高血压与肾脏病

高血压与肾脏病南阳市第一人民医院主任医师硕士硕士翟磊肾脏在维持正常人体血压中的作用（1）肾素和肾素－血管紧张素系统；（2）激肽释放酶－激肽和前列腺素；（3）肾髓质降压物质；（4）肾脏对钠、水代谢的调整；（5）其他原因的平衡。高血压与肾脏之间的交互影响过高的血压是否能直接传递到肾小球内而使跨毛细血管压增高是能否造成肾脏损害的关键。另一方面，在一般情况下，一旦肾脏实质病变出现，肾单位数目降低，又都能够使入球小动脉阻力降低，囊内跨膜压力进而增高。一、高血压性肾损害以持久的高血压作为病因，可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化，肾单位萎缩，并出现肾功能减退的一系列临床症状，病变重者还可出现肾功能衰竭。临床上将这种由高血压造成的肾脏构造和功能的变化，称为高血压性肾损害。小动脉性肾硬化高血压造成的肾损害主要为小动脉性肾硬化。长久或严重的高血压可引起肾脏小血管发生病理性变化，并累及肾单位，最终造成肾脏发生硬化性变化，称为小动脉性肾硬化。这是高血压直接作用的成果，是原发性高血压最常见的并发症之一。小动脉性肾硬化根据血压升高的严重程度和速度、高血压对肾小动脉造成的不同病理变化和病程发展，临床上将小动脉性肾硬化分为良性小动脉性肾硬化和恶性小动脉性肾硬化两类。肾小动脉硬化影响原因1.高血压2.衰老3.性别4.种族5.原发性高血压的常见并发症，如糖尿病、高血脂症和高尿酸血症。1.良性小动脉性肾硬化发病机理主要原因：肾小球的高灌注状态病程后期的肾功能减退常为进行性的，其原因可能为：①高血压与肾脏损害的交互影响；②高血压引起的肾单位损伤，致使残余的正常肾单位发生代偿性高灌注、高滤过，假如高血压连续发展，可使残余肾单位进行性降低，造成肾功能进行性减退。原发性高血压的早期肾损害理化异常？尿微量白蛋白、尿沉渣红细胞计数、尿β2微球蛋白、尿N-乙酰β氨基葡萄糖酐酶（NAG）增长。另外有报道尿α1微球蛋白比尿β2微球蛋白更早期反应肾小管受损。高血压性肾损害的诊疗临床诊疗（1）必需的条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已经有5年以上的连续性高血压（程度一般>150/100mmHg）。③有连续性蛋白尿（一般为轻至中度），镜检有形成份少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜变化。⑤除外多种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。（2）辅助或可参照的条件：①年龄在40～50岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。高血压性肾损害的诊疗病理诊疗如临床诊疗发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致。高血压和小动脉硬化，肾穿刺轻易出血，需加以注意（尤其是老年患者）。鉴别诊疗临床上主要与慢性肾小球肾炎引起的继发性高血压相鉴别。另外，还应与肾动脉粥样硬化、慢性肾盂肾炎继发性高血压、尿酸性肾病、止痛药性肾病、小管间质疾病造成的缺血性肾病等相鉴别。表1高血压肾小动脉硬化和慢性肾小球肾炎继发高血压的鉴别高血压肾小动脉硬化慢性肾炎继发高血压高血压家族史(＋)(－)肾炎既往史(－)(＋)年龄（岁）40～6020～30高血压与尿异常的先后关系高血压在先尿异常在先水肿少见常见尿异常表现轻至中度蛋白尿，有形成份少尿蛋白可比较多，红细胞、管型常见肾功能与眼底病变关系眼底病变相对重，肾功能较好眼底病变相对轻，肾功能较差表1高血压肾小动脉硬化和慢性肾小球肾炎继发高血压的鉴别高血压肾小动脉硬化慢性肾炎继发高血压左心室肥厚多见少见肾性贫血相对轻较重血尿酸容易升高，肾功能不全时更高程度与血肌酐和尿素氮平行心、脑血管病可能有少见病程进展慢比较快肾脏病理良性肾小动脉硬化各种病理类型的慢性肾炎预后多数死于心、脑血管合并症多数死于尿毒症治疗高血压性肾损害的防治原则如能降血压满意控制到正常或接近正常（＜150/100mmHg），则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定、甚至逆转高血压肾损害。