化学突触传递

化学突触传递

化学突触传递是以释放化学递质为中介的突触传递。

它是哺乳类动物和人类神经系统内信息传递的主要方式。

1.【突触的结构】1.突触指一个神经元与另一个神经元相接触的特殊分化部位。

(1)突触前神经元的突起末梢膨大呈球形，称突触小体。

(2)突触小体的胞浆内有许多囊泡，称突触小泡，内含高浓度的神经递质。

(3)突触小体的胞浆内还含有线粒体；

功能：①提供能量；②也可能与递质的合成或失活有关。

2.电镜下观察到突触由三部分组成：【模式图】

(1)突触小体的膜称突触前膜，与突触前膜相对的胞体膜或突起的膜称突触后膜；两膜之间称为突触间隙，含有粘多糖和糖蛋白等物质。

①突触前膜和突触后膜比一般神经元膜稍厚，

②突触后膜通过受体与相应的神经递质特异性结合而发挥生理效应。

(2)一个神经元的突起末梢反复分支后形成的许多突触小体，可与许多神经元的胞体或突起构成突触。因此，

①一个神经元可以通过突触传递影响多个神经元的活动；

②一个神经元又可通过突触接受多种不同性质神经元的影响。2.突触的分类

(1)根据突触接触部位不同，可分为：

轴-树突触、轴-体突触和轴-轴突触。

(2)根据突触对后神经元效应的不同，可分为：

①兴奋性突触突触间隙约30nm，突触小泡为圆球形；

②抑制性突触突触间隙约20nm，突触小泡呈扁平形。

3.突触传递的过程和原理

(1)信息在一个神经元范围内的传播称为传导；信息在两个神经元之间的传播则称为传递；

(2)【化学突触的传递】指突触前神经元通过释放化学递质引起突触后神经元活动过程；化学突触的传递指突触前神经元通过释放化学递质引起突触后神经元活动过程。

1.化学突触的传递的主要步骤：

(1)突触前膜去极化，前膜Ca2+通道开放；

(2)Ca2+内流，突触小泡前移；

(3)胞裂外排，释放递质；

(4)递质与后膜受体结合，改变后膜通透性，产生突触后电位；

(5)后电位总和。

2.在突触传递过程中，细胞外液中Ca2+的浓度具有重要作用：

(1)降低轴浆粘度，以利突触小泡前移；

(2)消除突触前膜上的负电荷，便于小泡与前膜接触、融合和破裂。

3.如果减少细胞外液中Ca2+的浓度，递质释放减少；反之，增加Ca2+浓度，递质释放量增加。

4.不同的突触，其前膜释放的递质和后膜上的受体不同，便会出现不同的突触后电位，从而对后神经元产生不同的效应。(3)【兴奋性突触的传递】1.兴奋性突触后电位(EPSP)〖如图〗是可引起后膜去极化，产生以电紧张形式扩布的局部去极化电位。

