机械通气相关名词解释

呼吸系统解剖学名词解释呼吸系统respiratorysystem：由传导部和呼吸部构成。传导部即我们常说的呼吸道respiratorytract，涉及鼻、咽、喉、气管和肺内各级支气管。它们的壁内有骨或软骨做支架，以确保气流的畅通。当空气通过这些器官时，被过滤、湿润和加温或冷却。临床上将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管及其下列部分称为下呼吸道。呼吸部涉及肺内呼吸细支气管下列至肺泡，它们与毛细血管网紧密相贴，血液与空气的气体交换在此进行。鼻nose：涉及外鼻、鼻腔和鼻旁窦，不仅是呼吸的通道，也是嗅觉器官。鼻腔nasalcavity是一种前后狭长的腔隙，顶部较窄，底部较宽，前经鼻孔通向体外，后经鼻后孔通向咽腔，由鼻中隔分为左、右二腔。每侧鼻腔又可分为前部的鼻前庭和后部的固有鼻腔。鼻前庭nasalvestibule在鼻腔的前下部，是鼻翼和鼻中隔前部所围成的略呈球形的腔隙。其上方有一弧形的隆起称鼻阈，为鼻前庭和固有鼻腔的分界。鼻前庭壁内被以皮肤，生有粗硬的鼻毛，有滤过尘埃和净化吸入空气的作用。固有鼻腔位于鼻阈后上方，是鼻腔的重要部分。固有鼻腔壁由粘膜覆盖，分为嗅区和呼吸区。嗅区粘膜内有嗅细胞，能感受气味的刺激。呼吸区粘膜内富含血管和粘液腺，对空气有湿润、调节温度和除尘的作用；粘膜分泌的粘液中含有溶菌酶，能溶解鼻腔中的细菌；每侧鼻腔有顶、底和内、外侧壁。鼻腔内侧壁为鼻中隔，其前下部的粘膜中有很丰富的血管丛，鼻出血多出现在此处，故称为易出血区（Little区）。鼻腔外侧壁形态构造复杂，有三个向内下方卷曲的突起，分别称上、中、下鼻甲nasalconcha。各鼻甲和外侧面与鼻腔外侧壁之间的空隙，对应称为上、中、下鼻道nasalmeatus。鼻腔外侧壁有四对鼻旁窦的开口，经鼻气管插管时如分泌物引流不畅，可能会继发鼻窦炎。咽pharynx：位于鼻腔、口腔和喉的后方，为前后略扁呈漏斗形的肌性管道。上起颅底，下方约在第六颈椎下缘或环状软骨下缘平面与食管相续，全长约12cm。咽与鼻腔、口腔和喉相通，是食物和空气的共同通道。喉larynx：位于颈前正中部。上通咽腔，下接气管。既是呼吸的通道，又是重要的发音器官。甲状软骨thyroidcartilage：形如盾牌，由左、右两个方形的软骨板构成。两板在前正中线相遇成前角，成年男性此角明显向前凸隆称为喉结laryngealprominence；在女性不明显。环状软骨cricoidcartilage：是呼吸道上惟一完整的软骨环，是喉的底座，对喉腔保持畅通有重要作用。会厌软骨epiglotticcartilage：呈长叶形软骨，固定端很细为茎，以韧带连于甲状软骨前角，其游离端较宽，位居舌根之后，构成喉口的前界。气管插管时常须以喉镜挑起会厌软骨，气管导管才干进入喉和气管。杓状软骨arytenoidcartilage：呈三棱锥体形，底面有卵圆形关节面与环状软骨成关节，底的前角锐利为声带突，外侧角钝圆为肌突。环甲正中韧带：旧亦称环甲膜。是垂直方向连结甲状软骨下缘与环状软骨弓上缘中部之间的纤维弹性膜，上窄下宽。急救窒息病人时，可切开或用粗针头穿过该韧带。气管trachea：平第6颈椎（环状软骨）平面续连于喉，经胸廓上口移行于胸部。当头仰俯时，气管可上下移动1.5cm。其上段位置较浅，距皮肤1-2cm，下段较深，距皮肤4cm。常规气管切开术时，应严格使头保持正中位，并尽量后仰，使气管靠近体表，以利手术的进行。气管在胸骨角平面分为左、右主支气管，此处称为气管杈bifurcationoftrachea，其腔内有末软骨环中份的三角形钩状突，在两主支气管之间弯向下后，在气管杈腔内形成气管隆嵴（隆突）carinaoftrachea，是支气管镜检时的重要标志。主支气管principalbronchus：气管在胸骨角平面分为左、右主支气管。左主支气管较细长且方向较近水平，长4-5cm；右主支气管较短粗而比左侧更向下倾斜，长2-3cm，故异物易坠入右主支气管内。肺lung：是进行气体交换的器官。分左、右两肺，位于胸腔内，纵隔的两侧，膈的上方。右肺较短而宽，左肺窄而长。肺含有大量的空气及弹性纤维，质软而轻，呈海绵状，富有弹性，可浮于水。肺泡Alveoli：是吸入气与血液进行气体交换的场合。肺泡的大小不一，单个肺泡的平均直径为0.25mm，人体两肺共有约3亿个肺泡，总面积约70m2。胸廓Thorax：由脊柱、肋骨、胸骨以及肋间肌等胸壁软组织共同构成，底部由膈肌封闭。胸廓富有弹性，当呼吸肌收缩和舒张时，可变化胸廓的前后、左右和上下径，从而变化胸腔和肺的容积，产生吸气和呼气动作。胸膜pleura：分脏胸膜visceralpleura和壁胸膜parietalpleura。脏胸膜被覆在肺的表面，与肺实质结合紧密。壁胸膜贴于胸廓内面、纵隔的外侧面和膈的上面。脏、壁胸膜在肺根处互相反折延续，在两肺周边分别形成两个互不相通、完全封闭的胸膜腔pleuralcavity。腔内为负压，且含有少量浆液，以减少呼吸时的摩擦。

