泌尿系统笔记

肾脏的基本构造排泄-血液循环体内的：新陈代谢终产物、体内过剩物质、进入体内异物排泄途径泌尿系统:水分、无机盐、大部分药品;排泄途径呼吸系统:CO2、少量水分、挥发性药品;汗腺:水分、NaCl、尿素;消化道:胆色素、无机盐等。肾脏功效⑴最重要的排泄器官:排出体内代谢终产物、过剩物质及异物;调节细胞外液量和渗入压;维持酸碱平衡;⑵内分泌器官肾素:参加动脉血压调节促红细胞生成素:调节骨髓红细胞生成11,25-二羟基VitD3:调节体内的钙、磷代谢肾脏的解剖构造:肾皮质、肾髓质肾脏构造和功效的基本单位集合管不属于肾单位，在尿液浓缩中起重要作用肾单位的分类近球小体：是入球小动脉和远曲小管特殊分化的部分由三种细胞构成：近球细胞-分泌肾素致密斑-调节肾素分泌球外系膜细胞-吞噬功效肾脏的血液循环肾脏血液循环途径肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→球后毛细血管网→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静脉→肾静脉肾脏血液供应特点⑴血液供应丰富,血流量大(1000~1200mI/min)⑵形成两次毛细血管网肾小球毛细血管网:血压高,利于肾小球滤过球后毛细血管网:血压低，利于肾小管重吸取肾血流量的本身调节⑴在没有外来神经支配的状况下，肾动脉血压在一定范畴内(80-180mmHg)变动,肾血流量保持稳定的现象⑵原理:肌源学说血压↑，入球小A紧张性T，口径缩小，血流阻力t,血流量↓血压↓，入球小A紧张性↓,血管舒张，血流阻力↓，血流量t、意义:当心血管功效发生变化时，保持肾滤过功效的稳定肾血流量的神经体液调节⑴交感神经肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素释放→肾血管收缩→肾血流量↓⑵体液因素肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素→肾血管舒缩→肾血流量↓NO、前列腺素、缓激肽→肾血管舒张→肾血流量↓意义：紧急状态下发挥作用，确保重要器官血供。肾小球的滤过1.原尿和终尿肾小球滤过:指血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。原尿:血浆经肾小球滤过膜进入肾小囊中的超滤液终尿:离开集合管进入肾盏的液体滤过的机械屏障--滤过膜血管内皮细胞:窗孔制止血细胞通过基膜(4~8nm):制止较大蛋白分子通过，滤过膜的重要屏障肾小囊上皮细胞:足状突起滤过膜的通透性取决于分子大小。滤过的电学屏障⑴滤过膜上含有带负电的唾液蛋白①同性电荷相斥,带正电的物质易通过;②电学屏障作用减少,血浆白蛋白(-)易通过,出现蛋白尿;⑵机械屏障更为重要①分子量>70000,即使带正电也无法通过②分子量很小,即使带负电也可被滤过⑶滤过膜的面积大(1.5m2)，通透性高，有助于血浆滤过滤过的动力---有效滤过压推动滤液生成的动力和抵抗滤液生成的阻力间的差值动力:肾小球毛细血管血压、肾小囊胶体渗入压(~0)阻力:血浆胶体渗入压、囊内压有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗入压+囊内压）正常状态，仅入球小动脉端毛细血管有滤过作用。5.肾小球滤过功效的指标⑴肾小球滤过率(GFR):单位时间内(每分钟)两肾所生成原尿的量(mL/min)；体表面积为1.73m2的成年男性，肾小球滤过率为125mL/min⑵滤过分数(GFF):肾小球滤过率与肾血浆流量的比值(%)；6.