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文档简介
预防医学
preventivemedicine第二十章人类环境与健康第一节
环境与健康的关系第二节
环境污染及对健康的影响第三节
环境物的健康危险度评价第四节环境有害原因的预防和控制教学目的和要求:1.掌握环境的概念及其构成原因,生态系统与生态平衡,环境污染的概念,环境污染物的转归,生物转化的概念,环境污染对人类健康的影响,环境污染物对健康损害的影响原因。2.熟悉人与环境的关系,环境污染物的起源,环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄3.了解环境污染物的常用毒性指标,环境污染的防治第一节
环境与健康的关系一、环境概念是指围绕人群的空间及其中能直接或间接影响人类生存和发展的多种原因的总和,是一种非常复杂的庞大系统。它由多种环境介质(environmentalmedia)和环境原因(environmentalfactors)构成。WHO所下的定义:是指在特定时刻由物理、化学、生物及社会多种原因构成的整体状态,这些原因可能对生命机体或人类活动直接或间接产生现时或远期作用。环境自然环境社会环境(大气圈、岩石圈、水圈、生物圈)经济、文化、人际、社会心理原生环境primaryenvironment次生环境secondaryenvironment二、环境分类原生环境:天然形成的,未受或少受人为原因影响的环境有利健康原因不利健康原因增进健康地方病“正常”空气,水,土壤,阳光,微小气候,风光“不正常”水、土壤:元素含量异常原生环境
有利的一面原生环境
不利的一面次生环境
有利的一面次生环境
不利的一面三、环境原因生物原因:动植物、微生物、昆虫……化学原因:天然化学成份、人造化合物……物理原因:气温、气压、气湿、噪声……社会心理原因:政治、经济、文化、宗教……四、生态系统与生态平衡我們居住的地球地球为一种球状物体。地球表层为一固体的岩石圈;部分岩石圈外层有水所包圍称为水圈;在水圈的外层有气体所笼罩称为大气圈。地球系統各層圈交互作用生态系统和生态平衡1、生态系统概念生物群落生活在一定自然区域内,相互有直接或间接关系的多种生物的总体生态系统生物群落无机环境物质、能量(连续)交换2、生态系统的构成生态系统非生物环境生产者主指绿色植物生物群落消费者指各种动物分解者指微生物无生命物质和能量3、生态系统的物质循环非生物环境生产者消费者分解者4、生态系统中的能量流动太阳能呼吸呼吸呼吸呼吸单向、逐层递减生产者初级消费者次级消费者三级消费者分解者呼吸10010-201-40.1-0.85、食物链(foodchain)一种生物被另一种生物吞食,后者在被第三种生物吞食,并为其提供物质和能量,彼此以食物联接起来的锁链关系,称为食物链。它是生态系统最基本的功能和特征。6、生物富集作用:某些环境污染物在生物体内的含量随食物链逐层增高,可使生物体内的浓度高于环环境中的浓度。7、生态平衡(ecologicalbalance)指生态系统各个环节的质和量相对稳定和相对适应的状态。即指生态系统各部分的构造与功能均处于相互适应、相互协调的状态。
(一)人与环境的统一性自然界存在的92种元素在人体内发觉81种五、人类与环境的关系
Therelationshipbetweenhumanandenvironment人与环境间的关系是对立统一的关系。(二)人对环境的适应性
