第二章细胞和组织的适应与损伤

第二章组织和细胞的适应、

损伤与修复第一节细胞和组织的适应

适应（adaptation）当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。

形态学表现：萎缩、肥大、增生、化生等。

表现形式：细胞的大小、数量及分化。

概念:

发育正常的细胞、组织或器官体积的缩小称萎缩。（组织器官未发育或发育不全不属于萎缩）

一、萎缩(atrophy)

1）生理性萎缩:是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期各脏器和组织的萎缩。

病因与分类:A：82岁男性萎缩大脑B：36岁男性正常大脑全身营养不良性萎缩内分泌性萎缩局部营养不良性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩2）病理性萎缩:

全身性萎缩局部性萎缩营养不良性萎缩去神经性萎缩（小儿麻痹）横纹肌萎缩萎缩的肌纤维变细，细胞核串珠状排列（

），有的形成肌巨细胞（▼）脑缺血性萎缩

病理变化1）大体：体积缩小重量减轻颜色变深（褐色）细胞器大量退化2）光镜：实质细胞体积缩小萎缩细胞核的周围可见脂褐素颗粒可逆性病变萎缩—病因去除—恢复原状

—持续存在—凋亡、消失

结局

二、肥大

(Hypertrophy)机制:肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多，蛋白合成占优势使器官均匀增大，以适应环境改变的需要。

概念:

组织或器官的实质细胞体积的增大，有时伴有实质细胞数目的明显增多。

类型（1）生理性肥大：

①内分泌性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺②代偿性肥大：骨骼肌、心肌细胞等（2）病理性肥大：

①内分泌性肥大:内分泌器官的增生、肿瘤引起靶器官的肥大②代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起,如高血压之左心室肥大,一侧肾切除后对侧肾的肥大等子宫生理性肥大心肌代偿性肥大

三、增生(Hyperplasia）

概念:

实质细胞数量增多引起组织器官的体积增大。

类型:

（1）生理性增生：修复性：表皮更新内分泌性：如青春期、哺乳期乳腺（2）病理性增生：修复性：瘢痕疙瘩内分泌性：子宫内膜增生、前列腺增生炎性：炎性息肉肿瘤性：肿瘤正常乳腺小叶哺乳期乳腺肉芽组织前列腺增生四、化生(Metaplasia)概念:

一种分化成熟的细胞类型转变为

另一种分化成熟细胞类型的过程。（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。

通常发生在同类组织。是一种异常的增生,可发生恶变。

类型（1）鳞状上皮化生:柱状上皮化生为鳞状上皮最常见

如：支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮,慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。柱状上皮化生为鳞状上皮

（2）肠上皮化生：

慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠型或大肠型上皮组织，称~。胃粘膜肠上皮化生（小肠型）胃粘膜肠上皮化生（大肠型）(3)间叶细胞的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞损伤后转化为骨母细胞或软骨母细胞，分别化生为骨或软骨，称为骨或软骨化生。如：骨化性肌炎Summaryadaptation萎缩——供应下降增生、肥大——需求增加化生——分化细胞表达形式的转变第二节细胞、组织的损伤概念：

当内外因素的刺激超出组织、细胞的适应能力时，组织、细胞则出现损（injury）。形态表现：变性和坏死细胞内变性→可逆细胞间质变性→不可逆坏死→不可逆:1.缺氧或低氧(Hypoxia)

血管疾病

心肺功能下降

血液携氧功能下降(如CO中毒)2.化学物质和药物因素

强酸、强碱、药物如酒精等3.物理因素

温度、机械、电流、电离辐射一、细胞和组织损伤的原因和发生机制（一）细胞和组织损伤的原因4.生物学因素

细菌、病毒、立克次体原虫等5.免疫反应

变态反应、自身免疫性疾病6.遗传性缺陷

染色体畸变或突变7.营养失衡8.其它

内分泌因素,医源性、衰老、心理和社会因素等各种所致细胞损伤（二）细胞损伤的机制

上述各种损伤因素可通过五个方面引起细胞和组织损伤:1.细胞膜的破坏2.活性氧类物质的损伤3.细胞内高游离钙的损伤4.缺氧5.化学毒素6.遗传变异二、细胞和组织损伤的类型与形态学变化根据损伤的程度分亚致死性损伤致死性损伤（一）亚致死性损伤变性：是指由于物质代谢障碍，导致细胞内和（或）细胞间质出现异常物质或正常物质过度蓄积的现象。1.水样变性(HydropicDegeneration)

