植物dna甲基化与基因表达调控

植物dna甲基化与基因表达调控

二甲基化合物是遗传遗传因素的重要形式。在生物界中很常见。这意味着二甲基复制后，通过转移到二甲基化合物（sam）分子中的s-腺苷酸（sam）分子中的甲基转移到二甲基分子中的5位碳原子上。DNA甲基化通过对基因组DNA的修饰,从表观遗传水平上对生物遗传信息进行调节,在基因表达调控、发育调节、基因组印迹等方面发挥重要作用。近年来的研究表明,逆境(如热胁迫,干旱)对DNA的甲基化水平会造成影响,且许多受甲基化变化诱导的基因同胁迫反应有关,说明DNA甲基化参与了环境胁迫下的基因表达调控过程。在拟南芥、玉米、豌豆等植物中也都发现了类似的现象。本文就植物DNA甲基化的产生机制、功能,以及其在植物应对逆境胁迫中的作用作一综述,为从表观遗传水平研究抗逆性的机理提供理论参照,同时提出了DNA甲基化对作物改良的意义。1转甲基作用下的胞监rom前人研究表明,S-腺苷酰甲硫氨酸(SAM)分子上的甲基化基团在DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferase,DNMT)的作用下添加到胞嘧啶上。植物基因组在CG、CNG(N代表任意核苷酸)和CHH(H代表A,C或T)位点均表现广泛的胞嘧啶甲基化,其中CG位点的甲基化由DNA甲基转移酶MET1所催化,MET1最初从拟南介中分离出来,其主要功能是维持CG双核苷酸中胞嘧啶的甲基化,但也可能在重新甲基化中起一定作用。在植物中,大部分非CG位点的甲基化由另外两种甲基化酶——重新甲基化酶(DRM)和染色质甲基化酶(CMT)催化。DRM类似哺乳动物的甲基化酶Dnmt3,可以使以前没有被修饰过的DNA产生甲基化,即重新甲基化,其作用位点为CG、CNG和CNN序列;CMT是植物所特有的一类甲基化酶,在植物界广泛存在,该酶催化位于异染色质区和甲基化位点沉默区的CNG序列的甲基化。在DNA复制过程中,MET1甲基化酶可以准确地作用于重复序列和单拷贝序列中的对称性CG位点,通过转甲基作用实现对甲基化的维持;另外,在有短的RNA分子存在时,MET1还可能与DRM1和DRM2共同作用,使非甲基化的CpG二核苷酸中的胞嘧啶重新被甲基化。CNG序列的甲基化主要由CMT3所催化,另外有一小部分通过DRM催化。体外实验表明,当组蛋白H3的第9位赖氨酸和第27位的赖氨酸均被甲基化时,CMT3的染色质可以直接同H3的N-端互作,从而激活CMT3的催化活性,特异性地对CNG序列进行甲基化。DRM可以对所有含有胞嘧啶的序列进行重新甲基化,其甲基化活性通过小的RNA分子介导,同时涉及到RNAi途径中相似的酶,如类RNaseⅢ核酸酶DCL3、RNA依赖的RNA聚合酶2(RNAdependentRNApolymerase2,RDR2)、SDE4(SilencingDefective4,现为PolIV的大亚基,称为RPD1)和AGO4(Argonaute4,所有RNAi通路中的沉默效应物,通过其PAZ结构域与siRNA分子相连,其PIWI结构域还具有类似RNaseH的催化活性),这些与RNAi有关的酶的缺失都可以影响RNA介导的DNA甲基化(RdDM)的发生。