呼吸功能监测

呼吸功能监测

1整顿pptThe

Lung2整顿ppt

对病人实际生理功能的连续或接近连续的评估，用于治疗效果的判断和治疗方案的制定。A．安全性：实施监测以确保病人安全。例如应用脉搏血氧仪以检测低氧血症；气道压力监测可检测机械通气环路脱离情况。尽管麻醉中监测可提升安全性，但监测对Icu病人员终止果的影响还不很明确。B．医疗干预的评估：Icu常用有创和无创监测评估病人对临床治疗的反应。例如在脉搏血氧仪指导下调定吸人氧浓度(Fio2)；以呼吸频率指导设定压力支持水平；经过测定内源性呼气末正压(PEEP)指导吸呼比(1：E)的设置。监护

3整顿ppt监护目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，有利于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及护理具有主要指导意义4整顿ppt理想的监护系统精确性高反复性好简易以便不增长风险和痛苦合理的性价比成果能指导治疗5整顿ppt呼吸功能监测的目的评价肺部氧气和二氧化碳的互换功能及观察评价呼吸活动机制与通气贮备是否充分、有效。使用和掌握这些监测，对于预防呼吸系统的并发症和不良事故很有益处。呼吸监测的最终目的是预防低氧血症和高碳酸血症6整顿ppt呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体互换过程。7整顿ppt呼吸环节：1外呼吸（肺通气+肺换气）1232气体在血液中的运送

3内呼吸（组织换气）8整顿ppt监护内容一般项目：临床体现、x胸片、气体互换营养状态、酸碱及电解质等血气监测指标1动脉血气–––间歇性或连续经皮监测PaO2及PaCO22动脉血氧饱和度3氧气互换效率4呼出气二氧化碳9整顿ppt监护内容肺功能监测指标1肺容积2气道压力3肺顺应性4气道阻力5呼吸中枢功能6呼吸肌功能7呼吸形式的监测10整顿ppt血气监测指标

动脉血气分析可了解pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HCO3–等主要指标PaO2和PaCO2反应气体互换状态，是了解呼吸功能的基本原则。正常动脉血PH为7.35~7.45，PaO2为10.67~13.33Kpa（80～100mmHg），PaCO2为4.67~6.0Kpa（35～45mmHg）。11整顿ppt动脉血氧分压（PaO2）物理溶解于动脉血液中的氧达成平衡状态下的气体分压，PaO2是反应肺部疾病程度的指标，也是呼衰的诊疗根据之一。PaO2主要作为肺换气与通气功能降低程度的监测指标，了解有无低氧血症的存在，同步亦作为指导氧疗的指标。受年龄、吸入气氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响。12整顿ppt参照值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）极值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生儿参照值：40—70mmHg老年人参照值：60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg△

在一种大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。

13整顿ppt临床意义：呼衰的诊疗根据之一判断低氧血症：PaO2<10.67kPa（80mmHg）为低氧血症。PaO2的进一步降低则成为呼吸衰竭的基本指标。因为慢性呼吸衰竭患者PaO2长久偏低，组织已经有某些适应代偿能力，所以PaO2<6.67kPa（50mmHg）为慢性呼吸衰竭的血氧分压鉴定指标。而对于急性呼吸衰竭，目前觉得其鉴定原则应为PaO2<8.0kPa（60mmHg）。14整顿ppt低氧血症主要体现1脑：缺氧时，脑组织水肿，临床体现头晕、注意力不集中、反应迟钝、视力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者烦躁、昏迷。同步可有颅压增高征象，如头痛、呕吐、心率缓慢，甚至惊厥。2心：心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。3肝：缺氧时可出现转氨酶和胆红素增高。4消化道：缺氧引起腹胀、消化道出血。5肾：部分患者发生肾功能衰竭、少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。15整顿ppt临床意义：指导氧疗（1）Ⅰ型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2>8.0kPa；（2）Ⅱ型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在6.67~8.0kPa之间；（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人当FiO2>0.4，而PaO2仍<6.67kPa时，是采用呼气末正压呼吸(positiveexpiratoryendpressurebreathing,PEEP)的指征。