（又称细胞水肿）常见原因：感染、中毒、缺氧、高热。肉眼:

器官肿胀、体积变大、重量增加、边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白无光泽、状如水煮常见于心、肝、肾等器官实质细胞

肝水样变性光镜下:

细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称气球样变性，常见于病毒性肝炎时的肝细胞。电镜下:

胞核正常，胞浆基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状。肝细胞水样变性

2.脂肪变性(FattyChange)或脂肪沉积

概念:除脂肪细胞以外的细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多，称~。多为中性脂肪，可有磷脂和胆固醇多见于肝、心、肾等实质细胞,以肝脏脂肪变性最为常见。

1)肝脂肪变性肉眼:

肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下:

肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边脂肪肝（大体）脂肪肝（镜下）细胞体积增大，胞浆中出现大小不等的脂肪空泡脂肪肝（SudanⅢ染色）机制肝脂肪变性与肝的脂肪代谢紊乱有关1.肝脂肪酸来源:

肝从血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪将糖类转化为脂肪酸2.肝脂肪酸去处:少部分被肝细胞氧化利用大部分以酯的形式与载脂蛋白结合→形成前β脂蛋白→入血→在脂库中储存供其他组织利用还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合→形成细胞的结构成分上述过程中任何环节发生障碍均可引起肝细胞脂肪变性如:A.中性脂肪合成过多B.脂蛋白合成障碍C.脂肪酸氧化障碍等发生部位与病因有一定关系：1）慢性肝淤血时，首先小叶中央区脂肪变性2）磷中毒时，首先小叶周边带脂肪变性3）严重中毒和传染病时，累及全部肝细胞结局：可逆性变性病因消除—恢复正常持续发展—肝细胞坏死、纤维组织增生—肝硬化2)心肌脂肪变性

在心下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。光镜下：心肌胞浆中见细小串珠样脂肪空泡，排列在纵行的肌纤维内虎斑心心肌脂肪变性（锇酸染色）心肌脂肪浸润

3.玻璃样变,又称透明变性

（hyalinedegeneration）

指结缔组织、血管壁、细胞内出现HE染色为均质、红染的半透明的蛋白性物质，肉眼为灰白、半透明、毛玻璃状，故称玻璃样变性

见于:

纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性镜下:

纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质机制:

原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等因素1）结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变胸膜玻璃样变性2）血管壁玻璃样变

见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉

大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄或闭塞镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔狭窄或闭塞机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多

脾中央动脉玻璃样变性

肾入球动脉玻璃样变性

3）细胞内玻璃样变

细胞内过多的蛋白质沉积所致见于:

肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形玻璃样物质（Russell’body)

病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的玻璃样物（Mallory’sbody)

蛋白质折叠缺陷镜下:

细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴电镜：细胞内沉积的蛋白质可呈均质状、细丝状或晶体状机制:

肾小球漏出的血浆蛋白被肾小管上皮细胞吞饮免疫球蛋白或细胞角蛋白在细胞内的堆积基因突变、老化、环境因素等肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性(Masson染色）Mallory’sbody

4.病理性色素沉着

为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆色素等外源性色素：碳末、纹身等

脂褐素：

细胞自身的代谢产物，是不能被溶酶体酶消化的一种不溶性残体。多见于老年人的心、肝和肾细胞浆。也可见于正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞和神经细胞的胞浆中

内源性色素：脂褐素含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成黑色素瘤炭末外源性色素黑色素在酪氨酸酶的作用下，黑色素细胞胞浆内酪氨酸氧化聚合而产生的棕褐色细颗粒皮内痣

5.病理性钙化

1)概念:除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着病理性钙化

2)分类：①营养不良性钙化:局部变性,坏死

组织和异物的异常钙盐沉积

常见于结核坏死灶、动脉粥样

硬化斑块、异物沉积后、坏死

组织中②转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积常见部位：正常泌酸的部位，如肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜上皮