通过对模式植物拟南芥的研究,人们提出了RNA介导的胞嘧啶重新甲基化机制(图1),从图中可以看出,目标位点在PolIVa(依赖于DNA的RNA聚合酶IV,植物特有,由NRPD1A和NRPD2两个亚基组成)的作用下被转录,产生单链RNA(ssRNA),ssRNA在某种机制作用下进入核仁中,然后在RDR2的作用下转变为双链RNA(dsRNA);dsRNA进一步被DCL3加工成24nt的siRNA,这些siRNA的3′末端被HEN1所甲基化,siRNA随后装载到AGO4蛋白的PAZ和PIWI结构域上,AGO4蛋白进一步与NRPD1B的C-端结构域结合,所形成的复合体转移出核仁进入核质中,在这里形成由NRPD1B和NRPD2两个亚基组成的PolIVb复合体;结合有siRNA的AGO4蛋白可以寻找到同源的基因组序列并操纵重新甲基化酶DRM2,同时DRM2对目标DNA序列位点的识别还涉及到SWI-SNF家族的染色质重塑蛋白DRD1;NRPD1B-NRPD2复合体可以转录出一段目标位点的ssRNA,与AGO4相连的siRNA可以与这段ssRNA杂交;在DRM2和DRD1的作用下,由siRNA、AGO4和PolIVb组成的复合体促进siRNA目标位点的各种序列的胞嘧啶产生重新甲基化。由此可以看出,DNA甲基化实质上就是由siRNA和RNAi相关的蛋白质引发CG和CNG序列的重新甲基化,然后通过蛋白质与RNA-RNA或RNA-DNA交互作用,导致依赖RNA的DNA甲基化酶DRM催化CpN的重新甲基化,并通过CMT、MET1维持其甲基化,或者伴随着组蛋白H3中第9位和第27位赖氨酸的甲基化,通过染色质甲基化酶CMT3维持其甲基化。2dna甲基化的认识研究表明,高等植物基因组中大约有6%~25%的胞嘧啶发生甲基化修饰,而在脊椎动物细胞基因组中有2%~7%的胞嘧啶发生甲基化修饰。由于CG双核苷酸在植物DNA中所占的比率达3%~4%,在动物DNA中只占0.5%~1%,而且动物细胞中大部分的胞嘧啶甲基化只发生在CG双核苷酸位点,而植物在CG、CNG(N代表任意核苷酸)和CHH(H代表A,C或T)位点均表现广泛的胞嘧啶甲基化。说明植物细胞中的胞嘧啶甲基化水平要比动物高得多,发生的几率也要高。据报道,在番茄中,5-mC是唯一修饰的碱基,平均23%的C碱基被甲基化,但不同组织、不同时期甲基化的水平差异较大,如:未成熟组织和原生质体的胞嘧啶甲基化水平平均为20%,成熟组织平均为25%,成熟的花粉甲基化水平为22%,种子的甲基化水平最高达27%;在拟南芥中,成熟叶片的DNA甲基化水平比幼苗高20%,种子DNA甲基化水平又高于成熟叶片,但种子在发芽时发生去甲基化,甲基化水平又下降;在烟草中,花粉DNA的T85基因的启动子区域虽然发生了甲基化,但对应的叶片DNA的同一序列并没有甲基化。表明同一物种不同组织以及同一组织不同时期的甲基化水平差异均较大。前人利用拟南芥全基因组微阵列对胞嘧啶甲基化进行高分辨率作图分析,结果表明,近着丝粒异染色质区、重复序列和siRNA产生区域发生高度甲基化,有三分之一以上的表达基因在转录区域发生甲基化,仅5%的基因在启动子区域产生甲基化,表明启动子甲基化并不一定是控制基因表达的首要条件。另外,植物特定基因及其启动子区域的甲基化分布模式也不同,Janousek等对Silenelatifolia雄性繁殖器官特异性表达基因(MROS1)在花粉粒发育过程中的DNA甲基化状态分析发现,上游区域99%的CpG二核苷酸序列DNA高度甲基化,而在转录序列中仅7%的CpG出现甲基化。说明在植物基因组DNA的不同区域,其甲基化的分布是不均匀的。此外,除了核基因组,植物DNA甲基化也出现在线粒体、叶绿体等细胞器的基因组中。Simkova对胡萝卜的线粒体DNA进行线粒体基因coxII和atpA的甲基化水平测定的结果表明,胡萝卜的线粒体DNA在CNG三核苷酸位点发生了甲基化,而在CCGG序列的CG双核苷酸位点未发生甲基化。有关线粒体基因甲基化的功能尚不明了,可能与线粒体基因的表达调控有关。3合有特异性蛋白质在植物中,DNA甲基化的生物学作用主要体现在基因表达调控和维持基因组的稳定性两个大方面。