16整顿ppt二氧化碳分压（PaCO2）定义：物理溶解在血浆中CO2所产生的张力。参照值：35—45mmHg（4.65—6.0Kpa）极值：＜10或＞130mmHg(＜1.33或＞17.28Kpa)PCO2与H2CO3关系：PCO2×α=H2CO3（370C时α系数0.03）

17整顿ppt二氧化碳分压（PCO2）意义因为CO2分子具有较强的弥散能力，故血PaCO2基本上反应了肺泡PACO2平均值。故PaCO2是衡量肺泡通气量合适是否的一种客观指标。主要作为肺通气功能的监测指标PaCO2<4.65kPa（35mmHg）表达通气过分，尤其当<3.33kPa（25mmHg）时可产生严重低碳酸血症和呼吸性碱中毒。>6.0kPa（45mmHg）常表达通气不足，为高碳酸血症，可致呼吸性酸中毒，>6.67kPa（50mmHg）为诊疗Ⅱ型呼吸衰竭的指标之一。18整顿ppt二氧化碳分压升高临床体现1PaCO2升高，当PaCO2>6.0kPa时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快，但若高碳酸血症系使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致，则呼吸兴奋效应。高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增长，甚至引起心律失常。2PaCO2>8.0kPa，呼吸中枢转为克制；>10.67kPa时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅表，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2升高达正常的3倍时，常不可防止出现昏迷19整顿pptPaCO2降低临床体现PaCO2降低：PaCO2<3.33kPa为严重低碳酸血症。临床体现为血管收缩，血流量降低，脑压降低，致使脑缺血、缺氧，以及呼吸性碱中毒(PaCO2<4.67kPa)，出现手足搐搦等。20整顿ppt血气分析成果和调整血气PaCO2过高，PaO2变化不明显PaCO2过低PaO2过高PaO2过低PaCO2过高，PaO2过低PaCO2过高，PaO2正常或过高选择和调整VT↑，f↑，通气量↑，PEEP↓，吸气压力↑VT↓，f↓，通气量↓，吸气压力↓FiO2↓，PEEP↓FiO2↑，PEEP↑，吸气时间↑VT↑，f↑，吸气压力↑，通气量↑PEEP↓，f↑，吸气时间↓21整顿ppt氧饱和度（O2SatSO2%）定义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比参照值：91.9—99%在Hb正常时，SaO2反应动脉血中所含氧量。22整顿ppt测量措施近年来应用较广的为脉搏血氧仪(PulseOximeter,POM)测定血氧饱和度，将测量传感器夹在指端或耳垂，可长时间、无创地连续监测SaO2变化，是目前应用较广的监测氧合作用的一种手段。工作原理：脉搏氧饱和度仪由光发射二极管产生两种波长的光(如660nm和940nm)，经搏动的血管床传至光检测器。有多种探头如一次性或反复使用．涉及指线探头(手指或脚趾)、耳探头,鼻探头。23整顿ppt测量措施SaO2测定采用以PaO2值，参照Hb、pH、体温，经过氧解离曲线推算SaO2，但需先测得PaO2。△

每克Hb与氧达成饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增长时，O2Sat也相应增长。△

氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处于曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。△

温度、PCO2、PH均影响O2Sat。24整顿ppt氧解离曲线氧解离曲线是反应O2与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线。表白在一定范围内，血红蛋白氧饱和度与氧分压正有关。25整顿pptP50血红蛋白50%饱和时的氧分压；正常值：3.54kPa(26.6mmHg)。

P50血红蛋白对氧的亲和力。增高时，氧解离曲线右移，而利于氧的释放和被组织利用；降低时，氧解离曲线左移，增长了血红蛋白与氧的亲和力，虽然有较高的氧饱和度（SaO2、2-3DPG升高和PH下降时，P50均升高，反之则下降。改善有关指标，可相对控制P50的变化。26整顿ppt1．氧离曲线上段