2.兴奋性突触传递基本过程：

(1)神经冲动传至突触前神经元的突起末梢，突触前膜去极化；

(2)突触小泡释放的兴奋性递质与突触后膜上的受体结合，提高后膜对Na+、K+、Cl-尤其是对Na+的通透性；

(3)由于Na+的内流，引起后膜去极化，产生EPSP；

(4)当EPSP总和达阈电位水平时，轴丘处爆发动作电位；

(5)突触后神经元兴奋。4)【抑制性突触的传递】1.抑制性突触后电位(IPSP)是可降低后神经元的兴奋性，阻止其产生动作电位的局部去极化电位。

2.抑制性突触传递基本过程：

(1)神经冲动传到突起末梢，突触前膜去极化；

(2)突触小泡释放抑制性递质与突触后膜上的受体结合，提高后膜对K+、Cl-尤其是Cl-的通透性；

(3)由于K+的外流和Cl-的内流，使后膜电位增大，产生IPSP；

(4)IPSP降低后神经元的兴奋性，阻止其产生动作电位；

(5)突触后神经元抑制。5)任一时间内突触后膜的状态实际上是EPSP和IPSP的代数和。缝隙连接

缝隙连接是电突触传递方式。

1.缝隙连接很紧密，神经膜的间隙只有2nm～3nm，且存在许多桥状结构。

(1)缝隙连接部位的电阻较低，信息可直接扩布，作双向信息传递；

(2)在中枢神经系统中普遍存在，传递速度明显快于化学突触传递。

2.缝隙连接可见于

(1)胞体与胞体、树突与树突、胞体与树突之间；

(2)树突与胞体、树突与轴突、胞体与轴突之间。非突触性化学传递

1.非突触性化学传递是一种无特定突触结构的传递，称为空间传递形式。

(1)此类传递的前神经元轴突末梢有许多分支，分支上布满许多含有生物活性物质囊泡的曲张体。

(2)当神经冲动到达时，曲张体便释放活性物质，通过细胞周围的液体扩散到邻近的靶细胞，与其膜上的特异性受体结合发挥生理效应。【参见：神经突触模式图】

2.这种信息传递方式很独特，它不存在突触的对应支配关系，对于实现神经系统的复杂调节功能有重要意义。神经递质

神经递质是指由突触前膜释放、具有携带和传递神经信息功能的一些特殊化学物质。

1.作为神经递质，它必须具备下列5个条件：

(1)在突触前神经元内具有合成递质的前体物质及相应酶系统，并能合成递质；

放，并与相应受体结合产生效应。

(2)重摄、失活：大部分NA被突触前膜重新摄取并贮存于小泡内；小部分则在后神经元内被单胺氧化酶灭活，或经血液循环带到肝脏破坏灭活。

利血平能抑制小泡对NA的摄取，以致NA在胞浆中被单胺氧化酶分解而耗竭，故利血平有降血压的作用。

3.多巴胺(DA)：

(1)合成：多巴胺递质的合成过程与去甲肾上腺素NA相似；

(2)贮存：多巴胺进入小泡后，因小泡中不含多巴胺β-羟化酶，故不再合成NA。

(3)重摄、失活：多巴胺的失活与NA类同，也能被突触前膜重新摄取。

4.5-羟色胺(5-HT)

(1)合成、贮存：5-HT是以色氨酸为原料，先后在色氨酸羟化酶和氨基酸脱羧酶的催化下合成，然后被摄入小泡内贮存。

(2)失活：5-HT的失活与NA类同，也能被突触前膜重新摄取。

神经递质的受体

1.受体的概念：

(1)受体一般指存在于突触后膜或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，它能选择性地与某种神经递质结合，产生一定的生理效应。

(2)可以兴奋受体的物质称为受体激动剂，抑制受体的药物称为受体阻断剂。

2.受体的命名：

一般根据与其相结合的神经递质命名。

(1)凡能与ACh结合的受体称胆碱受体；

(2)凡能与NA结合者，称肾上腺素受体，其余类推。

3.各类受体的分布和效应：

(1)胆碱受体【M型受体】【N型受体】

M型受体此类受能除能与ACh结合外，还能与毒蕈碱(Muscarin)结合，产生相似的效应(毒蕈碱样作用或M样作用)。故称毒蕈碱性受体，简称M型受体。

1.分布：它广泛分布于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。

2.毒蕈碱样作用(M样作用)表现为一系列副交感神经兴奋的效应：

心率变慢、支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌收缩；以及消化腺分泌增加等。

3.M型受体至少已分出三种亚型：

(1)M1受体主要分布在神经组织中；

(2)M2受体主要分布在心肌，在神经和平滑肌上也有少量分布；

(3)M3受体主要分布在外分泌腺上，在神经和平滑肌上也有少量分布。

支配汗腺的交感神经节后纤维和骨骼肌的交感舒血管纤维也是释放ACh，与其结合的受体属于M型受体。

4.阿托品是M型受体阻断剂，它能阻断ACh所引起的副交感神经兴奋的效应，是临床上常用的胃肠解痉和扩瞳药物。N型受体此类受体除能与ACh结合外，还能与烟碱(Nicotin)相结合，产生相似的效应(烟碱样作用，N样作用)故称烟碱性受体，简称N型受体。

1.N型受体分为两种亚型：

(1)N1受体，分布在自主神经节的突触后膜上；

(2)N2受体，分布在骨骼肌的终板膜上。

2.N型受体阻断剂

(1)六烃季铵主要有阻断N1受体的作用；

(2)十烃季铵主要有阻断N2受体的作用；

(3)氯筒箭毒碱能同时阻断N1和N2受体。(2)肾上腺素受体【α型受体】【β型受体】α型受体

主要分布在小血管的平滑肌上，尤其是皮肤、肾脏和胃肠等内脏血管；

也有的分布在子宫平滑肌、胃肠道括约肌和扩瞳肌上。

1.α型受体有α1和α2两个亚型：

(1)突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者主要为α2型，后者为主要为α1型。

(2)α受体区分为α1和α2两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来确定的。

(3)α2型受体主要分布在肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上，对突触前NA的合成和释放起反馈性调节作用。

3.α型受体阻断剂

(1)哌唑嗪

可选择性阻断α1受体；

(2)育亨宾

可选择性阻断α2受体；

(3)酚妥拉明

对α1和α2受体均有阻断作用，但对α1受体比对α2受体作用大3倍～5倍；

它是α型受体的主要阻断剂。

4.NA能与α受体结合，产生平滑肌效应：

(1)主要是兴奋性效应，包括血管、子宫和瞳孔的收缩等；

(2)也有少数是抑制性效应，如小肠平滑肌β型受体

除分布于骨骼肌血管和腹腔内脏血管的平滑肌外，还广泛分布于心肌、胃肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫平滑肌以及膀胱逼尿肌等部位。

1.β受体也有两种亚型

(1)NA与心脏的β1受体结合产生兴奋性效应，使心脏活动加强

(2)NA与β2受体结合主要产生抑制性效应，使平滑肌舒张。

2.阻断剂

(1)普拉洛尔主要有阻断β1受体的作用；

(2)纳多洛尔主要阻断β2受体；

(3)普萘洛尔则同时具有阻断β1和β2受体的作用。

3.不同的效应器上分布的肾上腺素受体种类有所不同

(1)有的效应器仅有α受体或仅有β受体分布，

(2)有的效应器既有α受体又有β受体分布，如心肌细胞。

因此，当交感神经节后纤维兴奋时，释放出NA，有