麻醉及循环讲义

麻醉与循环讲义四个内容：§1心肌的生物电现象及麻醉对其影响§2心脏的泵血功能及麻醉对其影响§3血管生理和麻醉对动脉血压的影响§4心脑重要器官循环特点及麻醉对其影响第一讲心肌的生物电现象及麻醉对其影响设置问题引起心肌收缩活动的兴奋如何产生心肌细胞自律性,传导性麻醉及手术对自律性的影响一.心肌生物电现象(一)心肌电兴奋〔electronice*cit〕〔讲明术语英语〕1．心室肌细胞RP〔restingpotential〕形成机制〔1〕幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。〔2〕机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位〔0期〕快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TT*)，激活剂(苯妥因钠)1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化〔1期〕Ito通道：70年代认为Ito〔K〕的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂〔四乙基胺、4-氨基吡啶〕阻断，Ito的离子成分为K+。2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化〔2期=平台期〕慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+〔53%〕、Na+〔27%〕、K+〔20%〕都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂〔异搏定〕。3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平〔3期〕4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。(二)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也呈周期性改变。兴奋性的周期性变化与膜通道周周期性变化的关系。以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化(三)影响兴奋性因素1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓2.阈电位水平〔为少见的原因〕上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓3.Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。二、心肌的自动节律性〔autorhythmicity)概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统〔房室结的结区除外〕，其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反响自律细胞)的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒*电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。比拟快反响细胞与慢反响细胞特征心肌自律性与心律的关系∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性上下不一：窦房结-------房室结-------浦氏纤维〔90-100次/分〕〔40-60次/分〕〔20-40次/分〕心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者具有抢先夺获〔抢先到达阈电位产生AP)和超速驱动压抑〔抢先夺获压抑节律低者的“被动〞节律性兴奋〕的机制。[注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律〔结性心律、室性心律〕。〔三〕影响自律性的因素1.4期自动去极化速度a.自动去极化速快→到达阈电位的时间短→自律性高。b.自动去极化速慢→到达阈电位的时间长→自律性低。2.最大舒*电位水平最大舒*电位水平小→距阈电位近→自动去极化到达阈电位的时间短→自律性高。最大舒*电位水平大→距阈电位远→自动去极化到达阈电位的时间长→自律性低。3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移〔图中TP1〕上移〔图中TP2〕↓↓最大舒*电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化到达阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低三、心肌的传导性及兴奋的传导(一)心肌细胞的传导性1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2．传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞〔房室阻滞〕。3.传导过程窦房结↓↓结间束房间束〔优势传导通路〕↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌4.传导速度浦氏纤维(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓结区(0.02m/s)(二)影响传导的因素1.