呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

理论课教案学科名称：呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业：级班级名称：医学影像专业年学期：-上学期授课教师：陈建所在单位：黔江中心医院授课学时：2学时理论课教案目录周次章节内容授课类型学时累计吉首大学医学院理论课教案课程名称呼吸衰竭与呼吸支持技术授课年级授课对象医学影像专业授课教师陈建职称主治医师授课方式课堂时间10月授课题目呼吸衰竭与呼吸支持技术教材名称、主编内科学出版社版次人民卫生出版社第八版教学目的规定掌握：呼衰的概念、分类、影像学体现、诊疗和治疗原则。熟悉：慢性呼衰临床体现、实验室检查、解决原则。理解：本病的病因和机制。教学难点呼衰的概念、分类、影像学体现、诊疗和治疗原则。教学重点呼衰的概念、分类、影像学体现、诊疗和治疗原则。教学办法手段课堂教学。PPT思考题或作业呼衰的概念、分类、诊疗和治疗原则？呼吸支持技术有哪些构成？呼吸机使用模式？复习参考资料人民卫生出版社第八版<<内科学>>课后教学小结呼吸衰竭概念：是指多个因素引发的肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理变化和对应临床体现的综合征。其临床体现缺少特异性，明确诊疗有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量减少等因素，可诊为呼吸衰竭。呼吸衰竭分类：按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。按照发病急缓：急性呼吸衰竭；2．慢性呼吸衰竭。按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（涉及神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功效障碍引发的呼吸衰竭称为泵衰竭。普通泵衰竭重要引发通气功效障碍，体现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引发换气功效障碍，体现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功效，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的临床体现重要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功效障碍。慢性呼吸衰竭的血气分析诊疗原则参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种状况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时去除呼吸道内分泌物；③避免误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。教学内容与进程时间分派呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理急性呼吸衰竭病因、临床体现、诊疗、治疗慢性呼吸衰竭病因、临床体现、诊疗、治疗呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气20分钟30分钟20分钟20分钟呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指多个因素引发的肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理变化和对应临床体现的综合征。其临床体现缺少特异性，明确诊疗有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量减少等因素，可诊为呼吸衰竭。二、病因完整的呼吸过程由互相衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完毕。参加外呼吸即肺通气和肺换气的任何一种环节的严重病变，都可造成呼吸衰竭。（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引发气道阻塞和肺通气局限性，或伴有通气／血流比例失调，造成缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。（二）肺组织病变：多个累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，造成缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引发通气／血流比例失调，或部分静脉血未通过氧合直接流人肺静脉，造成呼吸衰竭。（四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，造成呼吸衰竭。（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接克制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，造成呼吸动力下降而引发肺通气局限性。三、分类：在临床实践中，普通按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的变化进行分类。（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg,PaCO2减少或正常。重要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功效损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气局限性所致。单纯通气局限性，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功效障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功效快速出现严重障碍，在短时间内引发呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时急救，会危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭指某些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功效的损害逐步加重，通过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功效障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范畴（7.35-7.45）。另一种临床较常见的状况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等状况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2明显下降和PaCO2明显升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学变化和临床状况兼有急性呼吸衰竭的特点。（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（涉及神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功效障碍引发的呼吸衰竭称为泵衰竭。普通泵衰竭重要引发通气功效障碍，体现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引发换气功效障碍，体现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功效，造成Ⅱ型呼吸衰竭。四、发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制多个病因通过引发肺泡通气局限性、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个重要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，造成呼吸衰竭。临床上单一机制引发的呼吸衰竭极少见，往往是多个机制并存或随着病情的发展先后参加发挥作用。1．肺通气局限性（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才干维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量减少会引发PAO2下降和PACO2上升，从而引发缺氧和CO2潴留。呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系可用下列公式反映：PACO2=0.863×VCO2/V2。若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系。VA和PACO2与肺泡通气量的关系见图2-14-1。2．弥散障碍（diffusionabnormality）系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O2完毕气体交换的时间为O.25-0.3S,CO2则只需0.13S，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，普通以低氧血症为主。3．通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）血液流经肺泡时，能否确保得到充足的O2和充足地排出CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功效和良好的肺泡膜弥散功效外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种重要形式：①部分肺泡通气局限性：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引发病变部位的肺泡通气局限性，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充足氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功效性分流（functionalshunt）。②部分肺泡血流局限性：肺血管病变如肺栓塞引发栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充足运用，又称为无效腔样通气（deadspace-likeventilation）。通气／血流比例失调普通仅造成低氧血症，而无CO2潴留。其因素重要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处在曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范畴内呈直线，有助于通气良好区对通气局限性区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气／血流比例失调亦可造成CO2潴留。4．肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，造成PaO2减少，是通气／血流比例失调的特例。在这种状况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超出30%，吸氧并不能明显提高PaO2。常见于肺动-静脉瘘。5．氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达成正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以避免缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功效障碍，则会出现严重的低氧血症。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功效甚至使组织构造发生变化。普通先引发各系统器官的功效和代谢发生一系列代偿适应反映，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应变化了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出当代偿不全，体现为各系统器官严重的功效和代谢紊乱直至衰竭。1．