什么是糖尿病

什么是糖尿病?糖尿病(DiabetesMellitus)是一个复合病因的综合病症，是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加，或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷，且易合并多种感染。随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。若得不到及时恰当的治疗，则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

在古代医学文献中，以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。在世界糖尿病研究史上，中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症；最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系；最早发现糖尿病人尿甜的现象。在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法，而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色，内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。系统整理这些宝贵的历史遗产，对当今糖尿病的研究及防治，无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。糖尿病合并症所谓糖尿病合并症，可以认为是由于糖尿病及糖尿病状态而继发的急性或慢性疾病以及临床症状。1980年WHO糖尿病报告书中指出："糖尿病的临床经过和糖尿病患者的健康与生命预后，大部分是由于所谓糖尿病性合并症所决定的。"认为影响眼、肾、神经的特异性进行性障碍与心脏病、坏疽、脑卒中的明显感受性是对代谢障碍控制不当所导致的直接结果。将糖尿病性合并症分为特异性进行性损害和明显的感受性两个方面，明确指出糖尿病性合并症是左右患者预后的主要因素。临床上常将糖尿病合并症大致分为急性合并症及慢性合并症两大类。糖尿病易合并肺结核糖尿病人由于体内代谢紊乱，机体抗病能力减低，易并发肺结核，糖尿病人合并肺结核的发生率比非糖尿病患者高2～4倍，且暴发型结核多见，易有大片干酪样组织坏死伴溶解播散病变和迅速形成空洞。反复酮症酸中毒有助于结核的发展，活动性结核又加重糖尿病，二者形成恶性循环。因此在治疗糖尿病，病情恶化时，应想到合并结核；抗痨治疗结核不满意时，应考虑有糖尿病的可能。自应用胰岛素及抗痨治疗后，糖尿病合并肺结核的死亡率已由原来的50%左右降至0.5%。

糖尿病合并肺结核的治疗：①饮食适当放宽，稍增加蛋白质、脂肪、碳水化合物及总热量的摄入。②用胰岛素控制糖尿病。③联合应用链霉素、异烟肼、利福平等抗痨药物。一般抗痨治疗应坚持1年半。糖尿病能根治吗?由于原发性糖尿病的病因至今尚未完全阐明，故至今糖尿病尚无根治措施。采用饮食治疗、运动疗法、口服降糖药、胰岛素及传统医药治疗，只能有效地控制病情，但目前还不能根治糖尿病。因此那些所谓能够根治糖尿病的灵丹妙药是不可信的。即使有的患者经过适当的治疗，临床症状消失，血糖、尿糖恢复正常，与正常人一样参加工作及劳动，若做葡萄糖耐量试验，也仍不正常，呈糖尿病曲线。若此时不注意调养，饮食不控制或不按医生的要求治疗，还会出现高血糖及尿糖。因此可以说糖尿病是终身性疾病，需长期坚持治疗，即使病情理想控制，也要坚持饮食治疗，并定期到医院复查。

糖尿病患者也不要因为目前糖尿病还不能根治而忧心忡忡，悲观失望。应树立战胜疾病的信心和决心，正确认识糖尿病，因为糖尿病本身并不可怕，也不是不治之症，可怕的是威胁生命的合并症。因此只要糖尿病人坚持长期治疗，与医生密切配合，长期稳定地控制糖尿病，就可防止或延缓糖尿病合并症的发生和发展。什么人易患Ⅱ型糖尿病?据统计，世界上糖尿病发病率为3％至5％，50岁以上的人均发病率为10％。其中绝大部分是Ⅱ型糖尿病者，目前中国的糖尿病患者超过2000万。

那么,什么人易患Ⅱ型糖尿病？

Ⅰ型糖尿病多在儿童期或青少年发病。Ⅱ型糖尿病多发生在成年期。Ⅱ型糖尿病是发病最多、影响最广泛的一类糖尿病。其特征为机体胰岛素分泌不足或不能适当地利用胰岛素。有的患者机体仍能分泌胰岛素，但因其质量较差，而不足以对抗高血糖。哪些人易患Ⅱ型糖尿病呢？

首先，Ⅱ型糖尿病常见于老年人，年龄越大，患病机率就越大。妇女患该病的几率大于男性，特别是年龄大于65岁时，性别差异更加明显。

其次，Ⅱ型糖尿病有家族遗传的倾向。患有糖尿病的家族成员大多存在摄取和利用胰岛素的遗传缺陷。因此，如果您的家庭成员中有一个患有Ⅱ型糖尿病，那么您得该病的危险性就会增加。

第三，肥胖是诱发Ⅱ型糖尿病的主要危险因素之一。缺乏运动和不健康的饮食习惯都可导致肥胖。肥胖的人对胰岛素的敏感性降低，需要较多的胰岛素才能满足人体的需要。也就是说，肥胖的人要保持空腹血糖及餐后血糖在正常水平，所需要的胰岛素量较一般人多2倍至4倍。