呼吸生理学名词解释呼吸respiration：有生命活动的机体因进行新陈代谢，需要不停地从外周环境摄取氧和排出二氧化碳。这种机体与环境之间的气体交换，称为呼吸。呼吸由三个环节构成：①外呼吸externalrespiration，是指外界与血液在肺部进行的气体交换，它涉及肺通气pulmonaryventilation，即外界空气与肺之间的气体交换过程，和肺换气gasexchangeinlung，即肺泡与肺毛细血管之间的气体交换；②气体在血液中的运输Transportofgasintheblood；③内呼吸Internalrespiration，即血液和组织之间的气体交换过程。呼吸运动respiratorymovement：呼吸肌的收缩和舒张所造成胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。当吸气肌收缩时，胸廓扩大，由于胸膜脏层与壁层间存在少量浆液，使两层胸膜紧密粘着在一起，且有胸膜腔负压加强了这种粘着，低于大气压，空气顺压差进入肺造成吸气。反之，当吸气肌舒张甚或呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压临时升高，高于大气压，肺内气体便顺此压差流出肺，造成呼气。呼吸运动是肺通气的原动力。胸膜腔内压（胸内压，intrapleuralpressure）：肺组织的弹性回缩力与胸廓两者作用于胸膜腔，产生胸膜腔内负压。静息呼吸时（潮气呼吸）胸膜腔内压力始终呈负相变化，约在-5～-15

cmH2O。胸内压呈负压有助于静脉血的回流和血液循环，保持肺脏扩张状态，减少气道阻力。肺内压Intrapulmonarypressure：是指肺泡内的压力。在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压。当吸气开始时，肺容积增大，肺内压临时下降，低于大气压，空气在此压力差的推动下进入肺泡，随着肺内气体逐步增加，肺内压也逐步升高，到吸气末，肺内压已升高到和大气压相等，气流也就停止，完毕了吸气的过程。当呼气开始时，肺容积减小，肺内压临时升高，超出大气压，肺内气体逐步减少，肺内压逐步下降，至呼气结束时，肺内压又降到和大气压相等。气道内压intra-airwaypressure：大气压与肺泡压之差产愤怒道内压。吸气相，肺内压为负值，气道内压由口腔向肺泡递减，吸气末：肺泡压=大气压，气道内压=大气压。呼气相，肺内压为正值，气道内压由肺泡向口腔递减。呼气末：肺泡压=大气压。呼吸周期中，气道内压力递减的梯度与气道阻力有关。经气道压Trans