对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。普通完全停止供氧4-5分钟即可引发不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO2降至60mmHg时，能够出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2快速降至40-50mmHg下列时，会引发一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，减少脑细胞兴奋性，克制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引发皮质兴奋。CO2潴留可引发头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸克制，这种由缺氧和CO2潴留造成的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy），又称CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可体现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但现在认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，造成脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功效障碍，引发细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上状况均可引发脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引发克制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功效和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理变化难以恢复的因素。2．对循环系统的影响一定程度的PaO2减少和PaCO2升高，能够引发反射性心率加紧、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C02潴留时，交感神经兴奋引发皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管重要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO23．对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2减少和PaCO2升低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低Pa02（<60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是克制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可不不大于反射性兴奋作用而使呼吸克制。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加紧；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生克制和麻醉效应，此时呼吸运动重要靠PaO2减少对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸克制，应注意避免。4．对肾功效的影响呼吸衰竭的患者经常合并肾功效不全，若及时治疗，随着外呼吸功效的好转，肾功效能够恢复。5．对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功效障碍，体现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功效可逐步恢复正常。6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱肺通气、弥散和肺循环功效障碍引发肺泡换气减少，血PaCO2增高（>45mmHg）,pH下降（<7.35）,H+浓度升高（>45mmol/L），造成呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO3_子与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）,而H2CO3的调节靠呼吸（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH快速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到克制，能量生成减少，造成体内乳酸和无机磷产生增多而引发代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引发意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量局限性，体内转运离子的钠泵功效障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。慢性呼吸衰竭时因C02潴留发展缓慢，肾减少HCO3-排出以维持pH的恒定。但当体内CO2长久增高时，HCO3-也持续维持在较高水平，造成呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处在正常范畴，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中重要阴离子HCO-3和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3-持续增加时血中Cl-对应减少，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿，pH低于正常范畴（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。急性呼吸衰竭一、病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、多个因素引发的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，造成肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接克制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引发通气局限性。上述多个因素均可造成急性呼吸衰竭。二、临床体现急性呼吸衰竭的临床体现重要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功效障碍。（一）呼吸困难（dyspnea）：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可体现为频率、节律和幅度的变化。较早体现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经克制性药品所致的呼吸衰竭，体现为呼吸节律变化，如潮式呼吸（Cheyne-stokesrespiration）、比奥呼吸（Biot'srespiration）等。（二）发绀：是缺氧的典型体现。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量有关，因此红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重休克等因素引发末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度减少引发的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功效的影响。（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。（四）循环系统体现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引发心肌损害，亦可引发周边循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系统体现：严重呼吸衰竭对肝、肾功效都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功效损伤，造成胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引发上消化道出血。三、诊疗除原发疾病和低氧血症及CO2潴留造成的临床体现外，呼吸衰竭的诊疗重要依靠血气分析。而结合肺功效、胸部影像学和纤维支气管镜等检核对于明确呼吸衰竭的因素至为重要。（一）动脉血气分析（arterialbloodgasanalysis）：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗含有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年纪、海拔高度、氧疗等多个因素的影响，在具体分析时一定要结合临床状况。（二）肺功效检测：尽管在某些重症患者，肺功效检测受到限制，但通过肺功效的检测能判断通气功效障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及与否合并有换气功效障碍，并对通气和换气功效障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功效测试能够提示呼吸肌无力的因素和严重程度。（三）胸部影像学检查：涉及普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。（四）纤维支气管镜检查：对于明确大气道状况和获得病理学证据含有重要意义。四、治疗呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，涉及保持呼吸道畅通、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强普通支持治疗和对其它重要脏器功效的监测与支持。（一）保持呼吸道畅通对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗方法。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内造成患者死亡。保持气道畅通的办法重要有：①若患者昏迷应使其处在仰卧位，头后仰，托起下领并将口打开；②去除气道内分泌物及异物；③若以上办法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立普通有三种办法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后两者属气管内导管。简便人工气道重要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不含有插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的办法。若患者有支气管痉挛，需主动使用支气管扩张药品，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药品等。在急性呼吸衰竭时，重要经静脉给药。（二）氧疗通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗办法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应予以氧疗。1．吸氧浓度拟定吸氧浓度的原则是确保PaO2快速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的重要问题为氧合功效障碍而通气功效基本正常，较高浓度（>35%）给氧能够快速缓和低氧血症而不会引发CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。2．吸氧装置（1）鼻导管或鼻塞：重要优点为简朴、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能不不大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸人氧浓度（%）=21＋4×氧流量（L/min）。