损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢结构和功能障碍时，可导致细胞的死亡细胞死亡(celldeath)分为坏死和凋亡1.坏死（Necrosis）概念：活体内局部组织、细胞的死亡特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应,属于不可逆损伤（二）致死性损伤(1)基本病变：

1)细胞核的改变

细胞坏死的主要标志核固缩(Pyknosis):核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小核碎裂(Karyorrexis):染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂核溶解(Karyolysis):

DNA活化,染色质水解,核染色淡,可见核轮廓图示细胞坏死的形态学变化

2)细胞浆和膜的改变胞浆红染，呈细颗粒状,胞膜崩解，引起周围组织炎症反应

3)间质的改变基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物肝细胞坏死(2).坏死的类型:

1）凝固性坏死

组织保留原有细胞轮廓,呈灰白干燥的凝固状镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬与健康组织周围有一红色充血出血带

常见于：心、脾、肾的梗死

肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)2)液化性坏死组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）脑液化性坏死

曾称为纤维素样变性，发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病

(风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁）特点：病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的、有折光性的无结构物3）纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死（纤维素样坏死)概念：坏死组织继发腐败菌感染所形成的呈黑色、暗绿色特殊形态的坏死好发部位：肢体和与外界相通的内脏特点：腐败菌感染（梭状芽孢杆菌）分解坏死组织产生硫化氢，与血红蛋白中的铁结合形成硫化亚铁致坏死组织呈黑褐色。4）坏疽(gangrene)坏疽的类型

干性坏疽(drygangrene)

多发生于：肢体，特别是下肢如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体病变：干燥、黑色、界清、全身感染轻机制：动脉阻塞，静脉回流尚好足干性坏疽

湿性坏疽(wetgangrene)多发生于：与体表相通的内脏，如子宫

肺、肠、阑尾等病变特点：湿润、黑绿色、恶臭、界不清、全身感染重机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿小肠湿性坏疽

气性坏疽(gasgangrene)多发生于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤。是特殊的湿性坏疽。病变：累及肌肉，肌纤维砖红色或棕黑色、肿胀、蜂窝状、界不清、奇臭机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，

产生大量气体①局部炎症反应②溶解吸收③分离排出:糜烂溃疡空洞④机化与包裹⑤钙化（3）坏死的结局肺结核球（纤维包裹）

概念：是指机体内散在的单个细胞在一定条件下通过启动其自身内部预存的死亡程序而发生的一种程序性自然细胞死亡过程。一般表现为单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。2.凋亡(apoptosis)凋亡的形态变化：光镜：细胞缩小，圆形，胞浆浓染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，新月形，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成染色质呈新月状，凋亡小体内可见细胞器典型凋亡小体

凋亡与坏死的区别

凋亡坏死诱导因素生理及弱刺激强烈刺激范围单个细胞成群细胞死亡膜完整性保持到晚期早期即丧失形成凋亡小体坏死细胞崩解基因调控 有 无炎症反应无存在后果生理和病理性死亡 病理性死亡第三节损伤的修复

修复：机体对损伤引起的部分组织细胞丧失所造成的缺损进行修补恢复的过程。

修复的两种形式：再生纤维性修复

一、再生性修复实质细胞的增生填补耗损（并非吸收坏死或清除致炎因子）再生的细胞与耗损的细胞完全相同定义

缺损由邻近健康的同种细胞修复

特点

生理

生理状态下，组织细胞衰老、死亡，由新生的同种细胞不断补充。

病理

再生的类型病理状态下，组织细胞坏死、缺损，由同种细胞分裂增生恢复原有的结构和功能。

（一）组织的再生能力不稳定细胞：生理性再生上皮、淋巴造血细胞等稳定细胞：生理，潜在再生能力病理，强再生能力腺体实质、间叶细胞永久性细胞：无再生能力心肌、骨骼肌、神经元（二）各种组织的再生过程被覆上皮的再生：增生，移动覆盖，单层分化，多层腺上皮再生：基底膜未破坏，腺上皮细胞增生基底膜破坏，难以修复肝细胞再生（网状纤维支架→假小叶→肝硬化）上皮组织再生血管的再生

（1）毛细血管以生芽方式再生：内皮生芽—细胞索—管腔—血管网小动脉

—改建小静脉（2）大血管离断后需手术吻合，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔组织代替。损伤刺激——纤维细胞或未分化间叶细胞—