Hb与O2结合部分，曲线平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧解离曲线2．氧离曲线中段曲线坡度较陡，PO2稍有降低，氧饱和度就明显减小。3．氧离曲线下段HbO2解离出O2，曲线坡度最陡，PO2稍降低，HbO2就大大下降。代表了O2的贮备。27整顿ppt影响氧解离曲线的原因2．温度的影响3．2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）4．Hb的本身性质的影响1．pH（[H+]）和PCO2的影响28整顿ppt影响氧解离曲线的原因氧合解离29整顿ppt混合静脉血氧分压（PvO2）、PvO2用以监测组织供氧情况，降低为组织缺氧的征象混合静脉血氧饱和度（SvO2）为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。正常SvO2为0.73~0.85。

30整顿ppt氧互换效率的指标31整顿ppt气体互换

一、气体互换的原理形式：气体单纯扩散动力：气体分压（张力）差分压差×扩散面积×溶解度×温度D=扩散距离×分子量平方根32整顿ppt肺泡与肺血33整顿ppt二、肺换气

（一）过程肺泡与毛细血管之间的气体互换过程。34整顿ppt肺换气35整顿ppt（二）影响原因1.呼吸膜厚度

呈反变关系肺纤维化肺水肿增厚36整顿ppt

2.呼吸膜面积呈正变关系运动时面积增大；肺不张、肺实变、肺Cap

闭塞时面积减小（二）影响原因37整顿ppt

气多或血少气少或血多V/Q↑V/Q↓肺泡无效腔↑

A-V短路换气效率低（二）影响原因3.通气/血流比值（V/Q=0.84）

每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。38整顿ppt通气／血流比值正常V/Q减小V/Q增大V/Q减小39整顿ppt肺泡－动脉氧分压差（AaDO2）

[P(A–a)O2]为肺泡气氧分压与动脉血氧分压的差值。

呼吸空气时正常值为10-15mmHg，当不小于50mmHg，考虑机械通气，吸纯氧时正常值25-75mmHg，急性呼衰常不小于100mmHg，当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2明显增大。意义：AaDO2是判断肺换气功能正常是否的一种根据，反应氧互换率。

40整顿ppt当P(A–a)O2增大阐明肺泡部位氧的弥散降低和右至左的分流量增长以及通气/血流比值(V/Q)降低。临床常见于急性呼吸衰竭、ARDS、急性左心衰、肺不张等。其中ARDS时，P(A-a)O2增大最明显。若治疗后P(A–a)O2降低，表白肺换气功能改善。41整顿ppt任何原因所致通气/血流百分比失调、弥散功能障碍、分流增长均可使（A-a）DO2增长。42整顿pptPaO2/FiO2（氧合指数）在吸入氧浓度变化时，可反应氧气互换情况，常用于床旁监测PaO2/PAO2正常值0.93在肺内分流为低氧血症的主要原因时，PaO2/PAO2降低。43整顿ppt肺内分流量/心排量Qs/Qt：正常值为5%，急性呼衰常不小于10%，不小于20%应考虑机械通气。Qs/QT是一项反应氧气互换效率的指标。分流量越大，低氧血症越明显，临床多见肺不张、肺部感染、ARDS病人。当ARDS病人分流量达成30%时氧疗无效。应采用PEEP治疗。44整顿ppt呼出气二氧化碳的监测

连续监测呼出气二氧化碳分压（PECO2）或浓度，在机械通气治疗中有较大的实用意义。潮气末二氧化碳分压（PETCO2）可反应肺泡气二氧化碳分压，且与PaCO2有关良好，绝对值接近。因而可根据PETCO2的测定来调整机械通气参数，降低动脉血气分析次数，经过呼出气二氧化碳分压监测还可得到二氧化碳产生量、死腔/潮气量比值等主要参数45整顿ppt（一）潮气末二氧化碳分压（PETCO2）反应PACO2，正常人PetCO2与PaCO2很接近，PaCO2>PetCO2约2-5mmHg,差值增大表达通气血流百分比失常。46整顿ppt（一）潮气末二氧化碳分压（PETCO2）

因为呼出气二氧化碳浓度在潮气末最高，接近肺泡气水平。所以，PETCO2能够代表PACO2，而且根据FETCO2能够算出PaCO2。在机械通气患者应用PEEP时，若PETCO2与PaCO2差值缩小，阐明PEEP使有效肺泡通气增长，死腔降低，肺内分流量了降低，能够帮助判断所调整的PEEP值是否恰当。47整顿ppt（二）二氧化碳每分钟产量(CO2minuteproduction)