（2）面罩：重要涉及简朴面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，重要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该办法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。（三）增加通气量、改善CO2潴留1．呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道畅通，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功效基本正常；不可忽然停药。重要合用于以中枢克制为主、通气量局限性引发的呼吸衰竭，对以肺换气功效障碍为主所造成的呼吸衰竭患者，不适宜使用。惯用的药品有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引发不良反映。近年来这两种药品在西方国家几乎已被裁减，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引发的呼吸克制和COPD并发急性呼吸衰竭有明显的呼吸兴奋效果。2．机械通气当机体出现严重的通气和（或）换气功效障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功效，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，减少PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有助于恢复呼吸肌功效。气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐步加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显削弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调节呼吸机参数。机械通气的重要并发症为通气过分，造成呼吸性碱中毒；通气局限性，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功效障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长久存在，可并发呼吸机有关肺炎（ventilatorassociatedpneumonia,VAP）。近年来，无创正压通气（non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已获得了良好效果。经鼻／面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气有关的严重并发症的发生率低。但患者应含有下列基本条件：①苏醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等状况）；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。（四）病因治疗如前所述，引发急性呼吸衰竭的原发疾病多个多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采用适宜的治疗方法十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。（五）普通支持疗法电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，能够进一步加重呼吸系统乃至其它系统器官的功效障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，避免血容量局限性和液体负荷过大，确保血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和避免肺水过多含有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人局限性或代谢失衡，往往存在营养不良，需确保充足的营养及热量供应。（六）其它重要脏器功效的监测与支持呼吸衰竭往往会累及其它重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功效的监测与支持，防止和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功效不全、消化道功效障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功效障碍综合征（MODS）。慢性呼吸衰竭一、病因慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引发，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃从容症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可造成慢性呼吸衰竭。二、临床体现慢性呼吸衰竭的临床体现与急性呼吸衰竭大致相似。但下列几个方面有所不同。（一）呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时体现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或明显升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。（二）神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可体现为先兴奋后克制现象。兴奋症状涉及失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病体现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射削弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。（三）循环系统体现：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加紧；因脑血管扩张产生搏动性头痛。三、诊疗慢性呼吸衰竭的血气分析诊疗原则参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种状况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。四、治疗：治疗原发病、保持气道畅通、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧疗COPD是造成慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，避免血氧含量过高。CO2潴留是通气功效不良的成果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映性差，呼吸重要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧快速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会克制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。（二）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期予以无创机械通气能够避免呼吸功效不全加重，缓和呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，某些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择能够参考有关章节。（四）呼吸兴奋剂的应用需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。（五）纠正酸碱平衡失调慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，造成呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体经常以增加碱储藏来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等办法较为快速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储藏会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，普通予以患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。慢性呼吸衰竭的其它治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处，不再复述。呼吸支持技术（一）氧疗通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗办法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗使体内可运用氧明显增加，并可减少呼吸做功，减少缺氧性肺动脉高压。1．适应证普通而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往采用更严格的原则。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO2<6OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适宜放宽。（1）不伴CO2储留的低氧血症此时患者的重要问题为氧合功效障碍，而通气功效基本正常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90％以上。（2）伴明显CO2储留的低氧血症对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度,（<35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90％或略高。2．吸氧装置其它氧疗方式尚有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其它方式在临床上使用相对较少。3．注意事项①避免长时间高浓度吸氧（FiO2>0.5），避免氧中毒；②注意吸人气体的湿化；③吸氧装置需定时消毒；④注意防火。（二）人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中维持呼吸道畅通，保持足够的通气和充足的气体交换，以避免呼吸道并发症及呼吸功效不全，是关系到重要器官功效保障和救治能否获得成功的重要环节。1．建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时去除呼吸道内分泌物；③避免误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。2．建立人工气道的办法（l）气道紧急解决：紧急状况下，应首先确保患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些状况下，某些简朴的办法能起到重要作用，甚至能够免去紧急状况下的气管插管，如快速去除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。（2）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径重要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。（3）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家眷交代清晰可能发生的意外，对插管的必要性和危险性获得理解和一致认识。（4）插管操作办法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作办法见《麻醉学》。（5）插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳（ETCO2），对于拟定气管导管与否插入气管有重要价值。3．气管插管的并发症（1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引发出血，或造成下领关节脱位。（2）浅麻醉下