DNA甲基化通过两种方式影响基因的表达,一是直接影响,即DNA的甲基化直接干扰了转录活化因子与DNA的结合,从而使转录无法正常进行;二是间接影响,在甲基化DNA上结合有特异蛋白质,或称为甲基CpG结合蛋白,这些蛋白质能与转录因子竞争甲基化DNA结合位点,结合蛋白质将在甲基化的DNA上形成一个多蛋白质复合体,该复合体将引起染色体组蛋白乙酰化的改变,导致转录的抑制。基因的甲基化可抑制基因的表达,当基因处于表达状态时甲基化水平往往很低,随着生长发育的进行需要将该基因关闭,就会在该基因的启动子或编码区发生重新甲基化,使基因转录受到抑制,基因失活,从而终止其表达。而一些处于关闭状态的基因因生长发育的需要要进行活化,开启表达,在基因的活化过程中,某些因素识别甲基化的序列,导致该基因的启动子区域去甲基化,去甲基化的启动子有利于同某种反式作用因子相互作用,使得启动子区域的染色质偏离正常的高级结构,变得对DNAseⅠ高度敏感,这时基因进一步活化,直到转录表达开始启动,这样植物就可以在不同的环境条件和不同的生育期调控基因的时空表达。3.1dna甲基化已有研究指出,DNA去甲基化是导致植物异常发育的主要原因。如:用去甲基化试剂5-氮胞苷(5-azaC)处理水稻种子,由于甲基化水平的降低,导致组织中正常情况下不表达的基因进行表达,使其植株表现出矮化、叶片变小等可以遗传的异常表型;云兰属植物Linariavulgaris突变体的花从左右对称变为辐射状就是由于一个lcyc基因广泛甲基化,因而不能表达的结果;对大花蕙兰授粉前后子房全基因组DNA的甲基化状况进行分析,发现在大花蕙兰子房发育过程中存在大量DNA甲基化状态的改变,大部分检测位点的DNA甲基化模式在授粉前后存在显著差异,在子房中同时存在DNA的甲基化和去甲基化现象,因此在授粉后可通过DNA甲基化的改变来调控基因的转录,在特定时期关闭或开启基因,从而促进子房发育;拟南芥的fwa突变体植株中出现开花延迟的异常现象,这是FWA基因异常表达的结果,而FWA基因在野生株中没有表达,保持沉默,研究发现FWA基因在野生株中的沉默与FWA基因5′区域两个直接重复的基因的胞嘧啶的甲基化直接相关,即在甲基化突变体中FWA基因发生去甲基化而使其异常表达,所以出现了晚开花表型,但相似的嘧啶物质对开花时间却没有影响。因此在生物相对稳定的基因组内某些基因的甲基化能够确保其正常表达,一旦这种正常的DNA甲基化体系遭到破坏,就会出现异常表达现象,进而影响它们的表现。DNA甲基化影响植物生长发育的另一个表现是春化作用。Burn等用5-azaC(5-氮胞苷)处理未春化的拟南芥植株,结果处理明显比对照植株开花提前,而对春化作用不敏感的晚开花突变体却对5-azaC处理没有任何反应。Finnegan等研究发现转入甲基转移酶(MET1)的反义基因使DNA甲基化水平降低的拟南芥植株比未转化的植株开花提早,但并不需要低温处理,表明当没有足够的低温处理诱导开花时,低温和去甲基化对开花的诱导作用具有加性效应。低温诱导早开花的特性可以在METI反义基因植株的子代中重新建立;证明由METI反义基因所引起的DNA去甲基化是诱导提早开花的直接原因。研究表明,春化能促进植物开花的基本原理在于低温降低了体内DNA甲基化水平,可能是由于诱导开花的重要基因或基因启动子去甲基化引起的。如:冷处理通过诱导组蛋白H3中第9位和第27位的2个赖氨酸残基发生甲基化来解除开花抑制基因FLC对开花的抑制作用,从而促进开花。3.2转录水平和转录后水平的基因表达表现转基因沉默(Transgenesilencing),又称转基因失活,是指当向生物体内导入外源基因时,引起相应序列的内源或外源基因的表达被特异性抑制的一种基因调控现象。转基因沉默依据其引起沉默的机制分为两类:转录基因沉默(TGS)和后转录基因沉默(PTGS)。