airway

pressure，Taw：也称跨壁压。胸腔内气道壁内外压力的差值。使气道扩张或压缩的压力。即气道内压与胸膜腔内压力的差值。吸气时，胸内负压增加，经气道压增高，气道扩张，呼气时反之。呼气末正压（PEEP）是在呼气相增高气道内压，使经气道压增加，避免气道陷闭。经胸肺压Trans

thoracic

pressure，TTP：相称于肺内压与胸廓外大气压之差，是扩张或压缩胸壁和肺脏的总压力。经肺压Trans

pulmonary

pressure

，Tp：相称于肺内压与胸内压之差，使肺脏扩张或回缩的压力。经胸壁压Trans

chestwall

pressure

，Tw：相称于胸内压与大气压之差。人工呼吸artificialrespiration：由于肺内压和大气压之间的压力差是推动气体进出肺的直接动力，根据这一原理，一旦自主呼吸停止，如心脏仍在跳动，便可用人为的办法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，称之为人工呼吸。人工呼吸的办法诸多，有用人工呼吸机进行正压通气；口对口的人工呼吸；有节律地举臂压背或挤压胸廓等。在旅行人工呼吸时，首先要保持气道畅通，否则对肺通气而言，操作将是无效的。顺应性compliance：是用单位压力的变化能引发多少容积的变化来表达的，生理学上惯用顺应性来测量肺和胸廓的可扩张性。C－顺应性，ΔV－容积变化，ΔP－压力变化通气阻力resistancestoventilation：可分为弹性阻力和非弹性阻力。在安静呼吸状态下，弹性阻力是重要因素，约占总阻力的70%，而非弹性阻力占30%。弹性阻力Elasticresistances：涉及肺和胸廓的弹性回缩力elasticrecoil造成的阻力，以及有关的顺应性和表面张力的作用。非弹性阻力non-elasticresistances：涉及气道阻力和组织阻力。组织阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦，影响较小，普通可无视不计。气道阻力airwayresistance是气体流经呼吸道时气体分子间及气体分子与气道壁之间的摩擦力，是一种动态阻力，随气体流动的加紧而增加，可用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表达。气道阻力是非弹性阻力的重要成分，约占80%－90%。呼吸功workofbreathing：呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。普通以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算，单位是kg·m。潮气量Tidalvolume，VT：每次呼吸时吸入或呼出的气量，似潮汐的涨落，称为潮气量。在安静呼吸时，潮气量为400－600ml，普通以500ml计算，运动时潮气量将增大。补吸气量Inspiratoryreservevolume，IRV：安静吸气末，再极力吸气所能吸入的气量为补吸气量。正常成人约为1500－ml。补呼气量Expiratoryreservevolume，ERV：安静呼气末，再极力呼气所能呼出的气量为补呼气量。正常成人约为900－1200ml。残气量Residualvolume，RV：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为残气量，此气量只能用间接办法测量，正常成人约为1000－1500ml，肺气肿等病人残气量增加。深吸气量Inspiratorycapacity：从安静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量，是潮气量和补吸气量之和，是衡量最大通气能力的一项重要指标。功效残气量Functionalresidualcapacity，FRC：安静呼吸末尚存留于肺内的气量为功效残气量，是残气量和补呼气量之和。正常成人约为2500ml。FRC的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中的氧和二氧化碳分压的过分变化。通过FRC的稀释作用，肺泡气和动脉血液中的氧和二氧化碳分压就不会随呼吸而发生大幅度的波动，以利于气体交换。肺活量Vitalcapacity，VC：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量。肺活量是潮气量、补吸气量和补呼气三者之和。正常成人男性平均为3500ml，女性为2500ml。VC反映了肺一次通气的最大能力，是最惯用的肺通气机能的指标之一。时间肺活量Timedvitalcapacity，TVC：普通指极力吸气后，再用力并以最快的速度呼出，在头三秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数，分别称为第1、2、3秒的TVC。正常人分别为83%、96%和99%，即正常成人在3秒钟内基本上可呼出全部肺活量的气体。TVC是一种动态指标，不仅反映肺容量的大小，并且反映了呼吸所遇阻力的变化，因此是评价肺通气功效的较好指标。肺总容量Totallungcapacity，TLC：是指肺所容纳的最大气量，也就是VC和RC之和。正常成人男性约为5000ml，女性约为3500ml。每分通气量Minuteventilationvolume：是指每分钟进或出肺的气体总量，等于呼吸频率乘以潮气量。最大通气量Maximalrespiratoryvolume：每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。它反映单位时间内充足发挥全部通气能力而能达成的通气量，是预计一种人能进行多大运动量的生理指标。无效腔（死腔）deadspace：并不是全部吸入的气体都能够进入肺泡并进行气体交换，那些留在呼吸性细支气管之前的呼吸道内的气体是不能进行气体交换的，这部分空间称为解剖无效腔或死腔anatomicaldeadspace。进入肺泡的气体，也可因血液在肺内分布不均匀而未能与血液进行气体交换，未能发愤怒体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔alveolardeadspace。肺泡无效腔和解剖无效腔合称为生理无效腔physiologicaldeadspace。肺泡通气量alveolarventilation：是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量－死腔）×呼吸频率。呼吸气体分压partialpressureortension：是指混合气体中，各构成气体所含有的压力。可用混合气体的总压力乘以各构成气体所占有的容积比例来计算。空气是一种混合气体，总压力在海平面是760mmHg，其中氧的比例约为21%，则氧分压为760×21%＝159mmHg。通气/血流比值ratio：是指每分肺泡通气量，是指每分肺血流量。通气/血流比值影响气体交换。正常成人在安静时，＝0.84，此时气体交换效率最高。肺表面活性物质pulmonarysurfactant，PS：肺泡Ⅱ型上皮细胞含有分泌功效，其分泌物中的磷脂（重要是二棕榈酰卵磷脂）等成分在肺泡上皮表面铺开，形成一层薄膜，称表面活性物质。PS的重要功效：①减少气液面的表面张力，避免肺泡萎陷。②保持适宜的肺顺应性，减少呼吸功。③避免肺微血管内成分渗入肺泡，减少肺水肿的发生。④增强肺防御能力。时间常数（time