无合并症高血压首先应该考虑非药物降压治疗。治疗无合并症高血压的降压药治疗何时开始？①轻型高血压（舒张压90～104mmHg）经非药物治疗无效；②轻型高血压伴冠心病危险原因（如高脂血症）或脑卒中、心肌梗死家族史；③中度高血压（舒张压105～114mmHg）；④严重高血压（舒张压≥115mmHg）。治疗一线降压药①利尿剂；②β-受体阻滞剂；③钙拮抗剂（CCB）；④血管紧张素转化酶克制剂（ACEI）；⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。2.恶性小动脉性肾硬化

恶性高血压系指一种严重的高血压状态，如不治疗病人会不久死亡，它又称为急进性高血压。恶性小动脉性肾硬化的诊疗①血压连续性明显升高，一般舒张压需超出130mmHg；②伴有广泛的急性小动脉病变，累及中枢神经系统、心、肾及其他组织器官，其中常以肾脏损害最为明显；③眼底检验有条纹状、火焰状出血和棉絮状软性渗出，称为高血压神经视网膜病变，此为诊疗所必需；④如不经治疗将在1～2年内死亡，大多数死于尿毒症。恶性小动脉性肾硬化临床体现起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼血尿。血压明显升高，舒张压一般都超出130mmHg。肾功能衰竭恶性小动脉性肾硬化临床体现其临床体现能够从无肾功能损害的少许蛋白尿到严重的肾功能衰竭可大致分为四种类型：①亚急性进展②只有临时的肾功能损害③发觉恶性高血压时已经有高血压神经视网膜病变、严重的高血压和肾功能衰竭④少尿型急性肾功能衰竭。恶性小动脉性肾硬化的诊疗条件诊疗根据：①有恶性高血压（诊疗条件见上，涉及眼底检验有高血压神经视网膜病变），而且是原发性的；②有蛋白尿和血尿；③肾功能进行性恶化，可作临床诊疗。眼底变化在恶性小动脉性肾硬化诊疗中有主要意义。恶性小动脉性肾硬化鉴别诊疗（1）急进性肾炎（2）系统性血管炎（3）慢性肾小球肾炎继发的恶性高血压（4）其他疾病继发的恶性高血压恶性小动脉性肾硬化的治疗原则（1）恶性高血压必须迅速降压以预防严重叠并症在有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血、急性肺水肿、急性心肌梗塞、肾功能急剧下降、急性胰腺炎、胃肠道出血、肠系膜血管炎引起的急腹症以及因为呕吐难进口服药的情况下，首先应静脉紧急给药，常用的有硝普钠、二氮嗪、肼苯哒嗪和柳胺苄心定，其中首选硝普钠。治疗原则为安全计，一般血压开始下降幅度为20%或降至160～170/100～110mmHg，然后在监测病人无脑及心肌低灌注情况下，在12～36小时内逐渐使舒张压降至90mmHg。待病情稳定后即开始加用口服降压药，口服药发挥作用并调整好剂量后再完全撤除静脉给药。如无上述静脉紧急给药指征，则可一开始即采用口服药治疗方案，在12～二十四小时控制好血压。治疗原则（2）血容量平衡的维持：不提倡使用利尿剂主动地静脉补充晶体治疗原则（3）合并肾功能不全的治疗主动、严格的抗高血压维持足够的血容量应用生物相容性好的透析膜防止使用肾毒性药物预防透析时发生低血压治疗原则（4）长久治疗：在控制了血压、危急情况已经缓解后，对病人终身的血压监测至为主要，必须紧密追踪甚至要实施强制性治疗，因为血压控制不满意，虽然事隔数年恶性状态仍能复发。影响恶性小动脉性肾硬化预后的原因（1）血压的控制程度（2）开始治疗时的肾功能状态（3）病因