Survivalofthefittest长久居住在海拔3000米以上高原的人,体内红细胞和血红蛋白代偿性增高。(三)人与环境的相互作用环境自然条件的变化,形成人类遗传学特征的变化:如北极的人个头矮,四肢发达。环境基因组学:环境暴露与疾病的关系人对环境原因的遗传易感性引起疾病的等位基因和环境暴露的关系第二节环境污染及对健康的影响环境污染(environmentalpollution):因为多种人为的或自然的原因,使环境的构成发生重大变化,并造成环境质量恶化,破坏了生态平衡,对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响,这种现象称为环境污染。公害(publicnuisance):严重的环境污染称为“公害”。公害病(Publicnuisancedisease):严重的环境污染而引起的区域性疾病。历史上有名的公害事件:光化学烟雾事件、水俣病、痛痛病。水俣病发病机制:汞→甲基汞→脑组织、胎盘中毒体现:Hunter-Russell症候群(小脑性运动失调、末梢感觉障碍、中心性视野缩小、听力障碍、发音困难)胎儿水俣病(嘴嚼障碍、运动障碍、言语障碍、智力发育障碍)日本的水俣病受害者这是20世纪60年代早期很著名的一幅新闻图片痛痛病又称骨痛病最初发生在日本富山县神通川流域因长久食用“镉米”,饮用含镉的水所致的慢性镉中毒,为日本的第一公害病患者全身疼痛,日夜呼喊,故名痛痛病一名患者全身73处骨折艾哟!好痛!一、环境污染物的起源进入环境并能引起环境污染的物质生产性污染生活性污染交通性污染其他污染生产性污染:工业生产中的物理、化学原因,农业农药、化肥滥用等。工业三废:废水、废气、废渣。生活性污染:室内空气污染(室内燃烧产物、烹调油烟、香烟烟雾、装饰材料的挥发性有机物、建筑材料中的氡及空调场合的微生物等)。生活三废:垃圾、污水、粪尿。交通运送:汽车尾气其他污染:电磁辐射波、放射性废气物等污染的起源二、污染物在环境中的转归1.污染物的迁移污染物在不同介质间迁移转化进行循环2.环境的自净(environmentalself-purification)污染物在经过一定时间后,经过物理、化学、生物等反应,浓度降低的现象。物理净化:稀释、混合、扩散、挥发等化学净化:氧化、还原、水解、吸附等生物净化:吸收、分解、降解、转化等3.污染物的转化污染物经过理、化或生物学的作用,转变成另一种物质。水体富营养化(eutrophication)——含氮、磷的物质进入水体,造成水中的藻类植物大量繁殖,造成水的感官性质和化学性质迅速恶化的现象。大气土壤人江,河,湖,海雨水生产废气生产生活废水水栖生物肥料农药农作物畜产物生产废渣生活垃圾三、环境污染物的健康效应(一)吸收、分布、代谢和排泄吸收:环境污染物经多种途径经过机体生物膜进入血液的过程称为吸收。呼吸道:蒸汽、气体、气溶胶等消化道:小肠为主皮肤分布:环境污染物经过吸收进入血液和体液后,随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程称为分布。影响分布因素组织器官的血流量及亲和力屏障作用:血脑屏障、胎盘屏障血眼屏障、睾丸屏障储存靶部位(targetorgan):组织或器官中的化学物可直接发挥毒作用,此部位称为靶部位,即靶组织或靶器官。储存库(storagedepot):组织器官中化学物质含量虽高,但未显示明显的毒作用,此部位被称为贮存库。如:血浆蛋白、肝、肾、脂肪物质蓄积(materialaccumulation):进入机体的污染物或其代谢产物。如不能完全排除而逐渐蓄积于体内功能蓄积(functionalaccumulation):毒物进入机体后,用当代检测技术不能发觉其在体内有明显储留,但由该物质引起的功能变化却逐渐积累,造成机体对该物质的反应性增强。转化:进入机体的环境化学物,在体液或组织内参加机体固有的复杂生化过程,使其本身的化学构造发生一系列变化。第一阶段反应(Ⅰ相反应或降解反应):氧化、还原、水解第二阶段反应(Ⅱ相反应或结合反应):葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等。生物转化的结局:毒性降低或毒性增强1.生物解毒作用(Detoxication):经过体内的生物转化,多数环境污染物的毒性降低,称之为生物解毒作用。2.生物活化作用(Bio-activation):少数化学物质经过生物转化毒性增强,这种现象称为生物活化作用。排泄经肾随尿经肠道随粪呼吸道多种分泌液环境污染对人类健康的影响六、环境污染对人类健康的影响(一)环境致病原因的健康效应健康效应谱:不同级别的效应在人群中的分布,人群对环境原因反应的健康效应谱呈金字塔或“冰山“现象。(二)环境污染对人类健康影响的特点广泛性:污染影响范围大,人口多,对象广泛。多样性:有特异性、非特异性损害,有局部的、全身的,有急性、慢性的,有近期、远期的。复杂性:多种原因的联合作用。长久性:可长时间作用于人群,甚至终身。1.急性危害(1)大气污染的烟雾事件(2)事故性排放的环境污染事件(3)核泄漏事故(4)环境生物性污染引起的急性传染病(三)环境污染对人类健康的影响