细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢〔但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响〕2.0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速快高大大近易快慢低小小远不易慢3.邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。4.静息电位或舒*期电位的水平在一定*围内：RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢5.阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢心律失常〔一〕兴奋性与心律失常兴奋性的不均一性与心律失常：相对不应期初，易颤期，电异步状态下发生的传导延缓和单向传导阻滞。房颤发生在R波的降支；室颤在T波升支,〔RonT)APD、ERP与心律失常：二者缩短易致心律失常.反之,延长APD及ERP/APD增大可以减少期前收缩.奎尼丁使二者均延长,利多卡因使二者均缩短,但比值增加.〔二〕自律性与心律失常(1)正常自律性的改变：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐(2)异常自律性心室肌、心房肌细胞在-60~-50mv,4期自动除极。触发活动：后除极:复极化过程中或完毕后所出现的膜振荡,到达阈电位即产生触发活动。EAD(2,3)、DAD(4)缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺增加可诱发EAD；洋地黄可诱发DAD：细胞内游离钙浓度升高。〔三〕传导性与心律失常影响传导性的因素：0期除极化的速度和幅度、静息电位与阈电位的差、静息电位或舒*期电位的水平、阈电位水平、改变这些因素都可以导致心律失常。传导阻滞:传导减慢与传导中断原因：膜电位降低：兴奋前膜电位降低，使Na通道失活，影响0期除极速度，传导减慢；不应期传导；不均匀传导，失同步兴奋，对处于静息状态的细胞的刺激减弱。兴奋折返：传出的兴奋返回原处再次引起兴奋。折返形成三条件：折返通道；单向阻滞；传导减慢或不应期缩短麻醉与心律失常此处“麻醉〞可理解为：麻醉环境，围术期，危重状态。自主神经平衡失调，交感N肾上腺能神经末梢释放NE过度兴奋肾上腺髓质释放CA心肌β受体窦房结、浦肯野4期自动除极速度窦性心动过速或异位心律失常迷走N兴奋--窦房结自律性-房室传导--窦性心动过缓见于胆道、肠系膜牵拉，压眼球，托子宫(骶尾部N)〔二〕电解质紊乱,高钾兴奋性:静息电位负值变小,兴奋性升高;传导性:0期去极化速度降低,传导性下降;自律性:4期K外流增加,延缓净内向电流自动除极化效应,自律性下降.收缩性:细胞外K浓度升高干扰了Ca内流,兴奋-收缩藕联受影响,心肌收缩性下降.具体参照"病理生理学"严重高钾，K≥6.5mmol/L，多见于尿毒症可致折返型心律失常ECG：P波增宽，QRS增宽，R波降低，ST下移静脉误注钾，室颤！致死！低钾兴奋性:细胞外钾降低,致使心肌细胞膜对K通透性降低,静息电位绝对值减小,则兴奋性升高.传导性:静息电位下降,0期去极化速度降低.传导性下降.自律性:4期,膜对K的通透性下降,钾外流减小,相对的内向电流增大,自动除极化速度加快.收缩性:急性低钾,收缩性升高,严重缺钾,细胞代谢障碍,收缩性下降.(三)麻醉用药吸入麻醉药对自律性影响增加心肌对儿茶酚胺的敏感性静脉麻醉药直接抑制窦房结氯胺酮血液中儿茶酚胺小结心肌细胞动作电位与静息电位由细胞内离子及通道决定心肌细胞兴奋性、自律性、传导性可导致心律失常麻醉与手术期间，可出现心律失常.第二讲：心脏泵血功能与麻醉一、心脏细胞的收缩特点：对钙的依赖性、全或无式收缩、不发生强直收缩钙依赖性：肌浆网贮藏钙少二期钙内流，直接提高游离钙浓度；触发肌浆网释放钙，间接提高钙浓度。去除钙，电——机械别离，慢反响细胞电可兴奋〔无第2期〕，但快反响细胞和心肌收缩细胞不产生兴奋2．心肌收缩的“全或无〞现象闰盘连接、特殊传导系统整个心室或整个心房可看成是一个功能合胞体从参与收缩活动的细胞数目看，心肌的收缩是“全或无〞的各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生变化的唯一原因不产生强直性收缩心肌不应期长二、心排血量及其影响因素心输出量CO=SV×HR1.前负荷异长调节〔Starlig机制〕:静脉回心血量心排出量由心肌初长度改变引起骨骼肌:长度-*力曲线,类似抛物线心肌:心室功能曲线〔Starlig曲线〕静脉回流与心排血量心房压与心排量的关系:0:5,5:13心房压与回心血量:反变,心房压↑→回心血量↓三者间关系:自我适应,到达平衡状态---回心血量=心排量后负荷MAP或SVR[外周血管阻力=(MAP-CVP)/CO]后负荷增加的敝端中度心功能不全时，后负荷增加引起每搏量下降心肌收缩力心肌缩短速度Ｖma*-----dp/dtma*收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。影响心收缩力的因素肌浆内游离钙［Ca］、横桥ATP酶活性肾上腺素:促进肌浆网钙通道的开放酸中毒:Ｈ离子与Ｃa竞争肌钙蛋白结合点,见于甲亢对策：①卢戈氏液②β受体阻滞剂，加深麻醉耳鼻喉科手术中使用肾上腺素，有可能致心衰挤压综合征〔crushsydrome)４．心率40～150次/分:↑→每分心输出量↑＞1８0次/分→心动周期缩短〔尤其心舒期〕→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。