constant，TC）：是气道阻力和肺泡顺应性的乘积，用以体现每个肺泡充气所需时间及气体在肺内的分布状况，正常为0.4秒。正常人R=2.0

cmH2O/L/sec，C=0.2L/cmH2O，RC=0.4sec。在一种TC内，肺泡充气至最后容积的63%，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100%。局部肺区TC的不同造成气体在肺内分布不均。压力-时间乘积pressure-timeproduct，PTP：等于肌肉收缩时间×肌肉产生的压力变化。反映了呼吸肌的努力（特别是在气道狭窄、阻塞时），与氧耗有关。呼吸功workofbreath，WOB：是指呼吸肌克服阻力（肺和胸廓的弹性回缩力、气道阻力、组织阻力）维持通气量所做的功。正常人安静呼吸时，吸气过程是主动、耗能的。呼气过程是依靠肺和胸廓弹性回缩力，扩张的肺回归到功效残气量位，是被动、无能耗过程。因此，呼吸肌仅在吸气时做功。正常呼吸功为0.4-0.6J/L，占全身氧耗量的1%-2%。气道阻力增加、肺和胸廓顺应性减少时，呼吸功可明显增加。对于呼吸功效异常的危重病人，监测呼吸功含有重要意义。

呼吸系统的病理生理学名词解释缺氧hypoxia：氧是生命活动所必需。当组织得不到充足的氧，或不能充足运用氧时，组织的代谢、机能甚至形态构造都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。氧中毒oxygenintoxication：氧气虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用，可引发氧中毒。氧中毒时细胞受损的机制普通认为与活性氧的毒性作用有关。氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。当吸入气氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随之增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而中毒。人类氧中毒有两型：肺型和脑型。肺内分流Shunt：是指流经肺部的血液未进行气体交换而直接与通过气体交换、动脉化的血液相混合，使血氧下降。测定肺内分流大小和动态变化有助于理解肺部的病理生理变化，惯用表达。是指每分钟从右心室排出的血流中，未通过肺内氧合而直接进入左心室的血流量（分流量）和心输出量的比例。事实上，涉及解剖分流和肺内分流。呼吸衰竭respiratoryfailure：呼吸衰竭是一种功效性疾病，由影响肺功效的多个病理状况所致，这些病理变化使得病人的肺功效无法维持正常的动脉血氧分压（PaO2）或排出二氧化碳CO2。迄今尚无一致公认的呼吸衰竭定义。多数人同意当呼吸功效损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，动脉血氧分压（PaO2）减少和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高并超出正常范畴时，即有呼吸衰竭存在。普通血气诊疗原则是海平面、静息状态及呼吸空气的状况下，PaO2＜6.67kPa（50mmHg），和（或）PaCO2＞7.33kPa（55mmHg）。低氧性呼吸衰竭hypoxicrespiratoryfailure，HRF：也称Ⅰ型呼吸衰竭或换气性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜6.67kPa（50mmHg），PaCO2正常或减少。重要病理生理机制是肺泡通气/血流比例失调，重症则往往还并存右向左的肺内分流增加。弥散功效障碍只是在PaO2＜6.67kPa（50mmHg）时才参加作用。其总肺泡通气量正常或增加。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS及肺不张等疾病。高碳酸-低氧性呼吸衰竭hypercapnic-hypoxicrespiratoryfailure，HHRF：也称Ⅱ型呼吸衰竭，重要是有效肺泡通气量局限性，血气特点除低氧血症外，PaCO2＞7.33kPa（55mmHg）。进一步可分为2个亚型：①总肺泡通气量下降，多发生在神经肌肉系统所致呼吸动力障碍而肺实质正常的病人。