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1日本血吸虫生活史中有哪些阶段可能对宿主造成损害,其中主要致病阶段及致病机理是什么?答:(1)尾蚴:尾蚴性皮炎,Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应;(2)童虫:机械性损伤和代谢产物引起的超敏反应;(3)成虫:机械性损伤引起静脉内膜炎和免疫复合型(Ⅲ型)超敏反应;(4)虫卵:主要致病因子,引起虫卵肉芽肿(Ⅳ)型超敏反应,肝脏纤维化,门脉高压,肝脾肿大,腹壁,食道及胃底静脉曲张,上消化道出血及腹水。3怎样以血吸虫的生活史的知识来解释血吸虫的致病机制诊断和疗效考核?答:(1)尾蚴所致损害:血吸虫尾蚴侵入宿主皮肤后数小时可引起Ⅰ型和Ⅳ型变态反应导致血管扩张、通透性增加、炎症细胞渗出、引起局部炎症反应。(2)童虫所致的损害:童虫移行经过肺脏时,可引起肺组织点状出血及白细胞浸润这种一过性浸润性血管炎性病变是由童虫毒素,代谢产物或死亡后分解的蛋白所致的变态反应。(3)成虫所致损害:成虫在门静脉和肠系膜静脉内寄居及其代谢产物可引起轻微静脉内膜炎,死亡的虫体可引起栓塞性静脉炎及静脉周围炎。(4)虫卵所致的损害:虫卵中成熟的毛蚴不断的分泌并释放出可溶性虫卵抗原激活Th细胞产生多种淋巴因子,继而吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞及中性粒细胞等聚集到虫卵周伟,形成以虫卵为中心的肉芽肿。(1)病原学检查:A:粪便检查:从粪便中查找血吸虫虫卵或虫卵孵出毛蚴,是主要的确诊依据和考核疗效方法,常用的方法为尼龙绢集卵镜法或孵化法。直接涂片法可用于重度感染地区或急性血吸虫病人的粘黏液血便检查:而改良加藤厚涂片法适宜检测常见蠕虫的感染度、患病率和开展对日本血吸虫病人粪便计数,在流行病学调查和防治效果考核中具有实际价值。B:肠粘膜活体组织检查:对临床上怀疑为血吸虫病,而多次粪便阴性,免疫诊断又不能确定的疑似病例,可考虑采用此法,可提高虫卵检出率(2)免疫学检查:A:皮内实验:通常用于综合查病中对血吸虫病史人群和检测地区低年龄组人群的过筛B:环卵沉淀试验C:间接血凝试验D:ELISAE:乳胶凝集实验:等等(3)超声波检查:能准确直接发现肝脏血吸虫病的病理改变,可评估病情的严重程度。适用于在现场短期内检查大量人群。可用于血吸虫病的流行病学调查、;疗效考核、判断预后及筛选病人,可发现粪阴性与免疫学检查阴性的血吸虫病肝纤维化患者。5:血吸虫病的防治措施是做好“查、治、灭、管、防”,请介绍具体内容答:关键词是:查病人和病牛、药物治疗、灭螺、管理粪便(人和牛)、预防教育①加强健康教育,提高群众防病意识②普查普治,控制传染源③控制和消灭钉螺④加强粪便管理,安全用水⑤保护易感人群14:日本吸血虫感染后虫卵肉芽肿的形成有何病理意义以及最常受累的组织器官?答:病理意义:肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一个免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除,并能隔离和清除虫卵释放的抗原,减少血循环抗原抗体复合物的形成和对机体的损害;另一方面,肉芽肿反应破坏了宿主正常组织,不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕,导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。