指患者每分钟呼出二氧化碳量。正常值150~240ml/min。

二氧化碳产量为全身代谢性指标。在稳定状态下，可据此推算患者的营养需要。

48整顿pptVD/VT：是指二氧化碳从肺内排出效率的指标。健康人在静息状态下，其约占潮气量的25至35%。计算公式：VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2

VD/VT反应肺通气、换气功能状态，也帮助判断呼吸机的使用是否恰当。气道部分阻塞、呼吸衰竭、麻醉期间均可使VD/VT增高，急性呼衰时VD/VT可达0.5，ADRS患者VD/VT甚至可不小于0.75。某些使V/Q增高的情况，如肺栓塞、低血容量、肺气肿或PEEP皆可引起VD/VT增高。（三）生理死腔与潮气容积之比（VD/VT）

（三）生理死腔与潮气容积之比（VD/VT）

49整顿ppt无效腔与肺泡通气量每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7深慢呼吸利于气体互换50整顿ppt

肺功能监测指标

51整顿ppt

肺通气肺与外界环境之间的气体互换过程。52整顿ppt肺通气的阻力

1.弹性阻力（R）和顺应性（C）弹性阻力：弹性组织对抗外力引起的变形而产生的回位力。顺应性：弹性组织在外力作用下的可扩展性。C＝△V/△P顺应性与弹性阻力成反变关系：C=1／R53整顿ppt肺通气的阻力

1.弹性阻力（R）和顺应性（C）

肺容积变化（△V）肺顺应性（CL）＝

跨肺压的变化（△P）54整顿ppt肺充血、肺不张、肺纤维化肺顺表面活性物质降低应性肺气肿肺顺应性55整顿ppt3）肺弹性阻力起源：①弹性纤维及胶原纤维1/3肺扩张↑→肺弹性纤维，胶原纤维被牵拉↑→肺的弹性回缩力↑→弹性阻力↑→肺性顺应性↓②表面张力2/3（液—气界面）56整顿ppt表面活性物质作用降低表面张力:①维持大小肺泡容积稳定②减小肺间质和肺内的组织液生成，预防肺水肿的发生；预防肺不张。③降低吸气阻力，降低吸气作功。57整顿ppt4）胸廓弹性阻力作用：肺容量=67%肺总量时无回缩力肺容量<67%肺总量时吸气动力呼气阻力肺容量>67%肺总量时呼气动力吸气阻力

58整顿ppt肥胖、胸廓畸形胸膜增厚胸廓顺应性腹内占位病变5）胸廓顺应性

△V（胸腔容积）

胸廓的顺应性＝△P（跨胸壁压）

59整顿ppt气道阻力定义：气道阻力系呼吸时气流在气道内流动时所产生的非弹性阻力。当呼吸机内附有流量仪时，即可测得气流流量，正常Raw为0.2~0.3kpa(2~3cmH2O)·L-1·S-160整顿ppt2.非弹性阻力①惯性阻力②粘滞阻力③气道阻力61整顿ppt气道阻力流速快、湍流、管径小气道阻力大流速慢、层流、管径大气道阻力小62整顿pptRaw异常增高常见于：1气道内分泌物增长2气道痉挛3上呼吸道梗阻（气管导管阻塞等）4支气管哮喘发作时等气道阻力峰值忽然增高可能是气胸、气道阻塞的一种有价值的早期指标。Raw增高是造成通气不足的主要原因，当Raw增长，要维持流速不变，则要增长驱动压，但当因为气胸引起气道阻力增高，则首先要处理原发病因，不能一味增长驱动压。63整顿ppt气道压力（airwaypressure,Paw）气道压力在每一呼吸周期内不断变化，监测气道压力在于：①愈加好地使用机械通气；②评估胸肺弹性回缩力；③估计呼吸肌的力度和患者自主呼吸能力；④评估心、血管承受的压力。64整顿ppt监测的气道压力1、最大吸气压力——峰压（peakpressure.Ppk）：指机械通气时，患者吸气相最大的气道压力，正常值0.90~1.60kpa(9.20~16.30cmH2O)。反应气体进入肺内所克服的阻力。气道阻力增长或胸肺弹性回缩力增长可致峰压增高。当Ppk>3.92kpa(40cmH2O)时会造成气压损伤。65整顿ppt监测的气道压力2、吸气末正压（holdingpressure）:指吸气末肺泡内压。正常值0.49~1.27kpa(5~13cmH2O)。维持一定的吸气末正压，有利肺泡内氧向肺毛细血管内弥散。但吸气末正压过高，将增长肺内血液循环负荷，增长发愤怒胸的危险。66整顿ppt监测的气道压力3、呼气末正压（PEEP）：指呼气末在呼吸道保持一定正压。防止肺泡的早期闭合，使一部分因渗出、肺不张等原因失去通气功能的肺泡复张，增长功能残气量，以提升血氧水平。但PEEP过高可使心输出量降低。67整顿ppt呼吸功在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。平静呼吸时，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。68整顿ppt呼吸肌功能

