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文档简介
第五章外科休克surgeryshock泰山医学院附属医院烧伤科李承存第一节概述重点内容1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理
4.临床表现、诊断、监测5.休克的治疗二、概念
休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个有多种病因引起的综合征。三、病因分类
1低血容量性休克2感染性休克3心源性休克4神经性休克5过敏性休克
四、休克的病理生理休克的始动环节休克时微循环的变化休克时机体代谢的变化和重要器官的损害正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环休克的发病机制休克发生的始动环节血容量
心泵功能障碍血管容量
休克(一)、休克时微循环的变化正常微循环(占总循环量20%)调节:神经因素--交感,受体体液因素(收缩,舒张)代谢因素(腺苷、K+、H+等)----舒张微循环收缩期缺血缺氧期
水微循环收缩的机制1交感——肾上腺髓质系统——儿茶酚胺分泌2肾素——血管紧张素分泌休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克抑制期
淤血缺氧期
水WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量
脑缺血神志淡漠昏迷心输出量
BP
肾血流量
少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀,出现花纹休克晚期DIC期(二)休克时机体代谢变化1.代谢障碍:组织缺氧,ATP产生障碍;糖酵解加强,
乳酸性酸中毒;
2.细胞器形态损伤:ATP不足,钠泵失灵,细胞肿胀;线粒体肿胀、崩解;溶酶体破裂。(三)炎症介质释放与缺血再灌注损伤
(四)器官功能损害心:1.冠壮动脉血流减少,心肌耗氧量增加2.酸中毒和高血钾3.心肌内DIC4.细菌毒素肺:休克动因-----补体-白细胞-氧自由基-----损伤呼吸膜-----急性呼吸衰竭肾:肾灌流不足----少尿和氮质血症-----肾功能衰竭其它:脑、肝、消化系统等功能障碍。中国烧伤康复明星邱财康毛细淋巴管
休克肺:扩张的血管旁毛细淋巴管上图:正常肺组织下图:休克肺合并肺水肿休克肾:示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓(结缔组织染色);下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓五、休克的临床表现1休克代偿期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、肢端湿冷、过度换气、心率加快、尿量减少、脉压差小。2休克抑制期病人血压进行性下降、表情淡漠、反应迟钝、口唇发绀、呼吸急促、表浅静脉凹陷、脉搏细弱、尿量减少或无尿。严重时意识模糊或昏迷、全身皮肤粘膜发绀或出现瘀斑、消化道出血、血压测不到,还可出现代谢性酸中毒、弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征等。六、休克的诊断休克的临床表现和程度P37表格5-1七、休克的监测一、一般监测1、精神状态2、皮肤的温度、色泽3、血压4、脉率5、尿量二、特殊监测1、中心静脉压(CVP)0.49—0.98kPa2、肺毛细血管楔压(0.8—2kPa)3、血气分析:PaO2(80—100mmHg)PaCO2(36—44mmHg)、pH、碱剩余、缓冲碱3、DIC的监测:五项,有三项异常即可诊断DIC(1)血小板计数小于80×109/L;(2)血浆纤维蛋白原低于1.5g/L;(3)凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;(4)血涂片中破碎红细胞超过2%;(5)3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性。八、休克的防治一、病因学防治:边抗休克边手术二、发病学治疗2纠正酸中毒
1扩充血容量:“需多少,补多少”;3.应用血管活性药物:缩血管药物,扩血管药物,强心药物4.防治细胞损伤和器官功能障碍。5.皮质类固醇药物和其他药物的应用几个问题①综合征:多系统;②本质:供氧不足,需氧增加;③特征:产生炎症介质;④危症:MODS、MOF;⑤常见:临床各科;⑥治疗关键:重建氧供需平衡,保持细胞正常功能。
因此,掌握休克不同阶段病生特点,采用相应措施,对休克防治至关重要。第二节低血容量性休克感染性休克低血容量性休克:失血性休克创伤性休克病因:大血管破裂、肝、脾破裂、胃、十二指肠出血门脉高压症所致的大出血、技压伤、复杂骨折大手术等治疗:对因治疗,多需要手术止血补充血容量:建议早用胶体液如血浆、代血浆根据血红蛋白量确定是否输血(目前多采用成分输血)血红蛋白>100g/L,不必输血血红蛋白<70g/L,输浓缩红细胞血红蛋白70—100g/L之间,
依病情而定感染性休克
高动力型和低动力型两种病因与机理:细菌及其毒素使机体炎症介质释放,出现全身炎症反应综合征临床表现:冷休克淡漠、嗜睡或躁动皮肤苍白、紫绀、湿冷脉搏细速、脉压<30少尿,尿量<25ml或无尿暖休克神志清皮肤潮红、温暖、干燥脉搏慢、脉压>30尿量>30ml治疗
同概述治疗第十二章外科感染腹部刀口感染
第一节概述
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