第三篇-第十二章主动脉和周围血管病2

循环系统(xúnhuánxìtǒng)疾病成都医学院第一附属医院(yīyuàn)内科学教研室(心内科)王秋林wangredox@163.coQ:744579384第一页，共七十八页。第二页，共七十八页。第十二章主动脉和周围(zhōuwéi)血管病第三页，共七十八页。主动脉病主动脉夹层主动脉瘤周围血管病周围动脉闭塞病/闭塞性周围动脉粥样硬化血管炎血管(xuèguǎn)痉挛静脉血栓静脉功能不全淋巴系统疾病10/10/20234第四页，共七十八页。第一节主动脉夹层(jiācéng)

AorticDissecction,AD10/10/20235第五页，共七十八页。概念(gàiniàn)主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常(tōngcháng)呈继发瘤样改变，故将其称主动脉夹层动脉瘤。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)10/10/20236第六页，共七十八页。AD是心血管疾病的灾难性急危重症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。主要致死原因：夹层动脉瘤破裂(pòliè)至胸、腹腔或心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血、急性心衰、肾衰等。10/10/20237第七页，共七十八页。ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

10/10/20238第八页，共七十八页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)发病率：25～30/100万/年(USA，我国无详细资料)。发病与年龄(niánlíng)呈正相关。10/10/20239第九页，共七十八页。临床(línchuánɡ)特点急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿(xuèzhǒng)压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。10/10/202310第十页，共七十八页。病因、病理与发病(fābìng)机制10/10/202311第十一页，共七十八页。主要(zhǔyào)易患因素高血压，动脉粥样硬化，增龄先天性因素：Marfan综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病、主动脉狭窄(xiázhǎi)医源性损伤：主动脉内造影剂注射误伤内膜、安置IABP等10/10/202312第十二页，共七十八页。基础(jīchǔ)病理变化大多数患者基本病因不清楚。遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。部分(bùfen)为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病。10/10/202313第十三页，共七十八页。AD绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分为中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口(lièkǒu)多发生于主动脉应力最强的部位。10/10/202314第十四页，共七十八页。发病(fābìng)机制

任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整(wánzhěng)性的疾病都可能导致主动脉夹层分离。10/10/202315第十五页，共七十八页。DeBakey分型Ⅰ型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见Ⅱ型夹层起源并局限于升主动脉Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口(kāikǒu)远端，并向远端扩展，可至腹主动脉，罕有逆行累及主动脉弓

10/10/202316第十六页，共七十八页。Stanford分型A和B型A型不论起源，累及(lěijí)升主动脉的夹层为A型，相当于DeBakeyⅠ和Ⅱ型B型夹层源自胸降主动脉且未累及升主动脉的夹层为B型，相当于DeBakeyⅢ型10/10/202317第十七页，共七十八页。临床(línchuánɡ)分型10/10/202318第十八页，共七十八页。病程(bìngchéng)分类急性期：起病2周以内(yǐnèi)为急性期慢性期：起病超过2月为慢性期亚急性期：2周-2月以内未经治疗的AD患者(huànzhě)，发病第一个24小时内每小时死亡约1%，半数以上患者一周内死亡；约70%的患者二周内死亡；约90%的患者一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一10/10/202319第十九页，共七十八页。临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受累情况、有无(yǒuwú)主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。10/10/202320第二十页，共七十八页。疼痛血压变化心血管系统主动脉瓣关闭不全和心力衰竭心肌梗死心脏压塞脏器或者肢体缺血神经系统缺血症状四肢缺血症状内脏(nèizàng)缺血夹层动脉瘤破裂10/10/202321第二十一页，共七十八页。90%的AD患者：突发性前胸(qiánxiōnɡ)或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛间区向胸、腹以及下肢等处放射。与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛可能有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部剧痛常见于Ⅲ型AD疼痛10/10/202322第二十二页，共七十八页。血压(xuèyā)变化95%以上合并(hébìng)高血压。双上肢或上、下肢血压相差较大。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全、冠状动脉供血受阻引起心肌梗死等所致。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。10/10/202323第二十三页，共七十八页。心血管系统(xìtǒng)1．主动脉瓣关闭不全和心力衰竭：2．心肌梗死：3．心脏压塞（见本篇第九章第二节）。10/10/202324第二十四页，共七十八页。主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭(xīnlìshuāijié)突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症。可能系夹层引起(yǐnqǐ)瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起(yǐnqǐ)。心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全10/10/202325第二十五页，共七十八页。心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)冠状动脉开口受累，导致(dǎozhì)急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD。10/10/202326第二十六页，共七十八页。心脏(xīnzàng)压塞