1943年洛杉矶光化学烟雾事件美国夏季西海岸的洛杉矶市。该市250万辆汽车每天燃烧掉1100吨汽油。汽油燃烧后产生的碳氢化合物等在太阳紫外光线照射下引起化学反应,形成浅蓝色烟雾,使该市大多市民患了眼红、头疼病。后来人们称这种污染为光化学烟雾。1955年和1970年洛杉矶又两度发生光化学烟雾事件,前者有400多人因五官中毒、呼吸衰竭而死,后者使全市四分之三的人患病。(1)大气污染的烟雾事件1984年印度博帕尔事件12月3日,美国联合碳化企业在印度博帕尔市的农药厂因管理混乱,操作不当,致使地下储罐内剧毒的甲基异氰酸脂因压力升高而爆炸外泄。45吨毒气形成一股浓密的烟雾,以每小时5000米的速度攻击了博帕尔市区。死亡近两万人,受害20多万人,5万人失明,孕妇流产或产下死婴,受害面积40平方公里,数千头牲畜被毒死。(2)事故性排放的环境污染事件(3)核泄漏事件1986年切尔诺贝利核泄漏事件4月26日,位于乌克兰基辅市郊的切尔诺贝利核电站,因为管理不善和操作失误,4号反应堆爆炸起火,致使大量放射性物质泄漏。西欧各国及世界大部分地域都测到了核电站泄漏出的放射性物质。31人死亡,237人受到严重放射性伤害。而且在23年内,还将有3万人可能所以患上癌症。核电站周围的庄稼全被掩埋,少收2023万吨粮食,距电站7公里内的树木全部死亡,今后半个世纪内,10公里内不能耕作放牧,100公里内不能生产牛奶……这次核污染飘尘给邻国也带来严重劫难。这是世界上最严重的一次核污染。(4)生物性污染引起的急性传染病饮用水受到病原微生物污染,将可能致饮用者发生急性传染性疾病,集中供水系统受到病原体污染后,可能引起供水地域人群某种介水传染病暴发流行。1988年,上海市暴发甲肝。在短短一种月的时间里,有30多万人感染,其中11人死亡,原因是生食毛蚶,而毛蚶产地启东水域被大量人畜粪便污染。游泳池池水腺病毒污染,可造成“红眼病”传播。在人员拥挤、通风不良、阴暗潮湿的室内空气中,病原微生物可经过空气传播,使易感人群发生感染。常见的经空气传播的传染病有流行性感冒、麻疹、白喉等。2.慢性危害慢性疾患:COPD连续性蓄积危害:砷中毒、铅中毒非特异性损害:协同、免疫力下降连续性蓄积危害在环境中有些污染物如铅、镉、汞等重金属及其化合物和有机氯化合物DDT、二噁英、多氯联苯(PCBs)等脂溶性强、不易降解的有机化合物,进入人体后能较长时间贮存在组织和器官中。尽管这些物质在环境中浓度低,但因为它们的生物半减期很长,如汞的生物半减期为72天,镉的生物半减期为13.7年,长久暴露会造成在人体内的连续性蓄积,使受污染的人群体内浓度明显增长。3.特殊损害致癌作用致畸作用致突变作用免疫毒性环境污染与致畸危害人类出生缺陷又称为先天畸形(congenitalmalformation),指胎儿的外观或体内器官的构造异常。早在19世纪30年代,已经有哺乳动物母体营养缺乏可能诱发出生缺陷的报道。继后,发觉某些理化因子如氮芥、台盼蓝、抗代谢剂和X射线等均能诱发哺乳动物胎仔畸形。1928年Murphy报导,孕妇妊娠早期,放射治疗320例中有14例生出的孩子小头,智力迟钝。1941年Gregg首次报道了受风疹病毒感染的孕妇所产胎儿出生缺陷(失明、耳聋、智力不全等)率明显增长。常见的致癌物
(据致癌物的化学构造或起源)已知人类致畸原因1945年美国在日本广岛市、长崎市投炸原子弹后,放射性污染诱发出生胎儿小头畸形和智力低下率增长。真正引起人们关注的外来化合物致畸作用是20世纪60年代发生的“反应停”事件。“反应停”事件60年代反应停事件---短肢畸形.
