重症急性胰腺炎的营养策略2021完整版课件

重症急性胰腺炎的营养策略1（优选）重症急性胰腺炎的营养策略2轻型急性胰腺炎Atadmission37

dayslater重症急性胰腺炎(SAP)起病急病情危重病程长并发症多病死率高4SAP常伴有局部和全身并发症5全身炎症反应综合征(SIRS)多脏器功能障碍综合征(MODS)重症急性胰腺炎(入院时)男性，47岁Ranson

signs:4CT平扫见胰腺弥漫性肿大胰周有大量液体积聚6重症急性胰腺炎(13天后)胰颈和胰尾见液性坏死胰尾周围脂肪结节坏死7重症急性胰腺炎(23天后)23天后，增强CT原坏死处形成假性囊肿8AP的代谢特点9高动力状态—心输出量增加—外周血管阻力降低—氧消耗增加AP的代谢特点10高代谢和分解代谢—热量消耗—蛋白分解—糖异生增加—胰岛素抵抗碳水化合物代谢异常—高血糖11应激使皮质醇和儿茶酚胺￪胰高糖素/胰岛素比率￪β—细胞功能受损胰岛素抵抗糖异生增加，葡萄糖清除和氧化障碍脂肪代谢异常-高脂血症12不常见（12%-15%）脂肪分谢和氧化增加血中清除降低电解质紊乱—低钙血症13甲状旁腺激素分泌减少，降钙素分泌增加低镁血症、低白蛋白血症钙与自由脂肪酸的皂化作用AP患者营养支持指征14MAP-无需营养支持SAP-需肠内和/或肠外营养The

American

Society

of

Parenteral

and

EnteralNutrition(ASPEN).

JPEN,2002,26:1SA轻型急性胰腺炎15支持治疗液体复苏镇痛重症急性胰腺炎16胰腺休息营养支持—TPN—EN急性胰腺炎的肠外营养17静脉内输入营养物质不刺激胰腺分泌TPN被认为是目前SAP营养治疗的标准TPN对临床过程无显著影响TPN配方1850%～60%碳水化合物20%～30%脂肪15%～20%蛋白质肠外营养制剂-葡萄糖19葡萄糖是PN的主要供能物质通过检测血糖和尿糖可了解其利用情况过多的糖在体内能转化为脂肪，沉积在器官组织中（尤其是肝脏）造成损害肠外营养制剂-脂肪乳剂20是TPN的重要能源脂肪乳剂的β-氧化供能在线粒体内

进行，应激、感染时不影响其利用。脂肪的清除率4g/kg.d,输注10%脂肪乳500～1000ml不会体内积聚肠外营养制剂-复方氨基酸21是肠外营养的唯一氮源通常含必需氨基酸(EAA)8种、非必需氨基酸(NEAA)6～10种。通常用8.4%乐凡命(Novamin)

，需限制水分者可用高浓度产品(14.8%)肠外营养制剂-电解质2210%氯化钾10%氯化钠10%葡萄糖酸钙25%硫酸镁

甘油磷酸钠(格利福斯,Glycophos)(磷需肾脏排出，肾功不全者慎用)肠外营养制剂-维生素23水乐维他(Soluvit)-含9种水溶性维生素

(B1

、B2、B6、B12、烟酰胺、泛酸、H、C和叶酸)维他利匹特(Vitalipid)-含4种脂溶性维生素（A、D、E、K）PN时需每日补充水溶性维生素；短期PN可不必补充脂溶性维生素(体内有贮备)。肠外营养制剂-微量元素24复方微量元素制剂-安达美(Addamel)含9种元素：铬、铜、锰、钼、硒、锌、氟、碘短期PN一般不会发生缺乏症，若禁食超过一月者应予补充肠外营养的实施25由医师和护士组成专门营养小组全营养混合液(TNA)的配制-3L袋输液途径：周围或中心静脉；后者多采用颈内静脉或锁骨下静脉输注速度：24hr连续均匀、缓慢点注急性胰腺炎热卡计算26Harris-Benedict方程计算能量：男性病人：REE=66.5+13.75×W+5×H－6.75×A女性病人：REE=665.1+9.56

×W+1.85×H－4.68×AAEE=BEE

×AF(活动因素)×IF(手术创伤、感染)×TF(发热)SAP热卡:25～30kcal/kg→35～40

kcal/kg每日供氮量：0.2～0.3g/kg.d糖脂比：3:2热、氮需要量27热量氮量(kcal/kg.d)(g/kg.d)基本需要250.15中等应激30～350.2～0.3重度应激40～50>0.4TPN并发症28技术性并发症气胸动脉损伤血胸神经损伤液胸锁骨下静脉血栓形成TPN并发症29补充不足并发症电解质紊乱：低钾、低磷常见微量元素缺乏：最多见是锌缺乏，呈口周皮疹、神经炎必需脂肪酸缺乏症：皮肤干燥、鳞状脱屑小丘疹与脱法TPN并发症30糖代谢紊乱并发症低血糖或高血糖：高血糖最常见，主要是输注速度太块。胰岛素用