3.中医怎样认识高血压性肾损害？本病属中医眩晕、尿浊、水肿、关格等症。肾元禀赋不足，肝阳上亢，肝肾阴虚，日久阴损及阳，肾气不足，夜尿增多；阴伤日久，同步耗气，致肺脾气虚；脾虚失摄，肾虚失藏，精微外泄，则见尿浊；病情迁延日久，脾肾衰败，阴阳气血俱损，水湿气化不利，浊毒内停，血脉瘀阻，三焦阻滞，升降失常，水湿浊毒泛滥，气机逆乱，而成关格症。3.中医怎样治疗高血压性肾损害？（1）肝阳上亢临床体现：眩晕，耳鸣，头胀痛，心烦易怒，失眠多梦，口苦胁痛，面红目赤，便秘溺赤，每因情志刺激或精神紧张而头痛头晕发作或加重，舌红苔黄，脉弦。治法：平肝潜阳。方药：天麻钩藤饮加减。3.中医怎样治疗高血压性肾损害？（2）肝肾阴虚临床体现：眩晕，头痛，耳鸣，咽干，目睛干涩，腰膝酸软，健忘失眠，舌红少苔，脉细数。治法：滋补肝肾。方药：杞菊地黄汤加减。3.中医怎样治疗高血压性肾损害？（3）痰热内蕴临床体现：眩晕，耳鸣，头痛头重，口苦粘腻，食欲不振，胸闷呕恶，形体肥胖，舌红苔黄腻，脉弦滑数。治法：清热化痰。方药：黄连温胆汤加减。3.中医怎样治疗高血压性肾损害？(4)阴阳两虚临床体现：头晕耳鸣，腰膝酸软，畏寒肢冷，小便清长或夜尿频多，阳痿遗精，舌淡嫩，脉沉无力。治法：育阴助阳。方药：金匮肾气丸加减。二、肾脏疾病高血压的发生机制1.“容量依赖型”高血压①回心血量增长，使心搏出量增长直接引起高血压。②心搏出量增长后，流经各组织器官的血液增长。经过本身调整机制，全身小动脉收缩，回心血量恢复正常。但出现了周围血管阻力增长因而造成高血压。③细胞外液容量扩张后，心搏出量增长，周围血管阻力亦增长造成高血压。二、肾脏疾病高血压的发生机制2.“肾素依赖型”高血压肾实质性疾病致肾缺血使肾素分泌增长，RA系统活性增强致“肾素依赖型”高血压。二、肾脏疾病高血压的发生机制（1）血管紧张素Ⅱ能够使血管平滑肌细胞内钙离子浓度增长引起血管收缩；（2）它还经过对动脉交感神经末梢作用，增长去甲肾上腺素的释放，降低其摄取，造成局部去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的反应性增强并增长心搏出量；（3）直接作用于肾小管增长钠重吸收；（4）经过刺激醛固酮的合成，增长其在血浆中的含量，增强肾小管对钠重吸收；（5）血管紧张素Ⅱ作用于脑，刺激加压素释放，同步增长钠欲引起口渴；这些原因经过增长周围血管阻力或潴钠、容量扩张、加强心肌收缩力、增长心搏出量引起血压增高。二、肾脏疾病高血压的发生机制3.肾脏分泌的其他血管活性物质利钠激素加压素（AVP）内源性洋地黄样物质（EDLS）二、肾脏疾病高血压的发生机制4.神经系统（1）肾的传出交感神经兴奋性增高可使肾脏血流动力学变化，肾血流量和肾小球滤过率下降，促使肾素分泌；（2）可直接作用于肾小管使钠潴留；（3）使动脉收缩、造成全身血管的阻力增长并经过增长心率、每搏输出量和总的心搏出量致高血压。三、多种肾脏病时高血压的发生机制1．急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎患者80％～90％有高血压。其发生机理是：肾小球滤过率下降、钠滤过少；但肾小管重吸收钠功能尚正常，于是发生球管失衡，造成机体钠、水潴留、血浆及细胞外液容量降低、心搏出量增长，总的周围血管阻力可正常或增长。三、多种肾脏病时高血压的发生机制2．慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎发生高血压的机制未完全明了。大部分系钠、水潴留，容量增长所致。但某些肾实质病变尤其是小血管病变严重，这亦可因肾缺血致血浆肾素活性增长，此时双重原因引起高血压。三、多种肾脏病时高血压的发生机制3．肾病综合征20％～30％成人微小病变肾病患者起病时血压可高。有人觉得系血管内容量不足引起血管紧张素Ⅱ增高致血管收缩使血压增高；有人觉得系容量依赖型高血压。三、多种肾脏病时高血压