积液可由病变主动脉周围(zhōuwéi)炎性渗出反应引起，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎10/10/202327第二十七页，共七十八页。脏器或者(huòzhě)肢体缺血神经系统(shénjīngxìtǒng)缺血症状四肢缺血症状内脏缺血10/10/202328第二十八页，共七十八页。神经系统(shénjīngxìtǒng)缺血症状头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中。易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层压迫颈交感神经节常出现Horner综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫(jiétān)、大、小便失禁。10/10/202329第二十九页，共七十八页。四肢(sìzhī)缺血症状累及腹主动脉(dòngmài)或髂动脉(dòngmài)可表现为急性下肢缺血。体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发绀等表现，严重时可导致死亡。10/10/202330第三十页，共七十八页。内脏(nèizàng)缺血常见于Ⅲ型AD累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭，可出现血尿、少尿以及其他(qítā)肾功能损害症状。肠系膜上动脉受累→肠坏死肝动脉闭塞缺血→黄疸及转氨酶升高10/10/202331第三十一页，共七十八页。夹层(jiācéng)动脉瘤破裂

破入左侧胸膜腔→胸腔积液破入食管、气管(qìguǎn)或腹腔→休克、呕血、咯血等。10/10/202332第三十二页，共七十八页。四、辅助(fǔzhù)检查（一）X线胸部平片与心电图检查（二）UCG（三）CT血管造影及磁共振血管造影检查（四）数字(shùzì)减影血管造影（DSA）对Ⅲ型佳（五）主动脉逆行造影10/10/202333第三十三页，共七十八页。主动脉造影(zàoyǐng)突出优点是确诊AD首要、准确、可靠(kěkào)的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊10/10/202334第三十四页，共七十八页。CT、MRI、CTACT诊断(zhěnduàn)AD：敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%CTACTA的诊断符合率达100%

MRI:敏感性和特异性均为98%,被认为是诊断(zhěnduàn)主动脉夹层的金标准10/10/202335第三十五页，共七十八页。TTE或TEEUCG敏感性仅为59%～85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)有观点：目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便(jiǎnbiàn)的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%血管内超声10/10/202336第三十六页，共七十八页。五、诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)10/10/202337第三十七页，共七十八页。诊断(zhěnduàn)要点高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解疼痛伴休克征,而血压反而升高或正常或稍降低短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等胸片显示主动脉增宽或外形不规则确诊有赖于影像学诊断(zhěnduàn)技术10/10/202338第三十八页，共七十八页。鉴别(jiànbié)诊断：AMI和急性PE。10/10/202339第三十九页，共七十八页。治疗(zhìliáo)（一）即刻(jíkè)处理（二）随后的治疗决策原则（三）内科药物治疗（四）介入治疗（五）外科手术治疗10/10/202340第四十页，共七十八页。（一）即刻(jíkè)处理严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量。绝对卧床(wòchuánɡ)休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。10/10/202341第四十一页，共七十八页。（二）随后的治疗决策应按以下(yǐxià)原则1．急性患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。2．升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。3．降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径(zhíjìng)≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。10/10/202342第四十二页，共七十八页。3．降主动脉夹层(jiācéng)急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗置入支架（动脉腔内隔绝术）。夹层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发症：如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证明有膈下大动脉分支受累等，应立即行介入或手术治疗。10/10/202343第四十三页，共七十八页。（三）内科(nèikē)药物治疗