研究表明,DNA甲基化参与了转录水平和转录后水平的基因表达沉默。转录水平的基因沉默与启动子区域的超甲级化有关,转录后水平的基因沉默与转录或编码区序列的超甲基化有关。Lyudmila等研究发现玉米导入P1-rr启动子基因引起了内源的P1-rr在转基因的子代中沉默,进一步研究发现这个表观状态的P1-rr等位基因在其侧翼序列存在甲基化增加;Meyer等用玉米A1基因转化矮牵牛,得到3个插入位点不同但都仅含一个拷贝的转基因品系,经转录活性检测表明,转基因的不同转录水平与其整合位点的甲基化程度密切相关;王海海等研究发现,转基因棉花由于发生35S启动子区TATAbox的HpaⅡ/MspⅠ酶切位点的甲基化,从而引起GUS报告基因的表达沉默。这些研究说明,DNA甲基化与植物转基因沉默有关,其中转录水平的基因沉默与启动子区域的超甲基化有关,转录后水平的基因沉默与转录或编码区序列的超甲基化有关。3.3pcr扩增基因中多态性基因的遗传多样性哺乳动物和某些开花植物继承父本和母本的两套染色体组,在子代中大多数基因进行双等位基因表达,但部分基因却只由来源于某一特定亲本的单一等位基因进行表达,约占基因总量的0.1%,这种表观遗传修饰的现象称为基因组印记。研究表明,拟南芥MEA、FIS2和FWA转录因子基因存在亲本印记现象,并且这些印记基因在父母本来源的等位基因之间存在DNA甲基化的差异:在胚乳中来自母本的等位基因其甲基化程度低,而来自父本的等位基因其甲基化程度高,推测亲本间不同等位基因的DNA甲基化状态可以通过配子遗传,从而决定了子代中不同来源的等位基因的表达差异;玉米的α-tubulin(tubα3和tubα4)和玉米种子贮藏蛋白基因(α-zein)存在父母本甲基化的差别,而且亲本的甲基化差别只能在胚乳中观察到,胚和叶片并无此现象,说明母本可能携带有对胚乳发育所必需的印迹基因,每个基因组提供给子代一套不同的活跃等位基因,一旦亲本的基因组平衡被打乱就会发育反常。3.4dna甲基化突变在真核生物中,DNA甲基化对基因组的排列是非常重要的。DNA甲基化可以抑制转座子和外来DNA的转录,降低由非等位基因之间的转座和重组导致的基因组的破坏,并可免遭病原的侵染。转座子(transposon)是基因组中一段可以移动的DNA序列,可以通过切割、重新整合等一系列过程从基因组的一个位置“跳跃”到另一个位置。人类的基因组35%是由转座子所组成的,而植物则更多。研究表明,植物是通过甲基化的方式控制有害的转座子,阻止转座子的表达,如:玉米的转座子Ac因子活跃与否的周期同其甲基化和去甲基化紧密相关;在甲基化降低的拟南芥ddm1突变体中,几个沉默的重复序列重新激活转录,如:TSI是重复转座子相似序列Athila的一部分,在野生型中是沉默的,但在ddm1突变体中由于甲基化降低却能转录,表明因为缺失DNA甲基化转移酶基因的突变体(如MET1和CMT3)导致了TSI转录的重新活跃。因此转座子通过自身的甲基化程度调节其活性,也正是基因组为了维持其稳定性所采取的措施,来避免转座带来的有害影响。4冷胁迫对基因激活的影响研究表明,植物在环境刺激下其DNA甲基化水平发生动力学改变,如:在冷胁迫下预计有几百个基因被激活;对玉米幼苗进行冷处理导致根部基因组DNA尤其是核小体核心区域发生完全的去甲基化,因此,DNA甲基化可能是让许多参与植物防御的基因产生应激调控的因子之一。4.1盐胁迫对ccg基因表达的影响近期的研究表明,植物DNA甲基化水平的改变与不同的环境胁迫有关。