影响肾小球滤过的因素⑴滤过膜通透性①机械屏障作用↓:血尿e.g.肾炎，免疫反映蛋白分解酶释放，造成滤过膜孔窗、裂隙增大②电学屏障作用↓:蛋白尿e.g.肾炎,唾液蛋白减少或消失⑵滤过膜面积面积↓,GFR↓,尿量减少e.g.急性肾小球肾炎，毛细血管腔狭窄或阻塞7.影响肾小球滤过的因素⑴有效滤过压自肾小球毛细血管压-血浆胶体渗入压-囊内压=有效滤过压+GFR-→尿量大失血，肾血流量减少，尿量少大量生理盐水，血浆胶体渗入压减少，有效滤过压增加，尿量增加尿路阻塞，逆行性压力升高，囊内压增大，滤过压减小，尿量减小⑵肾血浆流量水分、小分子物质滤出,血浆胶体渗入压↑,出球A端GFR~0肾血流量大，血浆胶体渗入压上升速度慢，GFR↑失血性休克、缺氧，肾血浆流量↓，GFR↓肾小管和集合管的重吸取重吸取：小管液中的物质通过肾小管上皮细胞进入管周边毛细血管血液的过程。肾小管和集合管对多个物质的重吸取百分率不同重吸取的方式⑴被动重吸取:小管液中的水和溶质顺浓度差、电位差或渗入压差,进入小管周边组织间液的过程。①水:渗入压差②溶质:浓度差或电位差(CI，尿素)特点:顺电-化学梯度进行，不耗能⑵主动重吸取:肾小管上皮细胞消耗能量，逆电-化学梯度将小管液中溶质转运到肾小管上皮细胞内的过程。根据能量来源分类:原发性主动转运:能量由水解ATP提供(Na+泵)继发性主动转运:能量由主动转运其它物质造成的势能差提供(Na+-2CF-K+共转运体)特点:逆电-化学差，耗能影响肾小管和集合管重吸取的因素⑴小管液中溶质的浓度渗入性利尿:由于渗入压升高而削弱肾小管对水的重吸取引发的尿量增多现象;e.g.糖尿病患者多尿;iv.甘露醇，利尿消肿⑵球-管平衡①正常状况下，无论GFR有何变化，近球小管对Na+、水的重吸取总是稳定在GFR的65-70%，这现象称球管平衡;②保持尿量和尿钠的稳定;③与肾小球周边毛细血管的血浆胶体渗入压有关;集中重要物质的重吸取Na+的重吸取⑴方式:主动重吸取⑵各段肾小管对N+重吸取率和机制不同近球小管(67%)---泵-漏模式髓袢(20%)---Na+:2Cr:K+远曲小管和集合管(12%)--与K+、H+分泌有关⑶Na+在近球小管的重吸取是水和其它溶质重吸取的重要驱动力。⑷近球小管：泵—漏模式钠离子的重吸取量=主动重吸取量—回漏量⑸髓袢升支粗段(20%):[N+:2Cr:K+]由载体协同转运小管腔内出现正电位CI-的重吸取⑴近球小管:顺电-化学梯度被动重吸取Nt*主动重吸取造成电位差HCO;优先吸取和水的重吸取造成小管波中氯离子浓度比周边组织液高⑵髓袢升支粗段:N+:2CI:K+由载体协同转运Cr:顺浓度差进入组织间液H20的重吸取⑴99%被重吸取，1%排出体外⑵被动重吸取,靠渗入作用进行小管液渗入压↓，细胞间液渗入压↑水在渗入作用下进入细胞间隙细胞间隙静水压毛细血管静水压低，胶体渗入压高⑶水在各段肾小管重吸取比例不同近球小管65%髓袢14%远曲小管10%集合管10%⑷近球小管管壁对水通透性高,水分等渗重吸取,与与否缺水无关⑸髓袢、远曲小管、集合管对水分吸取少⑹远曲小管、集合管水分重吸取按机体水平衡需要而加以调节机体缺水，ADH↑，对水通透性↑,重吸取↑(保水)机体摄水过多，ADHI，对水通透性↓，重吸取↓(排水)HCO3-的重吸取80-85%在近球小管重吸取；K+的重吸取小管液中的K+在近球小管和髓袢升支粗段被全部重吸取;尿中排出的K+由远曲小管和集合管分泌;以主动转运的形式被重吸取。