＜40次/分→心动周期延长〔尤其心舒期〕→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。注：①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。心泵血功能的神经调节生理作用心交感N心迷走N〔1〕心脏的N支配心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品变时4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒*电位↑(自律性)↓自动去极速↓〔正变时〕自律性↑〔负变时〕↓自律性↓变传导0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑去极速＋幅度↓〔正变传导〕↓〔负变传导〕↓传导性↑传导性↓变力2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓ＡＴＰ生成↑AP时程〔2期〕↓Ca2+内流↓〔正变收缩〕↓〔负变收缩〕↓收缩力↑收缩力↓〔等长自身调节〕变兴奋阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)↓↓兴奋性↑兴奋性↓四．心力贮备概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。意义：反映心脏的安康程度、心脏泵血功能。五．心功能不全和心力衰竭定义：在适当的静脉回流情况下，心排量绝对或相对减少．两者区别:前者包含后者循环衰竭:泵衰竭和外周循环衰竭.外周循环衰竭:广泛血管扩*休克，ＤＩＣ六．麻醉对心排量的影响〔之一〕吸放入麻醉药物:氟烷交感N节阻滞,恩氟烷(安氟醚)减少肾上腺髓质对CA的释放.静脉麻醉药异丙酚:心肌抑制作用氯胺酮:交感兴奋,心肌抑制作用麻醉对心排量的影响〔之二〕椎管内麻醉:①广泛交感阻滞,血管扩*,回心血量减少;②心交感抑制,收缩力降低.局麻药中毒:布比卡因,钠通道阻滞,降低心肌的兴奋性与传导性.1.左心容量监测是目前临床麻醉中遇到的难题之一,请查阅文献,综述心脏容量监测的进展.完成方式:小组合作形式小结；本节主要讲心脏泵功能及调节。麻醉与泵功能变化。第三讲麻醉与血压血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压〔充盈压〕；流动时的侧压力称血压〔分动、静脉血压〕。产生条件：①血管内血液的充盈度推血流动②血流的动力＝心射血力对管壁侧压力扩*管壁〔势能〕③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降.形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产静脉血压与血流中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4～12cmH2O。中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------↓↓血容量缺乏↓正常射血功能良好，血容量缺乏↑↓射血功能↓，血容量↑〔相对〕↑正常容量血管过度收缩，正常↓射血功能减退V回流取决于：外周V压与中心静脉压之差：大→多V血流阻力：∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力)血液流变学二.血压三.动脉血压的调节四.麻醉对动脉血压的影响血液流变学定义:血液及其成份的流变性及其变化规律(一)血流量1.流量与流速：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：V∝Q/A〔注：A为血管横截面积〕V=Q/A层流与湍流雷诺系数(Reynolds)Re=VD*ρ/η>2000,产生湍流,加重血管狭窄.流速与压强的关系Ｂernoulli定理ρ*V2/2+ρgh+P=恒量主动脉瓣狭窄，心绞痛端压=侧压+动能泊肃叶定律

(Poiseuilli)公式：Q∝ΔP/R∝π〔P1-P2〕r4/8ηL单位：ml/min或L/min注：Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度〔常数，不变〕η：与①血细胞比容②血流切率③血管口径控制性降压使用血管扩*剂,r增加,r4明显增加,ΔP即血压降低但血流量Q不变.临床用于脑血管瘤夹闭,肺动脉导管夹闭(二)血流阻力血流阻力：公式：R＝8ηL/πr4小动脉、微动脉是产生外周阻力的主要部位.受交感*力、扩血管药物的影响.三、液的流变学特性血液粘滞性：液体分子的内摩擦。粘度是液体本身的一种特性。切变速率：流体变形的速度。切变应力、粘度、切变速率PaPa·s1/S血液与血浆粘度全血是非牛顿液红细胞造成红细胞形成轴流，平行于血管，有利于降低粘度血浆是牛顿液〔四〕影响血液粘度的因素1、血细胞比容比容>40%时,细胞集聚〔电荷〕2、红细胞的聚集性与变形性聚集性：低切变速率下，影响粘度的重要因素变形性：高切变速率下。。。。。。,减少钙内流可以降低红细胞的变形性。如使用丹参。高切：150/s,中切：60/s，低切：10/s血流速度血流速度与切变率成正比,血流速度与粘滞度呈反比休克时(血压降低),血流速度减慢,粘滞度增加,造成恶性循环,加重休克."是否与Bernoulli公式相矛盾.ρ*V2/2+ρgh+P=恒量*v2/2+ρgh+P=恒量休克时,Ｐ、恒量已变.V在Ｐ变小时，亦增加，但仍明显低于正常．所以粘滞度增加血液速度减慢所引起的疾病脑血管栓塞例:术后镇痛丁丙诺非过量,致呼吸抑制,血压降低,患者出现昏迷,CT示脑血栓.