例如:冷处理水稻48h后其基因组中一些CCGG位点发生了重新甲基化或去甲基化,甲基化模式和水平发生明显改变;对生长在中等渗透胁迫下的烟草细胞培养物进行甲基化分析,结果表明在异染色质区的重复序列发生了甲基化增强,而两个叶绿体基因的甲基化却始终没变,说明胁迫诱导的超甲基化特异地发生在细胞核序列,当除去胁迫条件时,超甲基化的DNA又可逆地发生去甲基化,恢复为原来的状态,说明烟草中催化胞嘧啶甲基化的体系是相当灵活的,从而确保植物在DNA水平缓冲环境的变化;对豌豆的研究也表明,水分缺乏时其基因组的DNA甲基化水平增强;对小麦幼苗进行盐胁迫处理后,发现耐盐品种叶片和根DNA都发生了超甲基化,并且耐盐品种叶片和根DNA中的5-甲基胞嘧啶的百分含量要比盐敏感品种的高;耐盐植物冰叶日中花(Mesembryanthemumcrystallinum)在盐胁迫条件下CCWGG序列也发生了超甲基化,超甲基化可能是通过改变染色体的结构,调节基因表达,从而提高植物的耐盐性;笔者对棉花的研究表明,在NaCl胁迫下,处理与对照相比,其甲基化模式发生了一定的变化,并且在耐盐性品种中受盐胁迫诱导而发生去甲基化的位点数目要多于盐敏感品种中的数目,而在耐盐性品种中受盐诱导而发生超甲基化的位点数目要少于盐敏感品种,因此,在棉花基因组中,DNA的去甲基化似乎对耐盐性起着积极的作用,而超甲基化则对耐盐性不利。在植物中,反义过程引起的甲基化不足以及突变和基因损伤均会导致个体在发育、生长和表型上的反常,以及反常的基因表达所导致的生理反常又常与特定基因的甲基化状态的改变有关。例如:癌细胞的染色体DNA被发现是局部超甲基化而且总体上甲基化不足。通过构建表达1型DNA甲基转移酶(NtMET1)反义RNA的转基因烟草植株(该植株的DNA甲基化水平被抑制),发现它的生长和器官发育受到了严重的影响,然后利用差异显示技术分离到了16个导致表型异常的基因,序列分析表明一半以上的基因与逆境反应有关,推测外部逆境可能影响单个基因的甲基化状态,对一个编码产物类似于ALG-2互作蛋白X(Alix)的基因NtAlix1进行分析,结果表明当野生型烟草受到烟草花叶病毒(TMV)的侵染时,NtAlix1基因的转录本临时性地积累,与此同时,该基因的基因组位点在DNA甲基化模式上表现出临时性的变化。随后又分析了另外一个编码类甘油磷酸酯酶蛋白的基因NtGPDL,该基因参与铝离子胁迫反应,结果表明当从野生型烟草中分离的叶片受到铝处理时,NtGPDL基因的转录本在6h内被诱导,相应的基因组位点在1h内发生CCGG位点的去甲基化;用重亚硫酸盐直接进行甲基化作图表明,在编码区的CG位点发生有选择性的去甲基化,而启动子区域不管胁迫与否都未被甲基化;盐和低温处理也同样诱导了相似的去甲基化方式;病原侵染既不会诱导转录本的去甲基化也不会诱导基因组的去甲基化。这些结果说明在非生物胁迫下甲基化与NtGPDL基因的表达之间有一种原因和结果的关系。在玉米中分离了一个冷处理后发生去甲基化的片断ZmMI1,该片段长1.8kb,含有部分蛋白质编码区和部分类反转座子序列,ZmMI1只在冷胁迫条件下才被转录,甲基化作图和DNA酶切分析显示,150bp的亚甲基化区域与50bp的超甲基化区域交替出现,这些区域分别对应于核小体核心和连接部分,表明冷胁迫诱导核小体核心区域发生强烈的去甲基化,而对连接区域的甲基化没有影响,由于核小体中的DNA甲基化可以通过改变染色质结构来诱导基因表达变化,所以大量的去甲基化可以作为一个公共开关来控制环境刺激下许多基因的表达,因此环境刺激下植物可以通过激活其DNA甲基化状态的改变而对逆境做出反应。4.2对重金属胁迫的解释环境因子如臭氧、强光、热或冷、干旱、重金属以及病源体可以引起氧化胁迫,形成含有活性氧的原子团或活性氧元素,有可能是去甲基化的开关。这些活性氧的原子团或活性氧元素对细胞成分包括脂质、核酸和蛋白质具有高度破坏性。