受累的组织器官:肠壁、肝脏、脑、肺组织。7:试述日本血吸虫侵入人体后对人体产生的损害。答:在血吸虫感染过程中,尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害,损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主的免疫应答,这些特异性免疫应答的后果便是一系列免疫病理变化的出现。因此,目前人们已普遍认为血吸虫病是一种免疫性疾病。尾蚴所致的损害:血吸虫的感染期是尾蚴,尾蚴钻入宿主皮肤后可引起尾蚴性皮炎,表现为尾蚴入侵部位出现瘙痒的小丘疹。童虫所致的损害:童虫在宿主体内移行时,所经过的器官可因机械性损伤而出现一过性的血管炎,毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润和点状出血。在童虫发育成成虫前,患者可有潮热、背痛、咳嗽、食欲减退甚至腹泻、白细胞特别是嗜酸性粒细胞增多等症状,这可能与童虫机械性损害和其代谢产物引起的变态反应有关。成虫所致的损害:成虫寄生于血管内,利用口、腹吸盘的交替吸附血管壁而作短距离移动,因而可引起静脉内膜炎。成虫的代谢产物,分泌、排泄物和更新脱落的表膜,在宿主体内可形成免疫复合物,引起免疫复合型(Ⅲ型)变态反应。虫卵所致的损害:在组织中沉积的虫卵发育成熟后,卵内毛蚴释放的可溶性抗原经卵壳上的微孔渗到宿主组织中,通过巨噬细胞呈递给辅助性T细胞(Th),致敏的Th细胞再次受到同种抗原刺激后产生各种淋巴因子,引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞趋向、集聚于虫卵周伟,形成虫卵肉芽肿(Ⅳ型超敏反应)。虫卵肉芽肿的形成有利于隔离虫卵所分泌的可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害,避免局部或全身免疫性疾病的发生和加剧,与此同时,沉积在宿主肝、肠组织中的虫卵引起的肉芽肿又可不断破坏肝、肠的组织结构,引起慢性血吸虫病,因此虫卵是血吸虫病的主要致病因子。当卵内毛蚴死亡后,逐渐停止释放抗原,肉芽肿直径开始缩小,虫卵逐渐消失,代之以纤维化,阻塞窦前静脉,导致门脉高压,引起肝、脾肿大,腹壁、食道及胃底静脉曲张,上消化道出血及腹水等症状,此为肝脾性血吸虫病。15:写出肺吸虫病的分型及人体感染的原因,如何防治?答:肺吸虫病的分型:胸肺型、脑型、肝型、皮肤型及亚临床型。人体感染的原因:生食或半生食蛄、溪蟹、或饮入含囊蚴的水。防治:不生吃或半生吃蛄或蟹是最主要的防治措施;另外加强粪便管理,控制保虫宿主等亦有重要意义。16:日本血吸虫成虫寄生于人体肠系膜静脉中,为何能再粪便中查到虫卵?答:成虫寄生于人和多种哺乳动物的门脉-肠系膜静脉系统,雌虫产卵于肠粘膜下层静脉末梢内,一部分虫卵循门静脉系统流至肝门静脉并沉积在肝组织内,另一部分虫卵经肠壁进入肠腔,由于成熟卵内毛蚴的分泌物可透过卵壳,引起虫卵周围组织和血管壁发炎坏死,在血流的压力,肠蠕动和腹蠕动和腹内压增加的情况下,虫卵可随破溃的组织落入肠腔,并随宿主粪便排出体外。2疟原虫引起的贫血机制如何?答:直接破坏,肝功能亢进,红细胞生成障碍,免疫病理反应4用所学的疟原虫生活史的知识解释疟疾为什么会出现周期性的寒热发作?疟疾初发患者为什么不典型发作?不典型发作患者为什么会随着发作次数的增加逐渐走向典型发作?