栓塞的机理"患者既往有脑血栓病史，本次手术后包括使用PCA后，血液粘度增加。4、血管口径法林效应：微动脉,直径<0.2-0.3mm,一定高切变率下管径与粘度呈正变关系。有利于减少外周阻力。法林效应逆转：Φ<1.5-7μm，血液粘度剧增。红细胞变形性下降时，500μm血管即可发生。温度反变关系温度降低，悬浮稳定性下降，粘度增加血液稀释疗法(一)定义:降低血细胞比容及血浆蛋白粘度，使血液粘度降低，改变血流状态。必要性：1、术前禁水，使血液浓缩2、手术室温度降低，粘度增加高血容量稀释急性等容血液稀释意义:减少失血,降低血细胞比容,有利于组织氧供.第四讲冠脉循环与脑循环冠脉循环的构造与功能特点1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期心缩期→血流量取决DP的上下与舒*期的长短。3.末梢分支吻合虽多但较细〔有效功能吻合支少〕→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V血氧差大〔高耗氧量〕，应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.代谢调节作用神经调节作用。冠脉血流量的调节1.神经调节〔整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大〕〔1〕交感N+→NE→冠脉受体→冠脉收缩心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒*心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓注：迷走N的直接舒*作用被继发性收缩作用所掩盖体液调节〔1〕心肌代谢产物∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；②A-V血氧差大〔高耗氧量〕，心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩*冠脉来代偿氧供；③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。∴留神肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒*。注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。注②：假设冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。心肌代谢特点心肌代谢为有氧代谢.氧储藏及能量储藏少;对缺氧缺血敏感,ATP含量下降到70%即出现心肌损伤.心脏指数(tensiontimeinde*，ＴＴＩ)：心肌氧耗量指标．〔三〕心肌缺血对心功能的影响心肌缺血：氧供与氧需失衡及心肌代谢产物消除不良．ATP生成障碍及对酸中毒．心肌晕厥〔stunnedmyocardium):心肌收缩障碍．冬眠心肌：冠脉血流减少时，心肌收缩发生可逆性降低．心肌舒*顺应性改变心肌缺血时，舒*顺应性降低→舒*期压力增加及肺循环阻力增加．机制：肌浆网对钙的主动摄取障碍；横桥与肌动蛋白脱离障碍；钙内流增加．〔四〕心肌保护目的:心脏手术，体外循环下，使心肌不致缺血缺氧．根本途径：减少能量消耗，增加能量供给．1.增加能量供给Glucose\insulin(胰岛素)\KCl(GIK液).还可参加ATP、磷酸肌酸。机制：insulin促进Glucose进入心肌细胞内；促进心肌糖元合成。2、减少心肌能量消耗低温：37℃时，心肌耗氧量为8-10ml/(100g·min),22℃降为2ml/(100g心肌停跳液，可使22℃降为0.3ml/(100g·min)药物：钙通道阻滞剂、自由基去除剂。停跳液种类冷晶体停跳液含血停跳液温血停跳液冷晶体停跳液冷晶体停跳液机理以高钾浓度灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成和传播，心脏处于舒*期停搏，心肌电机械活动静止。停跳液以ST.Thomas停跳液为根底。优点冷晶体停跳液心肌保护效果确实，操作简单、实用。缺乏表现为：不能为心肌提供氧和其它丰富营养物质；缺乏酸碱平衡和胶体的缓冲；大量灌注时如回收可造成血液过度稀释；如果丢弃可导致血液丧失，不能满足严重心肌损伤患者的心肌保护的需要。含血停跳液含血停跳液使心脏停搏于有氧环境，心脏停跳期间使有一定有氧氧化过程得以进展，无氧酵解降到较低程度，有利于ATP保存。较容易归还停跳液灌注期间的氧债。含血停跳液含有丰富的葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸等，为满足心肌有氧氧化和无氧酵解提供物质根底。血液中的胶体缓冲系统、生理水平的电解质，有利于维持机体离子的正常分布以及酸碱平衡的稳定。血液中的红细胞可改善心肌微循环，对消除氧自由基等有害物质有一定作用。温血停跳液防止了低温及渗透压对冠状动脉血管内皮的损伤，有可能更好的保护了血液与内皮细胞的相互作用，对预防灌注再损伤有一定作用，优于冷晶体停跳液；开放升主动脉后，心脏不需除颤自主恢复正常窦性心律者，温血明显高于冷血。〔五〕麻醉与冠脉循环麻醉药、椎管内麻醉对冠脉有一定影响，但一般不至引起心肌缺血。原因：冠脉流量虽减少，但心肌耗氧量降低更明显。所以临床上有以胸段硬膜外阻滞治疗心肌缺血。浅麻醉及使用肾上腺素有可能造成心肌缺血，因心肌氧耗量增加。

1、解剖特点与实验模型Willis环:颈内动脉、椎动脉做全脑缺血模型：结扎四条血管前脑缺血模型：①沙土鼠缺少前交通支，仅需夹闭双颈内A；②兔，降压至40mmHg再夹闭双侧颈内动脉。局