研究表明,在DNA水平,活性氧(ROS)攻击导致主要化合物8-羟基鸟苷的形成,生物体通过DNA糖基化酶催化的切除修复机制可以修复这种氧化损伤。但当胁迫太重时,或者当修复无效时,相邻胞嘧啶的甲基化会受到影响,因此诱导异常的表观遗传效应,从而导致癌症发生。有理由推测,植物也发生相似的事件,在受到伤害后,5-甲基胞嘧啶的分布和水平随之改变,立即激活其DNA修复系统。在烟草中,当叶片暴露到除草剂这种有效导致活性氧产生的物质中时,NtGPDL基因的甲基化和转录活性表现相似的降低,进一步进行甲基化作图表明,同铝离子处理具有几乎相同的去甲基化方式,即在外显子区域的CG位点表现选择性的去甲基化。由于铝离子胁迫能导致活性氧元素的产生,推测观察到的去甲基化可能是通过氧原子团介导的。一些植物对重金属胁迫表现出特有的适应能力,可以忍受毒害或致死水平的胁迫,而另外一些植物则表现出对很低剂量的重金属胁迫相当敏感。目前有两种机制可以解释植物对重金属胁迫的抗性,一种机制认为植物可以通过细胞膜的选择性和金属离子的流动性从细胞质中排出金属离子;另外,受重金属胁迫的植物细胞也能快速合成一类连接金属的配合物,如植物螯合剂,这些配合物的功能是将细胞壁或液泡内过多的金属离子分离出来。另一种机制认为重金属毒害可以导致细胞内活性氧元素(ROS)的产生,而这些活性氧可以导致DNA的损伤,植物通过激活细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)和抗氧化化合物如维生素E、抗坏血酸、谷胱甘肽对氧化胁迫产生响应。已有研究表明,重金属胁迫与DNA甲基化存在一定的关系:Lee等研究表明,在抗重金属胁迫的老鼠细胞中,起始甲基化水平和甲基转移酶活性高于敏感细胞;受重金属(Cu2+、Cd2+和Hg2+)胁迫后,水稻和小麦地上部叶和穗DNA中胞嘧啶的甲基化水平提高,推测重金属可能引起作物体内的过氧化胁迫,而导致大量甲基自由基的产生,甲基自由基直接攻击DNA中的胞嘧啶造成了5-MeC水平的提高。有文献报道,镉、镍和铬等重金属化合物所引起的氧化损伤会诱导DNA甲基化水平的下降。通过比较对金属胁迫敏感的植物三叶草和抗金属胁迫的植物大麻的甲基化水平,发现在相同量的根系DNA中,大麻的DNA被甲基化的程度要比三叶草高出3倍以上,同时,在重金属处理后,大麻和三叶草均表现出总体上依赖于胁迫剂量的5-甲基胞嘧啶含量的降低。对活性氧(ROS)引起的甲基化水平下降的解释有3种不同的机制:(1)ROS可以激活核酸内切酶的活性,导致DNA上单链缺口的产生,从而消弱DNA接受甲基基团的能力;(2)金属离子介导DNA附近ROS产生,ROS引起多种类型的DNA氧化损伤,形成种类繁多的具有致突变作用的碱基氧化产物,在众多的DNA氧化损伤中,鸟嘌呤8位碳原子的氧化最常见,其氧化产物为8-羟基2-脱氧鸟苷(oxo8dG),当oxo8dG位于CG二核苷酸序列中时,可强烈抑制相邻胞嘧啶残基的甲基化;(3)氧化胁迫诱导烟碱(NIC)水平的增加,在植物组织中,NIC可以代谢成葫芦巴碱(N-甲基烟酸,TRIG),而TRIG与甜菜碱和胆碱一样具有去甲基化效应,可以诱导基因水平的防御代谢。此外,一些核酸外物质的甲基化在植物逆境胁迫中也发挥着重要作用。据报道在高盐条件下,植物体内的离子平衡会遭到破坏,同时形成高的渗透压。而能够在高盐分环境中生存的植物拥有特定的机制来调节内部的渗透状态。植物高盐胁迫的适应机制有两种解释:一种是积累一种被称为调渗物(osmolyte)的低分子量的可溶性物质,如糖、氨基酸和季胺类化合物;另一种是从对Na敏感部位的细胞中将Na+从细胞中排出。甘氨酸甜菜碱(N,N,N-三甲基甘氨酸)是一种重要的调渗物。研究表明,一种耐盐的藻类-嗜盐隐杆藻(Aphanothecehalophytica)可