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文档简介

第十七章厌氧性细菌概述必须在无氧环境下,才能生长繁殖根据能否形成芽胞,可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌第一节厌氧芽胞梭菌属(clostridium)

G+大杆菌、芽胞、芽胞直径宽于菌体,膨大成梭形主要分布于土壤、人和动物肠道少数致病菌:破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌产生强烈外毒素,引起特定病型:破伤风、气性坏疽、肉毒素中毒

破伤风在公元460前就有记载“损伤之处,中于风邪,故名破伤风也”

——《太平圣惠方》病原菌—破伤风梭菌于1884年发现并分离成功

一、破伤风梭菌(C.tetani)芽胞污染脐带断端伤口繁殖体肌肉痉挛破伤风新生儿破伤风如何预防破伤风???感染过程

(一)生物学特性1、形态与染色:

G+细长杆菌,有周鞭毛。芽胞位于菌体顶端,正圆形大于菌体,呈“鼓槌状”,或“火柴棒状”鞭毛2、培养特性:专性厌氧血琼脂平板:薄膜状爬行生长;呈羽毛状疱肉培养基:肉渣变黑,有腐败恶臭味。3、抵抗力:芽胞抵抗力强土壤中可存活数十年通常能耐煮沸1小时繁殖体对青霉素敏感(二)致病性与免疫性

伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深(如刺伤),伴有泥土或异物污染(脏)大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染1.致病条件

2、致病物质及致病机制

致病物质:

破伤风痉挛毒素

1)神经毒素,毒性极强,对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力2)蛋白质,不耐热,可被肠道蛋白酶破坏

3)外毒素、类毒素、抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

致病机制

毒素与抑制性神经细胞突触末端的神经节苷脂结合,阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放,干扰了抑制性神经元的协调作用,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,导致屈肌、伸肌同时发生强烈收缩,骨骼肌出现强烈痉挛。

毒素被局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统而致病

3.所致疾病破伤风潜伏期可从几天至几周(七日风、脐风)典型的症状苦笑面容角弓反张吞咽困难等症状苦笑面容角弓反张4、免疫性破伤风免疫属体液免疫,主要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是人工免疫。

(三)防治原则正确处理伤口:清创扩创,双氧水特异性预防:

⑴预防:白百破三联疫苗(DPT)对3~6个月的儿童进行计划免疫;军人及易受外伤者的高危人群,可注射破伤风类毒素预防。

⑵紧急预防与治疗:紧急预防注射抗毒素(TAT)1500-3000u,对已发病者,早期足量使用抗毒素(10万~20万U),并用抗生素治疗。二产气荚膜梭菌(一)生物学特性1.形态与染色:G+粗大杆菌,芽胞呈椭圆形,位于菌体中央或次极端,直径小于菌体横径,有明显荚膜,无鞭毛。2、培养特性厌氧,繁殖周期为8分钟血平板培养基:双层溶血环内-----窄的完全溶血;外---

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