②净肺泡通气下降，两上肺区灌注进一步减少，形成类似死腔效应，不能进行正常的气体交换。尽管总肺通气量无变化，但有效肺泡通气量却明显减少。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病。氧分压partialpressureofoxygen，PO2：是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压PaO2：是指物理溶解于动脉血液中的氧达成平衡状态下的气体分压，是反映肺部病变程度的指标之一，也是呼吸衰竭的诊疗根据之一。正常约为13.3kPa（100mmHg），取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功效。氧容量oxygenbindingcapacity，CO2max：是100ml血液中血红蛋白为氧充足饱和时的最大带氧量，应等于1.34（ml/g）×Hb（g%），它取决于血液中血红蛋白的质（与氧结合的能力）和量。血氧容量的大小反映血液携氧的能力。正常值约为20ml%。氧含量oxygencontent，CO2：是100ml血液实际的带氧量。重要是血红蛋白实际结合的氧，极小量为溶解于血浆中的氧（仅有0.3ml%）。氧含量取决于氧分压和氧容量。动脉血氧含量（CaO2）普通为19ml%，静脉血氧含量（CvO2）约为14ml%。氧饱和度oxygensaturation，SO2：是指血红蛋白的氧饱和度。SO2重要取决于氧分压，与PO2之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系。动脉血氧饱和度（SaO2）普通约为95%，静脉血氧饱和度（SvO2）约为70%。P0.1：是指气道关闭时，吸气0.1秒的口腔压力或胸腔内压力，又称口腔闭合压。正常值为0.196-0.392kPa（20－40cmH2O）。P0.1＞0.588kPa（60cmH2O）提示脱机困难。急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS：是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功效残气量减少、肺顺应性减少、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上体现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合征。慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease，COPD：是以慢性支气管炎和/或肺气肿和气流阻塞为特性的疾病，普通为进行性，可伴有气道高反映性，可能有部分可逆性。其病因、发病机制和临床体现不尽相似，但气流阻塞和气道阻力增高为共同的基本特性。严重时都可能因外呼吸功效障碍而造成呼吸衰竭。肺泡低通气alveolarhypoventilation：临床上如果每分钟肺泡通气量异常低于一定的CO2代谢速率，则可造成动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的升高，称为肺泡低通气。典型的肺泡低通气，PaCO2普通不不大于6.0kPa（45mmHg）。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征ObstructiveSleepApneaSyndrome，OSAS：呼吸暂停系指口和鼻气流停止最少10秒以上，呼吸气流减少到超出正常气流强度50%以上，并伴有4%氧饱和度（SaO2下降者称为低通气。病理性OSAS系指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停重复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数）超出5次以上。OSAS分为三型（1）阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。（2）中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。（3）混合型：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。

