治疗：切除肥厚的室间隔预后死亡原因：心力衰竭、猝死（室性心律失 常、室颤）23年存活率80%小儿50%其他限制型心疾病（RCM）致心律失常型右室心肌病（ARVC）未分类心肌病（UCM）特异性心肌病缺血性心肌病瓣膜性心肌病高血压心肌病炎症性心肌病代谢性心肌病内分泌性心肌病酒精性心肌病围生期心肌病药物性心肌病地方性心肌病（克山病）心包炎中国医科大学附属盛京医院心内科分类急性心包炎慢性心包炎粘连性心包炎亚急性渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎急性心包炎定义：心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、本身免疫、物理、化学等原因引起。心包炎常是某种疾病体现的一部分或为其并发症。病因1.急性非特异性2.感染：病毒、细菌、真菌等3.本身免疫4.肿瘤5.代谢疾病：尿毒症、痛风6.物理原因：外伤、放射性7.邻近器官疾病：AMI、胸膜炎、肺梗死病了解剖纤维蛋白性心包炎渗出性心包炎心包内可有纤维蛋白浆液、血性浆液、血液或脓液

纤维蛋白性心包炎纤维素性心包炎的形态。许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋白的沉积物，它们心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。此类心包炎是肾衰性尿毒症、心肌梗塞以及急性风湿性心脏炎的体现。粘连性心包炎患者的开胸口可见心表面。从心外膜表面直到心包曩可见细小的纤维素性渗出物的沉积物，这是纤维素性心包炎的经典体现。渗出性心包炎出血性心包炎渗出性心包炎化脓性心包炎黄色的分泌液郁积在下部已被切开的心包腔内病理生理心包腔内压力增高心脏舒张受阻影响静脉回流心室充盈及排血均降低急性心包压塞病理生理急性心脏压塞临床体现一、纤维蛋白性心包炎 症状：心前区疼痛多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎 特异性体征：心包摩擦音二、渗出性心包炎 症状：呼吸困难是心包渗液时最突出的症状 体征：三、心脏压塞 颈静脉怒张 动脉血压下降 奇脉渗出性心包炎

体征：视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失。触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位变化；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。听诊：心率较快，心音(S1、S2)弱而远，偶尔可闻心包叩击音。试验室检验化验检验：取决于原发病X线检验：成人>250ml，小朋友>150ml心电图：ST段弓背向下抬高（aVR除外）T波低平及倒置QRS低电压无病理Q波常有窦性心动过速PDE：液性暗区心包穿刺：指征-心脏压塞，病因未明的渗出性心包炎心包活检X线检验心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样，上腔静脉增宽超声心动图超声心动图心包穿刺常用穿刺部位主要病因类型急性非特异性心包炎 可能是由病毒感染引起，常在上呼吸道感染之后２-３周发生， 多见于青年； 浆液纤维蛋白性心包炎男性、青壮年多病毒、过敏、本身免疫反应胸痛剧烈，心包摩擦音，少有心脏压塞，可累及心肌自行痊愈可反复发作对症治疗，糖皮质激素可控制症状

主要病因类型结核性心包炎为结核杆菌感染引起，多见于小朋友及青少年，常由肺结核、纵隔结核蔓延、播散而来；可有心包炎及心脏压塞症状心前区痛及心包摩擦音少见心包积液中、大量糖皮质激素应用主要病因类型肿瘤性心包炎原发间皮瘤少，转移瘤多见积液多为血性，常无明显胸痛积液增长迅速伴压塞主要病因类型心脏损伤后综合征心脏手术、心梗、心脏创伤后心脏损伤后两周或数月出现，可反复发作发烧、心前区疼、干咳、肌肉关节痛、WBC高、血沉快浆液血性，可有压塞自限性，休息对症，糖皮质激素有效主要病因类型化脓性心包炎 由金黄色葡萄球菌或其他致病引起，常继发于败血症或脓毒血 症，或由邻近的组织的化脓性炎症蔓延而来； 纤维蛋白性——脓性 中毒症状重 抗生素有效，心包切开引流

主要病因类型尿毒性心包炎 由尿毒刺激引起，多见于尿毒症晚期；主要病因类型缩窄性心包炎病因：TB，化脓性，创伤后临床体现：症状：呼吸困难，乏力，腹胀体征：颈静脉怒张，肝大，腹水，下肢浮肿，心率快，Kussmaul征（+）心音低，脉压小，可有心包扣击音试验室检验：X线：左右心缘变直，主动脉弓小，上腔静脉扩张，心包可有钙化ECG：QRS低电压，T波低平或倒置