量:1g～8g:1u.肝功能损伤：葡萄糖超负荷致肝脂肪变TPN并发症31肠外营养所致并发症胆泥(Sludge)形成和胆囊结石胆汁淤积及肝酶升高肠屏障功能减退肠内营养(EN)的必要性32改善肠粘膜屏障功能，提供谷氨酰胺等肠粘膜细胞所需要的组织特需营养。促进肠蠕动功能的恢复，加速门静脉系统的血液循环，促使胃肠道激素的分泌肠道屏障33机械屏障免疫屏障生物屏障肠道蠕动肠道菌群移位34肠通透性增加局部免疫功能受抑肠内营养对胰腺分泌的影响35肠内营养的组成蛋白质、脂肪能刺激胰腺分泌，碳水化合物影响较小。肠内喂养部位空肠管饲对胰腺几无刺激。早期肠内营养的可行性36Eatock等对26例SAP患者在人院后48h内即通过鼻小肠管给予EN，有22例患者能很好的耐受，

所有患者在EN的过程中，EN末使AP的病情恶化，提示对SAP患者早期进行EN是安全的。—Eatock

FC. Nasogastric

feeding in

severe

acutepancreatitis

may

be

practical

and

safe.Int

Jpancreatol,2000，28:23-29．肠内营养的目的37减少细菌移位提供肠道营养、增强免疫功能维护肠粘膜屏障功能肠内营养剂的选择38肠内营养剂的选择：①对胰腺外分泌几无刺激作用；②三大营养素配置合理；③营养素的利用效率高。肠内营养途径39EN途径：①经内镜或X线透视下放置鼻空肠喂饲管；②经腹腔镜行空肠造瘘术；③手术时行空肠造瘘术。404142肠内营养剂的实施43百普力(素)是目前理想的肠内营养剂起始浓度为6%-10%，用微泵灌注40-60ml/h,每12小时按25ml/h递增，达到预期液量后增加浓度。在3-5天后达到全浓度(24%)的用量(2000ml)EN液有一定粘滞性，常需输液泵均匀输注EN的并发症44腹胀、腹泻(3%-5%)可能发生导管脱落、移位急性胰腺炎实施EN的困难45经内镜放置鼻空肠管有一定的难度；可能发生导管脱落、移位而使胰腺外分泌增加，加重胰腺炎。EN达到目标热卡相对较慢免疫营养46增强肠黏膜屏障功能减少内毒素和细菌移位，减少炎性细胞因子的产生，明显降低术后病人炎症反应和病死率谷氨酰胺47是蛋白质合成的前体物质，也是嘌呤、嘧啶、核酸等物质合成的前体和氮源的提供者；谷氨酰胺也是肾内氨生成的最重要底物，参与体内酸碱失衡的调节；体内各组织中运送氮源。是肠黏膜上皮细胞及免疫细胞的主要能源物质。ω3脂肪酸48能减少前列腺素、白细胞三烯、

IL-1和TNF释放；减轻血管收缩和炎症反应；提高ω3／ω6脂肪酸比率，降低全身炎症反应。精氨酸49是人体半必需氨基酸，临床上常用的是L-精氨酸。促进生长和精氨酸正氮平衡作用促进胰岛素及生长激素分泌，刺激机体释放催乳素、生长抑素、胰多肽和高血糖素，纠正代谢紊乱。营养支持方法50TPN？EN？肠外与肠内营养的比较研究51Kalfarentzos等进行了一项前瞻性随机试验。对入院48小时内确诊SAP的病人进行营养支持，其中18例病人接受经鼻空肠管半要素膳的肠内营养，20例接受TPN。结果显示：EN组病人耐受良好，各实验室指标及临床症状无异常变化，并发症发生率小于

TPN组(P＜0.05)，脓毒血症发生率小于TPN组(P＜0.01)。其费用仅是TPN的1/3。—Kalfarentzos

F,et

a1．B

J

Surg，1997

,184

:

1665-1669.肠外与肠内营养的比较研究52Windsor等在临床随机对照实验中发现，接受

EN的AP患者，SIRS、败血症和器官衰竭症状改善，重症监护时间缩短，CRP、APACHE-Ⅱ评分显著下降，而且血浆内毒素水平也下降。—Windsor

AC,et

a1.Compared

withparenteral

nutrition,enteralfeeding

attenuates

the

acute

phase

response

and

improve

diseaseseverity

in

acute

pancreatitis.Gut,1998，42:431-435．Random

effects

model

of

relative

risk

(95%confidenceinterval)

of

infections

associated

with

enteral

feeding

comparedwith

parenteral

nutrition53Risk

of

infection,

complications

other

than

infection,surgical

intervention,

and

mortality;

results

from

meta-analyses

of

randomised

trials

comparing

enteralwithparenteral

nutrition

in

pancreatitis54EN&TPN55Enteral

nutrition

(EN)

v

parenteral

nutrition

(PN)

for

acute

pancreatitis*Weighted

event

ratesOutcomes

at

hospital

discharge Number

ofstudiesENPNRRR

(95%

CI)NNT

(CI)Infections

611%29%56%

(23to75)6

(4to12)Septic

complications

611%28%55%

(22to74)6

(4to12)Surgical

intervention

411%19%52%

(1to77)12

(6to519)Other

non-infectious

complications

510%30%33%

(–14to60)Not

significantHospital

mortality

68%12%32%

(–38to66)Not

significant*Abbreviations

defined

in

glossary;

RRR,

NNT,

and

CI

calculated

from

data

in

article

u