图1反应停所致短肢畸形4.内分泌干扰物
(EnvironmentalEndocrineDisruptors,EEDs)可经过干扰生物或人体内保持本身平衡和调整发育过程天然激素的合成、分泌、运送、结合、反应和代谢等,从而对生物或人体的生殖、神经和免疫系统等的功能产生影响的外源性化学物质。主要是经过人类的生产和生活活动排放到环境中的有机污染物。常见的EEDs洗涤剂:壬基酚、辛基酚等;有机氯农药:DDT、甲氧DDT、六六六等;有机磷农药:乐果、马拉硫磷、乙酰甲胺磷等;拟除虫菊酯:氯氰菊酯、氰戊菊酯等;除草剂:利谷隆、除草醚、莠去净等;塑料增塑剂:邻苯二甲酸脂类等;塑料制品焚烧产物:四氯联苯、二恶英等;合成树脂原料:双酚A、双酚F等;绝缘材料:阻燃剂、多氯联苯、多溴联苯等环境雌激素天然雌激素:天然雌激素指动物和人体内天然存在的雌激素。体内雌激素主要起源于卵巢,经过合成、分泌与相应靶细胞胞浆受体结合发挥效应,主要增进子宫与卵巢发育,增进卵泡发育成熟。植物性雌激素:植物性雌激素是一组在植物中天然存在、本身或其代谢产物具有与雌激素受体结合,诱导产生弱雌激素作用的非甾体构造为主的植物化学物。较为常见的植物性雌激素涉及生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯等五大类。动物性雌激素:经过生物界内食物链蓄积效应,大量的多种雌激素存在于动物体内,人类服用后,在体内产生类似天然雌激素效应的物质。被动物饲料添加剂喂养动物体内具有较高浓度的雌二醇,而且在肉品加工过程对这些已存动物体内的雌二醇激素的构造浓度方面的影响很小。所以,小朋友在长时间食用过多此类肉品后诱发性早熟。人工合成雌激素:此类物质常被作为药物使用,如己烯雌化学物、己烷雌酚、炔雌醇、炔雌醚等口服避孕药和某些用于增进家畜生长的同化激素。(四)环境污染引起的疾病公害病:水俣病、痛痛病……职业病:苯中毒、矽肺……传染病:伤寒、霍乱、痢疾……食物中毒:细菌性食物中毒……
(五)环境污染物对健康损害的影响原因1.污染物的理化特征2.剂量或强度3.作用连续时间4.环境原因的联合作用5.个体感受性1.污染物的理化特征化学构造与毒性大小:(1)直链饱和烃类化合物构造与毒性关系◎麻醉作用与碳原子数有关碳原子数:愈多,则毒性愈大烷、醇、酮等碳氢化合物(甲醇与甲醛除外)。但碳原子数超出一定程度时(一般为7~9个碳原子),毒性反而下降。如戊烷毒性作用<己烷<庚烷,但辛烷毒性迅速减低。(2)偶数碳原子的毒性大,奇数小(3)直链毒性比支链大:同系物碳原子相同步,如庚烷>异庚烷,(4)成环的不小于不成环的:环戊烷>戊烷。(5)基团的位置:带两个基团的苯环化合物,其毒性是:对位>邻位>间位,分子对称>不对称。如1,2-二氯甲醚>1.1-二氯甲醚(6)分子饱和度不饱和键增长,毒性增长,如乙炔>乙烯>乙烷物理性质(溶解度、分散度、挥发度、电离度)(1)溶解度◎水溶性水中溶解度越大,毒性愈大。如As2S3溶解度较As2O3小3万倍,其毒性亦小。影响毒性作用部位:氟化氢(HF)、氨等主要作用于上呼吸道,二氧化氮(NO2)则可进一步至肺泡,引起肺水肿。◎脂溶性脂水分配系数(P)PC=alogP+b影响化合物的脂质膜构造的能力、转运和分布特征、代谢特征、作用部位或靶位点。脂溶性物质易在脂肪蓄积,易侵犯神经系统。如DDT,四乙基铅。(2)挥发性与蒸汽压经呼吸道进入,影响毒物的实际危险性。例如,苯与苯乙烯的LC50均为45mg/L左右,但苯的挥发性较苯乙烯大11倍,故其危害性远较苯乙烯为大。◎提醒:染毒应注意毒物的挥发性;相对毒性指数(将挥发度估计在内的毒性)更能反应经呼吸到吸收的危害性;第二污染源的问题;液态物质的挥发度以在空气中饱和蒸汽来表达;挥发度与温度有关。(3)电离度化学物的Pka值。影响化合物的吸收和排泄。(4)分散度毒物颗粒的大小可影响其进入呼吸道的深度和溶解度,影响毒性作用。影响吸收尘粒在空气中的沉降;荷电离子在呼吸道的诸流率。