答:(1)每完成一次红内期,红细胞破裂一批,导致一次临床发作(2)主要是红外期发育不同步所致(3)由于体温对红内期原虫具有筛选作用,经过不典型发作后,总会导致红内期均生下环状体,从而使的发作同步进行。6:疟疾的潜伏期有长有短,试以疟原虫的生物学知识和疟原虫与人体的相互作用关系说明哪些因素决定潜伏期的长短?答:①感染方式(按蚊叮咬与输血)②感染子孢子类型③感染量④发热阈值(红内期增殖与个体抵抗力差异)⑤虫种8:输血与被蚊子叮咬都可能引起疟疾,两者的结果有何不同?为什么?答:输血传播的疟疾,感染期是红内期各期疟原虫,没有经过红外期的发育,潜伏期较短;无迟发型子孢子,因而无复发。而蚊叮咬传播的疟疾,感染期是疟原虫的子孢子,需经红外期、红内期的发育才引起疟疾发作,故潜伏期较长;如为间日疟,还有复发现象。13:疟疾不典型发作原因?答:①重复感染②混合感染③治疗不正规④初发病例,一开始发作症状多不典型,经过几次发作后,数量少的一批被淘汰,数量多的一起占优势,从而出现有规律的周期发作。9:间日疟原虫早期滋养体,细胞质蓝色,呈环状,细胞核红色点状,位于虫体一侧晚期滋养体或大滋养体:环状体继续发育,细胞核增大,细胞质增多,有伪足伸出,内有1个或2个到3个染色较浅的空泡。早期裂殖体或未成熟裂殖体:晚期滋养体继续发育,核开始分裂为2个以上成熟裂殖体:核继续分裂,胞质也随之分裂,并包围每个核,形成12个~24个裂殖子雌、雄配子体:经过几次裂体增殖后,部分裂殖子进入红细胞后发育为雌、雄配子体,这是疟原虫有性生殖的开始。10::简述间日疟原虫在人体发育过程?答:疟原虫在中间宿主人体发育过程中,雌性按蚊叮咬将唾液中子孢子(感染期)注入人体并进一步侵入肝细胞,速发型子孢子很快进行红外期增殖,迟发型子孢子经过或长或短休眠期后再进行红外期裂体增殖,成熟裂殖体胀破肝细胞,裂殖子散出,进入血窦一部分裂殖子被吞噬细胞吞噬,一部分侵入红细胞内发育即红内期裂殖体增殖和配子体形成,由肝细胞释放的红外期裂殖子侵入红细胞内经小滋养体(环状体)、大滋养体、未成熟裂殖体、发育为成熟裂殖体;成熟裂殖体胀破红细胞,再侵入新的红细胞,红内期裂殖体增殖时间48小时。经过红细胞内不再进行无性裂体增殖,而是发育成雌、雄配子体开始有性生殖。11:简述疟疾贫血机制?答:贫血机制:①红内期疟原虫直接破坏RBC;②脾功能亢进:疟原虫的感染使得脾内巨噬细胞的数量大增,其吞噬功能也相应增加,不仅吞噬感染的红细胞,还吞噬正常的红细胞,这种吞噬结果使得血红蛋白中的铁不能循环利用,加重了贫血程度;③疟原虫的代谢产物使得骨髓中红细胞生成障碍,造血功能受抑制;④免疫溶血:疟原虫抗原可以粘附在正常的红细胞表面使得发生免疫溶血,由于疟原虫的寄生使得红细胞的隐蔽抗原暴露,刺激机体产生自身抗体,导致红细胞溶解。发作次数越多、病程越长、贫血越重。间日、卵疟侵犯幼稚红细胞(网织红),虫血症低于1%;有自限性;间日(?)疟侵犯各期红细胞,高达10%以上;三日疟侵犯衰老红细胞。恶性疟引起贫血最为严重。14.弓形虫感染广泛流行的原因:一,生活史各个阶段均有感染性;二,中间宿主广泛,家禽家畜均易感;三,可在终宿主间,中间宿主间,终宿主和中间宿主间感染;四,包囊可在中间宿主组织内长期存活;五,卵囊排放量大,且对外界环境抵抗力强。12:简述疟疾病原学诊断方法及其优缺点?我国常见两种疟原虫病原学诊断注意事项。答:疟疾病原学争端方法:外周血厚血膜、薄血膜法Giemsa或Wr
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