药物治疗指征:①无并发症的DeBakeyⅢ型AD②稳定的孤立的主动脉弓夹层(jiācéng)③稳定的慢性夹层④病情已不可能实施手术10/10/202344第四十四页，共七十八页。药物治疗的具体(jùtǐ)三项要点

1.负性肌力基础上迅速降压(jiànɡyā)：静脉用药降低血压2.镇静止痛、绝对卧床、注意(zhùyì)是否合并心功能衰竭3.保持大便通畅10/10/202345第四十五页，共七十八页。内科药物治疗(zhìliáo)选择1．降压迅速将收缩压降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可静滴硝普钠。2．β受体阻滞剂减慢(jiǎnmàn)心率至60～70次/分及降低左室射血速度(dp/dt)，以防止夹层进一步扩展。β受体阻滞剂经静脉给药作用更快。其他：镇静剂通便药对症、支持治疗10/10/202346第四十六页，共七十八页。（四）介入(jièrù)治疗在主动脉内置入带膜支架，压闭撕裂口，扩大(kuòdà)真腔。是治疗大多数降主动脉夹层的优选方案。10/10/202347第四十七页，共七十八页。介入(jièrù)治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数(duōshù)患者能耐受避免了外科手术过程可能导致的一些并发症10/10/202348第四十八页，共七十八页。（五）外科手术治疗(zhìliáo)修补撕裂口，排空(páikōnɡ)假腔或人工血管移植术手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅适于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。10/10/202349第四十九页，共七十八页。第二节闭塞性周围动脉(dòngmài)粥样硬化

10/10/202350第五十页，共七十八页。概述(ɡàishù)周围动脉病（peripheralarterialdisease，PAD）：由于动脉粥样硬化致下肢(xiàzhī)或上肢动脉血供受阻，从而产生肢体缺血症状与体征。多数在60岁后发病，男性明显多于女性。在美国＞70岁人群的患病率＞15％～20%。

10/10/202351第五十一页，共七十八页。病因与发病(fābìng)机制引起(yǐnqǐ)冠状动脉粥样硬化的危险因素均可引起(yǐnqǐ)本病。发病机制：参见本篇第七章动脉粥样硬化。10/10/202352第五十二页，共七十八页。病理(bìnglǐ)生理肢体的血供调节功能(gōngnéng)减退→肢体缺血症状10/10/202353第五十三页，共七十八页。临床表现下肢受累多于(duōyú)上肢。累及主－髋动脉者，30%累及股－腘动脉者，80～90%胫－腓动脉受累者40%～50%10/10/202354第五十四页，共七十八页。症状(zhèngzhuàng)主要和典型症状：间歇性跛行＋静息痛

特点：肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木、无力，停止运动后疼痛即缓解。疼痛部位与病变血管相关。主－髋动脉阻塞：臀、髋及大腿(dàtuǐ)疼痛性间歇性跛行股－腘动脉狭窄：小腿疼痛性间歇性跛行胫－腓动脉病变：踝、趾间歇性跛行病变进一步加重致血管闭塞时：静息痛10/10/202355第五十五页，共七十八页。体征1.狭窄远端的动脉搏动消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音；若远端侧支循环(xúnhuán)形成不良致舒张压很低则可为连续性杂音。2.患肢温度较低及营养不良；皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重时有水肿、坏疽与溃疡。3.肢体位置改变测试：10/10/202356第五十六页，共七十八页。肢体位置(wèizhi)改变测试肢体自高位下垂(xiàchuí)到肤色转红时间＞10秒和表浅静脉充盈时间＞15秒，提示动脉有狭窄及侧支形成不良。肢体上抬60°角，若在60秒内肤色转白提示有动脉狭窄。10/10/202357第五十七页，共七十八页。辅助(fǔzhù)检查(一)踝/肱指数（Ankle-BrachialIndex，ABI）测定：≥1为正常，＜0.9为异常，(二)节段性血压测量：节段性压力阶差提示其间有动脉狭窄存在(三)运动(yùndòng)平板负荷试验(四)多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像(五)MRI和CT血管造影:有肯定的诊断价值(六)动脉造影：直观显示血管病变及侧支循环状态，指导治疗10/10/202358第五十八页，共七十八页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)典型的间歇性跛行加上肢体动脉(dòngmài)搏动不对称、减弱或消失，再结合诸多危险因素的存在及上述某些辅助检查的结果，诊断并不困难。但资料显示确诊患者只有20%有典型间歇性跛行。Fontain分期可提示早期识别本病10/10/202359第五十九页，共七十八页。Fontain分期(fēnqī)I期为无症状期：患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏或轻度麻木，ABI为正常。Ⅱa期：轻度间歇跛行，较多发生(fāshēng)小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度间歇跛行，ABIO.7～O.9。Ⅲ期：静息痛，ABIO.4～<O.7。Ⅳ期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI<O.4。