(5)分子量与吸收有关。目前不是很明确.2.剂量或强度效应(effect):表达一定剂量的外源性化学物与机体接触后所引起的生物学效应的强度。反应(response):接触一定化学物后,体现某种效应并达成一定程度的个体在人群中的百分比。效应涉及个体严重程度,反应涉及群体发生率。剂量—效应关系:化学毒物的剂量与个体或群体呈现某种效应的定量强度,或平均定量强度之间的关系。剂量—反应关系:化学毒物的剂量与在群体中呈现某种特定效应个体百分数之间的关系。剂量非必须物质必须物质死亡有害效应能适应的效应作用曲线在红圈内的部分是毒理学家关心的剂量范围图2-1外来化学物剂量与作用的关系非损害作用损害作用不同人群对环境原因变化的剂量-反应关系3.作用连续时间4.环境原因的联合作用
(jointaction)两种以上毒物同步或先后作用于机体时会出现某种形式的综合反应。相加作用additiveaction:多种化学物同步存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。(1+1=2)相乘作用potentiation:多种化学物同步存在时的毒效应超出各化学物分别作用时毒效应的总和。(1+1>2)拮抗作用antagonisticaction:多种化学物同步存在时的毒效应不不小于各化学物分别作用时毒效应的总和。(1+1<2)独立作用independentaction:不同性质化学物质出现各自不同的毒效应。(1,1)第三节健康危险度评价
(healthriskassessment,HRA)一、概念:是按一定的准则,对有害环境原因作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。二、特点:①健康保护观念的转变②把环境污染对人体健康的影响定量化。衡量环境污染物毒性的常用指标多种毒性指标的关系低高ED0LimacLD0(LC0)MLD(MLC)Limch
LD50(
LC50)LD100(
LC100)剂量(或浓度)最大无作用剂量慢性阈剂量急性阈剂量最大耐受剂量最小致死剂量半数致死剂量绝对致死剂量(二)剂量反应关系评价衡量环境污染物毒性的常用指标1、致死剂量(Lethaldose):毒物使受试对象死亡所需的剂量。Absolutelethaldose(绝对致死剂量):全部死亡的最低剂量—LD100Minimallethaldose(最小致死剂量):个别动物死亡的最小剂量—LD01Maximaltolerancedose(最大耐受剂量):不死亡的最高剂量—LD0Medianlethaldose(半数致死剂量):毒物引起二分之一受试对象死亡所需要的剂量,又称致死中量—LD50WHO急性毒分级毒性分级大鼠一次经口LD50(mg/kg)6只大鼠吸入4h,死亡2~4只的浓度(ppm)(mg/L3)兔经皮LD50(mg/kg)对人可能致死的剂量g/kg总量(g/60kg)剧毒<1<10<5<0.050.1高毒1~10~5~0.05~3中等毒50~100~44~0.5~30低毒500~1000~350~5~250实际无毒5000~10000~2180~>15>1000我国农药急性毒分级毒性分级经口LD50(mg/kg)经皮LD50(mg/kg)4h吸入LC50(mg/M3)剧毒<5<20<20高毒5~20~20~中等毒50~500200~2000200~2000低毒500~2000~>20002、阈剂量或最小有作用剂量(Thresholddose,orminimaleffectlevel;MEL)毒物引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常变化所需要的最低剂量。急性阈剂量(Acutethresholddose,Limac):与毒物一次接触所得的
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