机械通气有关名词解释机械通气支持Mechanicallyventilatorysupport（或机械通气mechanicalventilation）:当呼吸器官不能维持正常的气体交换，即发生呼吸衰竭时，以机械装置替代或辅助呼吸肌的工作，称为机械通气支持。但机械通气只是一种支持手段，不能消除呼吸衰竭的病因，只能为采用针对呼吸衰竭病因的多个治疗争取时间和发明条件。人工气道artificialairway：是将导管直接插入气管或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道，为气道的有效引流、畅通及机械通气提供条件。现在建立人工气道最惯用的办法是气管插管和气管切开。正压通气positivepressureventilation：在机械通气过程中呼吸机提供的通气压力高于大气压。正压通气变化了机体的正常生理状况，因此在应用时必须对生命体征进行监测以确保安全。负压通气negativepressureventilation：是无创性通气技术的一种，通过将负压周期性地作用于体表（重要是胸部和上腹部），使肺内压减少而产生通气。重要特点是无需建立人工气道，没有气管插管及正压通气引发呼吸道感染和气压伤的危险，且不需要使用镇静剂，保存吞咽和咳嗽功效，病人与医护人员能够交流，对呼吸肌疲劳有休息恢复的作用，病人能够长久耐受。吸气峰压peakinspiratorypressure，PIP：呼吸机送气过程中的最高压力。平台压力plateaupressue，Ppl：平台压力是指吸气末屏气0.5秒（吸气和呼气阀关闭，气流为零）时的气道压力，与肺泡峰值压力较为靠近。压力控制通气时，如吸气最后0.5秒的气流流速为零，则预设压力即为平台压力。平均气道压meanairwaypressure，MAP：是指整个呼吸周期的平均气道压力，在正压通气时与肺泡充盈效果和心脏灌注效果有关，直接受吸气时间影响。计算办法是求一定时间间隔内压力曲线下面积的积分。触发trigger：触发是呼吸机维持与病人自主呼吸同时的一项重要功效，是呼吸机通过一定的控制装置来识别病人的自主呼吸并启动一次呼吸支持的过程。触发有两种方式：压力触发pressuretrigger和流量触发flowtrigger。压力触发通过压力传感器工作，将负压转换为电子信号并在适宜的信号强度下打开吸气阀。流量触发则是通过流量传感器，当流量达成或吸气阀和呼气阀两端的流量差达成一定的流量当量（ml/min）时呼吸机启动一次呼吸支持。触发敏捷度triggersensitivity就是指压力下降或流量达成或流量差达成的临界值，每达成或超出一次该值，呼吸机就会进行一次呼吸支持。根据呼吸机类型的不同，压力触发敏捷度能够人工设定，也能够是固定的，普通设定在呼气末压力下列2cmH2O左右。流量触发敏捷度可在1-15升/分之间选择，普通使用的设定范畴是3-5升/分。呼吸（或通气）方式breathtype：是指机械通气时病人获得的强制通气还是自主呼吸。强制通气（呼吸）mandatorybreathtype是呼吸机以固定参数（容量、流速或压力、时间）送气，病人最多只能启动呼吸机送气，但无法控制或仅能影响得到的气体量。可分为压力型强制通气（定压型，固定压力和时间）和容量型强制通气（定容型，固定容量和流速）。自主呼吸方式spontaneoustype是压力型呼吸方式。呼吸方式是通过模式（modes,orbreathpatterns）来实现的。模式反映了呼吸机对病人的控制程度，如A/C（压力或容量强制通气方式）、SIMV（强制通气和自主呼吸结合，呼吸机对病人的控制削弱）、CPAP（完全自主呼吸方式）。机械通气时，病人的自主呼吸是指病人能够主动进行吸气触发，控制吸气时间和切换至呼气。因此，在A/C模式下，病人是不可能有自主呼吸方式的。控制通气模式controlledventilation：此模式不管病人本身自主呼吸如何，呼吸机通过一定的机制，有规律、强制性为病人通气，完全替代病人的自主呼吸。