呼吸肌是通气的动力源泉，呼吸肌在维持正常通气中起着主要作用，呼吸肌疲劳可造成泵衰竭，是COPD发生呼吸衰竭的一种主要原因，呼吸肌力的测定对防治呼吸衰竭的发生有着主要意义，因而，对危重患者呼吸肌功能监测有其必要性。69整顿ppt1、最大吸气压（maximalinspiratorypressure,MIP或PImax）：指由残气位（RV）或功能残气位（FRC）用力吸气时所产生的口腔内负压，称为MIP。正常值-7.35~-9.80kpa(-75~-100cmH2O)

意义：一般觉得MIP不低于-1.96kpa(-20cmH2O)时，常不能维持自主呼吸，而需要机械通气帮助。已应用机械通气的患者，MIP若比-2.94kpa(-30cmH2O)更低则预示可脱机成功。假如MIP绝对值<2.45kpa(25cmH2O)，则显示患者吸气肌的肌力尚不足克服呼吸负压，而有重新机械通气的可能。当MIP绝对值<正常估计值30%时，易出现呼吸衰竭。70整顿ppt2、最大呼气压（maximalexpiratorypressure,MEP或PEmax）：由肺总量位用力呼气时产生的口腔内压力称为MEP

意义：MEP测定全部呼气肌的强度，反应呼气肌的收缩力。71整顿ppt基本肺容积、肺容量

（一）基本肺容积1.潮气量（TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。2.补吸气量（IRV）平静吸气末，再做最大吸气所能吸入的气量。3.补呼气量（EVR）平静呼气末，再做最大呼气所能呼出的气体量。4.余气量（RV）最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。72整顿ppt基本肺容积、肺容量

（二）肺容量1.深吸气量（IC）从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，它是潮气量与补吸气量之和，衡量最大通气潜能。2.肺活量（VC）竭力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。73整顿ppt基本肺容积、肺容量

（二）肺容量3.用力肺活量（FVC）指尽最大吸气后，竭力尽快呼气所能呼出的最大气量。4.功能残气量（FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量，等于残气量与补呼气量之和，有缓冲作用。5.潮气量:有效潮气量+无效潮气量

74整顿ppt肺活量最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。意义：反应肺一次通气的最大能力75整顿ppt肺通气量

（一）每分通气量每分通气量每分钟进或出肺的气体总量最大通气量竭力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。最大每分平静通气通气量通气量贮量＝×100%百分比最大通气量正常值等于或不小于93%，反应通气的贮备能力。76整顿ppt功能残气量：平静呼吸后肺脏所含气量，正常男性约为2300ml，女性约为1580ml，功能残气量在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，降低了呼吸间歇对肺泡内气体互换的影响，即预防了每次吸气后新鲜空气进入肺泡所引起的肺泡气体浓度的过大变化。当功能残气量降低时，使在呼气末部分肺泡发生萎缩，流经肺泡的血液就会因无肺泡通气而失去互换的机会，产生分流。功能残气量降低见于肺纤维化、肺水肿的病人，而因为某种原因造成呼气阻力增大时，因为呼气流速减慢，待气体未全呼出，下一次吸气又重新开始，而使功能残气量增长。77整顿ppt