临床无创正压通气模式机制、适应症及注意事项

临床无创正压通气模式机制、适应症及注

意事项无创正压通气通过鼻罩或面罩连接呼吸机和患者，无需气管插管和气管切开建立人工气道的辅助机械通气模式，是当代重要的呼吸支持手段。适应症.慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)o中度呼吸性酸中毒AECOPD患者研究证明，NPPV可改善呼吸困难，改善患者通气和气体交换，降低气管插管率和病死率，降低医疗费用缩短平均住院日。.AEC0PD辅助撤机。气管插管患者尽量减少有创通气时间，早日拔管，可减少并发症。既往由有创通气直接过渡到单纯氧疗，多项研究证明，这种撤机策略不但不会降低再插管率，还会因为延误插管时间增加病死率。因此，NPPV作为有创通气与常规氧疗之间过渡性通气方法可解决这一矛盾。.急性心源性肺水肿。急性心源性肺水肿患者，NPPV比标准氧疗更快改善呼吸窘迫和代谢紊乱，它可改善心功能，缓解临床症状，降低气管插管率。.免疫功能受损。实质性脏器(如肝、肾、心、肺等)及骨髓移植后，患者免疫功能常有不同程度的受损。NPPV可通过以下方面实现免疫功能受损患者获益：A.尽早拔管，减少术后有创通气时间；B.防止术后并发症；C.在较少影响血液动力学的前提下，提供呼吸支持改善动脉血气，方法简便，效果确切。.支气管哮喘急性发作。支气管哮喘患者由于气道重塑常有严重的呼吸道阻塞，存在过度通气症状。呼吸道阻塞导致呼气延长，残气量进行性增加，肺弹性回缩力下降，小呼吸道内径增大，最终导致肺容量增大。近年来，推荐NPPV低PEEP,小潮气量，允许高碳酸血症策略及肺保护策略，可以改善哮喘患者气体交换，改善肺功能。.C0PD稳定期。NPPV可减轻呼吸机负荷，改善呼吸肌供血，增强呼吸肌张力和耐力，改善患者气体交换和减轻过度充气，降低膈肌呼吸做功。.肺炎。肺炎发生后会引起一系列病理生理改变，肺毛细血管的充血水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润甚至肺叶的实变，NPPV可以改善气体交换面积的减少，改善通气/血流比例失调。.ARDSoARDS病理改变为肺泡表面活性药物丢失，肺泡萎陷，通气/血流比例失调，肺泡换气功能障碍发生缺氧。NPPV能提高患者的功能残气量(FRC),使肺内分流量得以降低，改善患者换气功能障碍，从而改善低氧血症及呼吸窘迫。.阻塞性呼吸暂停综合征。有以下指征即建议NPPVoA.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气指数(AHI)会15次/h；B.AHK15次/h,但白天嗜睡明显；C.手术失败或复发者；D.不能耐受其他治疗方法。其作用机制降低上气道阻力，克服咽部闭合压，使呼吸肌活动增强及形成经鼻呼吸对上呼吸道扩张作用。注意事项在患者应用NPPV期间，除引导、向患者健康宣教、严密监护、加强巡视外，注意事项如下：.选择容易密闭、舒适的面罩、管道。.注重雾化，有效吸入支气管扩张剂，从而降低气道阻力，提高患者耐受性。.增加湿化，包括呼吸机湿化器加湿加温、适当饮水、增加空气中水分含量。.合适体位，床头抬高30°-40。，助于膈肌下降，改善呼吸。.选择性能优良的呼吸机，调节合适呼吸机参数。.不少患者会出现反复咳嗽咳痰，间隔0.5-讣去除面罩休息lOmin,度过艰难的时间窗(2-6h)。.评估患者脸型及皮肤，使用水胶体敷料减压，防止压力性损伤发生。.评估患者是否腹胀，必