其呼吸频率的快慢，只由呼吸机的设定频率或呼吸周期时间决定。病人无法自行切换。无需设立吸气触发敏捷度。辅助通气模式assistedventilation：呼吸机送气是强制性的，但需要病人吸气触发，也就是说辅助通气的呼吸频率是由病人吸气触发的频率和程度决定的，不受其它任何机械因素的影响。病人必须有自主呼吸，否则呼吸机无法送气。由于病人的自主呼吸往往是不稳定的，因此呼吸频率及每次间隔的时间都不时发生变化。需要设立吸气触发敏捷度，但不需要设立呼吸频率。辅助-控制通气模式assist-controlventilation，A/C：现在大多数呼吸机上都是A/C模式，而不再有单纯的控制或辅助通气模式。A/C模式结合了控制和辅助通气的特点，需要设立吸气触发敏捷度和呼吸频率。当病人呼吸频率超出呼吸机设立频率时即切换为辅助通气，低于设立频率时即为控制通气。呼吸机设立频率是病人通气的最低保障。这三种模式都是强制通气方式。从严格意义上来讲，所谓压力控制通气（pressurecontrolventilation,PCV）是指通气方式为定压型的控制通气模式，容量控制通气（volumecontrolventilation,VCV）是指通气方式为定容型的控制通气模式。但在临床应用中，PCV和VCV事实上分别指定压型和定容型的A/C模式。VCV的特点是①不管气道阻力或呼吸系统顺应性如何，潮气量保持恒定。但在呼吸系统顺应性下降或气道阻力升高时，吸气峰压也升高。②不管病人呼吸能力如何，吸气峰流速保持恒定。根据临床需要能够选择流速波型，涉及方波、减速波、正弦波等。但在病人呼吸需求增加时，可能会造成病人与呼吸机的不同时。③VCV的吸气时间取决于吸气流速、流速波型和潮气量。PCV的特点是①不管气道阻力或呼吸系统顺应性如何，气道压力恒定。而潮气量是不恒定的，影响潮气量的因素涉及呼吸系统顺应性、气道阻力和压力设定。②吸气流速是能够变化的，流速的大小重要取决于设定压力、气道阻力和呼吸系统的顺应性。病人需求增加时，呼吸机会增加输送的流速和潮气量，因此能够改善病人与呼吸机的同时性。PCV的流速波型始终为减速波。③吸气时间可在呼吸机上设定。间歇强制通气intermittentmandatoryventilation，IMV：是指呼吸机以预设的频率进行强制通气，在两次强制之间允许病人进行自主呼吸。同时间歇强制通气synchronousintermittentmandatoryventilation，SIMV：是在IMV的基础上对呼吸输送方式进行了改善，即呼吸机仍以预设的频率进行正压通气，但强制通气与病人的吸气用力同时，在两次强制通气之间允许病人进行自主呼吸。压力支持通气pressuresupportventilation，PSV：压力支持通气是一种压力-目的（pressuretargeted）或压力-限制（pressure-limited）性通气模式，每次通气均由病人触发并由呼吸机予以支持。对于病人的每次呼吸，压力支持通气都能提供与病人吸气用力协调的、由病人启动并由病人来结束的通气支持。因此，压力支持通气是一种自主呼吸方式。吸气时，气道压升高到预设水平，即压力支持水平。压力支持始终维持到呼吸机确认病人的吸气用力结束或发现病人的呼气需要，以吸气流量的减少为根据。反比通气inverserationventilation，IRV：是指呼吸机预设的吸气时间不不大于呼气时间。持续气道正压continuouspositiveairwaypressure，CPAP：当病人自主呼吸时，在气道开口处施加固定的正压，使气道内在整个呼吸周期（涉及呼气末）都维持正压。CPAP能增加功效残气量，增加肺泡内压，改善通气/血流比例失调，改善氧合。但对心血管系统有克制作用，减少血压和心输出量。在CPAP模式下，呼吸机没有提供通气辅助。双相气道正压Biphasicpositiveairwaypressure，BIPAP：（即PB840呼吸机上的BILEVEL）是指在自主呼吸时，交替予以两种不同水平的气道正压。