10/10/202360第六十页，共七十八页。鉴别(jiànbié)：1、多发性大动脉(dòngmài)炎累及腹主动脉(dòngmài)－髂动脉(dòngmài)者2、血栓栓塞性脉管炎(Buerger病)10/10/202361第六十一页，共七十八页。治疗(zhìliáo)（一）内科治疗1．步行锻炼：20～20min/次，尽量每日多次。

2．抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷

3．血管扩张剂的应用：无明确长期疗效。

4．其他抗凝药无效：溶栓剂仅在急性血栓时有效。（二）血运重建介入治疗经皮球囊扩张(kuòzhāng)、支架植入、激光血管成形术外科手术治疗人造血管及自体血管旁路移植10/10/202362第六十二页，共七十八页。预后(yùhòu)本病是全身性疾病的一部分，其预后与并存(bìnɡcún)的冠心病、脑血管疾病相关。间歇性跛行5年存活率70%间歇性跛行10年存活率50%10/10/202363第六十三页，共七十八页。第三节静脉(jìngmài)血栓症10/10/202364第六十四页，共七十八页。深静脉(jìngmài)血栓形成

（deepvenousthrombosis,DVT）

病因(bìngyīn)与发病机制病理临床表现诊断治疗10/10/202365第六十五页，共七十八页。DVT是血液(xuèyè)在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）10/10/202366第六十六页，共七十八页。（一）流行病学、病因与发病(fābìng)机制促发DVT的因素：静脉内膜损伤、静脉血流淤滞、高凝状态凡涉及以上因素的临床情况均可导致静脉血栓形成(xíngchéng)手术、肿瘤、外伤、长期臣卧床、妊娠、高凝状态、静脉炎或医源性静脉内膜损伤10/10/202367第六十七页，共七十八页。（二）病理(bìnglǐ)血液淤滞及高凝状态→DVT，血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落(tuōluò)成为栓子而形成PE。DVT→血液回流阻→远端组织水肿及缺氧→慢性静脉功能不全综合征。10/10/202368第六十八页，共七十八页。（三）临床表现1．髂、股DVT2．小腿(xiǎotuǐ)DVT10/10/202369第六十九页，共七十八页。髂、股DVT表现(biǎoxiàn)

常为单侧患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转，偶有发热、心率加快。相关体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀为主。有些(yǒuxiē)病例皮肤呈紫蓝色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称蓝色炎性疼痛症；有时腿部明显水肿使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白，称为白色炎性疼痛症，并可伴全身症状，又称中央型DVT10/10/202370第七十页，共七十八页。小腿(xiǎotuǐ)DVT血栓发生在小腿肉静脉丛时可出现血栓部位压痛，因有较丰富的侧支循环可无临床症状(zhèngzhuàng)，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等，又称周围型深静脉血栓形成。后期血栓机化后，可出现静脉功能不全、浅静脉、色素沉着、溃疡、肿胀等，称血栓栓塞后综合征10/10/202371第七十一页，共七十八页。临床上有些患者可无局部(júbù)症状，而以肺栓塞为首发症状，系严重的致死性并发症。。10/10/202372第七十二页，共七十八页。（四）诊断(zhěnduàn)诊断一般不困难(kùnnɑn)，可应用以下的诊断方法：1．静脉压测定：患肢静脉压升高提示测压处近心端静脉有