葡萄糖的重吸取重吸取的部位在近曲小管;逆浓度差,与Na+同向协同转运，继发性主动转运肾糖阈:肾小管对葡萄糖的重吸取含有饱和性。尿液中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度称为肾糖阈(160-180mg%)葡萄糖重吸取极限:当血糖浓度增高,使葡萄糖滤过量增加，增加到某浓度时，全部肾小管对糖的重吸取达极限，此时全部肾小管在单位时间内所重吸取的葡萄糖的量，称为葡萄糖吸取极限量。尿的浓缩和稀释意义⑴尿液渗入压vs血浆渗入压⑵反映肾脏功效,维持机体水平衡①机体缺水→尿的渗入压比血浆高-→排出高渗尿，尿被浓缩②水分过剩→尿的渗入压比血浆低→排出低渗尿，尿被稀释③肾脏的浓缩稀释功效受损-+无论水分多少排出等渗尿尿液浓缩的构造基础---肾髓质高渗入梯度肾皮质组织液(细胞内液和细胞外液)与血浆等渗;由皮质向髓质逐步进一步，其渗入压比血浆高出数倍，这种现象称肾髓质高渗入梯度。肾髓质高渗入梯度的形成⑴肾髓袢的逆流倍增作用——形成髓质高渗梯度的核心⑵各部肾小管对H2O、NaCl、尿素的通透性不同是肾髓质高渗入梯度形成的前提外髓质形成高渗因素:髓袢升支粗段主动重吸取Na+和CI，而对水不通透,NaCI进入组织，形成高渗,越靠近内髓,渗入压越高。内髓质形成高渗因素:尿素通过内髓集合管时，通透性增加，尿素顺着浓度梯度进入组织间液,造成组织间液渗入压升高。髓袢升支细段对NaCI吸取也是因素之一。尿素循环:组织间液的尿素进入髓袢升支细段，再向上流经升支粗远曲小管，皮质部和外髓部集合管，又回到内髓质集合管，又能够扩散到组织间液。肾髓质高渗入梯度的保持直小血管的逆流交换作用:保存溶质、带走水分,维持肾内髓质区高渗入梯度直小血管降支:血液下行,血液中溶质浓度低于周边组织液，溶质进入血液，而水进入高渗的组织液，达成最底部时。血浆渗入压最大。直小血管升支:血管中溶质浓度比周边高，从而又进入周边组织液，水回到血液中，如此循环，保持内部高渗入，带走水。肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管重要分泌H+、K+和NH3。H+的分泌⑴肾脏排酸保碱的作用血液pH:7.35~7.45;尿液pH:5.0~7.0⑵80%由近球小管分泌H+-Na+交换:Nat顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞内，同时将H+分泌至小管液中。⑶远曲小管和集合管①闰细胞主动转运H+②H+的分泌与K+的分泌存在竞争性克制作用⑷泌H+的特点①与重吸取Na+，HCO;呈正有关②与泌K+负有关③泌H+是有程度的:管腔液pH<4.5时停止泌H+。K+的分泌⑴分泌部位远曲小管和集合管⑵分泌机制--K+-Na+交换①Na+的重吸取-→管内为负、管外为正②K+顺电位差分泌至管腔内(K+通道，易化扩散)⑶分泌特点①泌H+与泌K+负有关酸中毒-+CA活性↑-+Ht生成↑-+H+-Na+交换↑-→K+-Na+↓→高血钾症高血钾症-+K+-Na↑-→H+-Na+交换↓-+H+分泌↓+酸中毒②泌K+与其摄入量有关:多吃多排、少吃少排、不吃也排尿的生成和排泄体液调节--抗利尿激素(ADH)作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸取量。(ADH↑,尿量l)机制:ADH+V,受体-→腺苷酸环化酶活化蛋白磷酸化-水通道打开+管腔膜对水通透性↑病理:ADH合成