慢性酒精中毒性脑病

慢性酒精中毒性脑病临床体现9-3日患者入院，男，54岁，已婚因“双下肢乏力伴口齿不清4天”入院.急性起病：自诉4天前始无明显诱因出现口齿不清，伴双下肢乏力，行走不稳，一直未做治疗，症状无好转，为进一步检验治疗，有大量饮酒吸烟史30年。查体：生命体征正常，神清，精神正常，GCS：15分，呼吸平稳，检验合作，双侧眼球活动正常，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射敏捷，伸舌右偏，右侧鼻唇沟变浅，口角无歪斜，颈无抵抗，气管居中。四肢肌张力正常，双上肢肌力5级，双下肢肌力4级，双侧生理反射正常，双侧巴氏征阴性。辅助检验：头颅CT：右侧半卵圆中心小斑片状低密度：梗塞？入院当日头颅CT治疗阿司匹林抗血小板汇集丙戊酸钠0.2tid甘露醇125mlq8h另予以前列地尔、曲克芦丁脑蛋白、天麻素治疗第二天检验成果回报：血常规：MCV:103.4fl，MCH：35.1pg，余正常。尿常规正常。凝血功能正常。生化：[K]:2.40mmol/L;TBIL：42.3umol/L，GGT：170u/L，CK：284u/L,HCY：33.1umol/L，CREA：60.6umol/L,尿酸：461umol/L，胱抑素C：1.24mg/L，钠：145.9mmol/L，余正常。感染标志物正常。予以补钾治疗0.5tid；1g静脉滴注。下午病情变化夜间：19:00出现全方面性癫痫发作，连续约5分钟，予以地西泮、丙戊酸抗癫痫治疗。急诊血常规：血红蛋白：115g/L，红细胞压积：0.34超敏C：3.08mg/L,余正常。复查心肌酶谱、肾功能、电解质：[K]:2.23mmol/Lck402u/L,余基本同前。予以静脉补钾。第三天9-5神志不清，伴时有烦燥，谵妄状态查体：生命体征平稳，神志不清，时有烦燥不安，GCS：11分（E3V3M5)，呼吸平稳，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射敏捷，耳廓正常，鼻外形无畸形，鼻腔无分泌物，颈无抵抗，四肢肌张力稍增高，四肢肌力检验不合作，四肢有无意识活动，双侧巴氏征阴性。下午再次出现癫痫发作。复查CT检验甲状腺功能、肿瘤抗原、丙戊酸浓度基本正常。治疗补钾治疗，另予以补充葡萄糖、转化糖电解质、维生素B6及维生素C治疗，护胃治疗。甘露醇125+地米1.25mgq8h，临时应用一次甲泼尼龙0.5iv。考虑有高血压，予以硝酸甘油治疗。第四天9-62023-09-0609:50左右出现呼吸困难、血氧下降、心率变慢，血压下降，查体：脉搏32次/分，呼吸12次/分，血压70/40mmHg，神志昏迷，GCS3分，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0MM，光反射消失。急救措施：急诊行人工气囊辅助呼吸，并行气管插管、静脉应用升压药物急救处理，急救成果：患者血氧较前好转，呼吸较前好转、血压回升。鼻饲流质，气管切开、抗感染、补钾下午予以肌注B10.1tid予以甲泼尼龙0.5一次检验：白细胞：15.82中性粒细胞：90.4中性粒细胞：14.3电解质：钾：2.85降钙素原：0.22维生素B12及叶酸低痰培养正常菌群。9-7患者神志昏迷，刺痛有睁眼，刺痛双上肢稍屈曲，无发声，伴四肢肌张力明显增高，痰多，夜间仍偶有小抽搐发作，伴全身皮肤发红及皮疹，查体；生命体征尚平稳，神志昏迷，GCS评分5分（E2V1M2)，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0MM，光反射存在，颈无抵抗，气管切开处少许渗血，皮下无气肿，双肺呼吸音粗，可闻脑痰鸣音及湿性罗音，心率86次/分，律齐，腹软，四肢肌张力增高明显，刺痛下双下肢过伸，双上肢稍屈曲，双侧巴氏征未引出。检验白细胞：9.6；中性粒百分比：85.1；中性粒：8.2生化：钾：2.92降钙素原：0.59，余基本正常。9-10复查CT：9-11自动出院讨论慢性酒精中毒性脑病维尼克脑病：眼肌麻痹、精神异常和共济失调科萨科夫综合征：经典的临床体现涉及遗忘症、虚构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格变化。慢性酒精中毒性痴呆：明显认知功能障碍酒精性震颤、谵妄：经典的前驱症状是失眠、恐惊和震颤，经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉的谵妄、行为紊乱及明显的震颤。酒精性癫痫：以全身强直一阵挛性发作较常见，严重时可呈现癫痫连续状态。酒精性精神和行为障碍：涉及长久酒精使用障碍所造成的戒断反应．以及伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍。病理桥脑中央髓鞘溶解胼胝体变性韦尼克脑病样变化胼胝体变性

(Marchiafava—Bignami病MBD)的病理特点为胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩，也常累及附近白质和脑桥中央白质。皮层下白质及侧脑室周围多发的点状或斑片状长T1长T2信号影．胼胝体囊变、空洞、分裂并提醒胼胝体分层坏死是慢性酒精中毒性脑白质损伤的经典体现。影像检验头颅CT：胼胝体变性在CT可体现为胼胝体压部、体部、膝部对称性低密度影，增强扫描无强化。敏感性和特异性较低。头颅MRI:双侧丘脑和脑干有对称性异常信号，其经典的变化为第三脑室和导水管周围有对称性长T2信号，而且乳头体萎缩．被觉得是慢性酒精中毒性脑病的特征性神经影像学异常。治疗戒酒：纳美芬、纳洛酮病因治疗：补充维生素B1纠正营养失调：应予以静脉补充水、电解质、维生素B，和维生素C等，脑保护治疗：自由基清除剂如依达拉奉，线粒体保护剂如艾地苯醌、辅酶Q10等，以及神经营养药物如鼠神经生长因子、奥拉西坦韦尼克脑病和柯萨可夫综合征发病机制主要是硫铵缺乏，所以可主动经过非肠道补充B族维生素，涉及维生素Bl注射液肌肉注射及甲钴胺注射液肌肉或静脉注射。．慢性酒精中毒性痴呆多奈哌齐和NMDA受体非竞争性拮抗药美金刚。多奈哌齐5～10mg口服，1次／d，4～6周后加量至10mg口服，1次／d；美金刚治疗前3周，按每七天递增5mg／d剂量至10mgEl服，2次／d。酒精性震颤一谵妄首选苯二氮卓类药物，必要时联用抗精神病药，如氟哌啶醇或奥氮平。酒精性癫痫戒断期或恢复期出现癫痫发作，均应主动予以抗癫痫药物治疗，首选苯二氮卓类药物．例如劳拉西泮或地西泮，必要时可联合使用丙戊酸钠缓释片或左乙拉西坦．调整至最低安全有效剂量。减停药应在戒酒并完全控制癫痫发作l~2年后考虑，并根据患者脑损伤情况合适延长。酒精性精神和行为障碍用选择性5一羟色胺再摄取克制剂(ssrI)如氟西汀。5一羟色胺