病人的基本通气模式是CPAP，但CPAP的水平不是恒定的，而是交替在高压力水平（PEEPhigh）和低压力水平（PEEPlow）之间定时切换，运用从PEEPhigh切换至PEEPlow时肺容积的变化提供通气辅助。BIPAP时可保存病人自主呼吸，但提供机械辅助较弱。气道压力释放通气airwaypressurereleaseventilation，APRV：与BIPAP类似，也是在病人自主呼吸时，交替予以两种不同水平的气道正压。病人的基本通气模式是CPAP，但PEEPlow的持续时间很短，病人的通气辅助是通过PEEPhigh的短暂释放实现的。APRV能够当作是反比通气的一种特殊状况，间断减少而不是增加气道压力和肺容量，对已有肺损伤的病人有一定的保护作用。双重控制模式Dualcontrolmodes：是指让呼吸机建立自动反馈功效，在病人的呼吸阻力和呼吸用力不停变化的状况下，对通气压力和容量进行双重控制来达成预定的目的潮气量，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。双重模式含有下列特点：①保存定压和定容通气的优点，同时避免其缺点；②能按照肺功效的监测指标自动设立和调节呼吸机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人-机协调性，能以最低的气道压来满足适宜的潮气量，有助于防止机械通气并发症。双重模式可分为两类，一是对每次呼吸均进行双重控制，二是通过持续多次呼吸进行双重控制。闭环通气Closedloopventilation：是指呼吸机模拟医生实施机械通气的全过程，获取病人的通气需要和各有关资料，自动监测各项指标，分析监测成果并及时自动地调节呼吸机参数。压力调节容量控制通气pressureregulatedvolumecontrolventilation，PRVCV：实际是一种压力控制通气，呼吸机持续测定病人的顺应性，根据预设潮气量自动调节压力水平以确保潮气量。容量支持通气volumesupportventilation，VSV：以压力支持通气为实现方式，呼吸机持续测定病人的顺应性，根据预设潮气量自动调节压力支持的水平以确保潮气量。成比例辅助通气proportionalassistventilation，PAV：是一种比较新的通气模式，用于无呼吸中枢功效障碍的自主呼吸病人的吸气辅助。使用PAV时，呼吸机产生与病人用力成比例的压力，病人用力越大，呼吸机产生的压力就越大。呼吸机简朴地放大病人的用力而没有强加任何容量或压力目的。PAV的目的是让病人舒适地获得由自己任意支配的呼吸形式和通气水平，让呼吸机配合病人而不是让病人去适应呼吸机。强制每分通气mandatoryminuteventilation，MMV：呼吸机以预设的每分通气量送气，存在自主呼吸时，呼吸机仅补充局限性的通气量。MMV可确保病人每分钟通气量不低于预设水平，但呼吸浅快的病人可能会发生有效通气量局限性。液体通气liquidventilation，LV：经气管先适量注入一种对氧和二氧化碳高度可溶和低表面张力的液体（全氟碳类化合物），然后进行常规通气。LV可明显增加动脉血氧分压，减少二氧化碳分压，增加肺顺应性。但现在仍未能在临床上正式应用。分侧肺通气independentlungventilation，ILV：单侧肺病变或两肺不同病理变化时，用两台呼吸机分别对两侧肺进行独立通气。ILV可提供不同的通气条件，以改善通气/血流比值，提高氧合。但需行双腔气管插管，且双机协调使用难度较大。呼气末正压positiveend-expiratorypressure，PEEP：是指人为地使病人气道压和肺泡内压在呼气末保持高于大气压的水平。应用PEEP的重要目的是增加肺容积，提高平均气道压力，改善氧合。其缺点是可造成内压升高、静脉回流减少、左心前负荷减少。内源性呼气末正压auto-PEEP，PEEPi：顾名思义，PEEPi是病人本身因素或机械通气应用不当引发的，在呼气末肺泡内产生一定程度的正压