第四，妊娠也是诱发Ⅱ型糖尿病的常见因素。多次妊娠和分娩增加了胰岛素降解，降低了胰岛素的功效。另外，妇女更年期由于体内激素变化，也会使Ⅱ型糖尿病的发病率增高。

第五，创伤、手术、心肌梗塞等各种应激或感染因素一般伴有糖耐量降低，也可导致Ⅱ型糖尿病发生。某些病毒感染还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。此外，高血压、冠心病、某些微量元素含量异常、蛋白质营养不良和酒精含量过多等同样是促使Ⅱ型糖尿病发病的危险因素。

总之，Ⅱ型糖尿病许多诱发因素中，有些是无法改变，有些则可以通过我们的努力来改变。经常进行体育锻炼，吃健康饮食，可降低此病发生的危险性。尿糖阳性就一定是糖尿病吗?尿糖阳性不一定都是糖尿病，因为下列情况也可出现尿糖，但不是糖尿病。

(1)妊娠期糖尿。孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使肾糖阈下降而易出现糖尿。怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，且随尿排出产生乳糖尿，应与葡萄糖鉴别。

(2)滋养性糖尿。少数正常人在摄取大量碳水化合物后，由于小肠吸收糖过快而负荷过重，可出现暂时性糖尿。

(3)肾性糖尿及假性糖尿。

(4)其他糖尿。在胃切除或甲状腺功能亢进症中糖在肠内吸收加速，食后血糖迅速升高又很快降低，可呈现暂时性糖尿及低血糖症状；肝功能不全时，果糖和半乳糖利用失常，血中浓度过高，有时会出现果糖尿或半乳糖尿。另外，进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或体内代谢失常时可出现相应的糖尿。什么是葡萄糖耐量?正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服75g葡萄糖后2小时可超过7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降低。

用于糖尿病诊断的实验室检查项目有哪些?(1)尿糖测定。正常人每日尿中排出的葡萄糖不超过100mg，一般常规的尿糖定性测不出。若每日尿中排出糖超过100mg，则称为糖尿。

(2)血糖测定。目前多采用葡萄糖氧化酶法，也有采用邻甲苯胺法。正常空腹血糖为3.9～6.1mmol/L，若两次重复测定空腹血糖≥7.8mmol/L可诊断为糖尿病。

(3)葡萄糖耐量试验。葡萄糖耐量试验包括：①口服葡萄糖耐量试验(OGTT)；②静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)；③可的松葡萄糖耐量试验。

(4)胰岛素测定。测定标准：①空腹时正常值为5～15mU/L，胰岛素依赖型则低于正常的下限或测不出，非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人。②胰岛素释放试验：胰岛素依赖型无高峰出现，呈低平曲线；非胰岛素依赖型高峰较正常为低，或高峰延迟。

(5)C肽测定。①空腹血中正常值为1.0±0.23μg/L，胰岛素依赖型减少或测不出，非胰岛素依赖型可在正常范围或偏低，②C肽释放试验同胰岛素释放试验曲线。维生素治疗糖尿病新说糖尿病是严重威胁人类健康的疾病，各国的发病率都呈日趋上升之势。由後糖尿病病因尚未明了，给治疗带来了很大的难度。近年来，国外医学家研究发现，维生素对治疗糖尿病有良好的效果，既可缓解病情，又能预防并发症发生，为糖尿病的治疗开辟了新途径。

近年来，法国、意大利、日本和荷兰等国医学家已研究证实，维生素B6缺乏与糖尿病有密切关系。在美国进行的一项研究结果表明，绝大多数并发神经病变的糖尿病人，出现维生素B6水平低後正常值的情况。当这类患者在每日服用维生素B6100毫克，共6周後，感到疼痛及麻木减轻，以至完全消失。荷兰研究者发现，给患妊娠性糖尿病的孕妇给予维生素B6每日100毫克，持续2周，她们血中不但维生素B6水平恢复正常，且血糖含量也下降。研究还揭示，当给一些正常孕妇每日服维生素B650毫克作为预防措施，孕妇中发生妊娠性糖尿病者明显少後未接受维生素B6者。研究者分析指出，维生素B6在防治糖尿病中起一定作用。

美国医学研究表明，维生素C可促使细胞内合成胶原蛋白，维持皮肤健康。当糖尿病人皮肤损伤时，由後机体不能提供足够的胶原蛋白来修复皮损处。因此，皮肤愈合较慢，皮肤也较容易衰老。美国加州大学的医学研究发现，喂大剂量维生素C给患糖尿病的老鼠，会产生更多且质量较好的胶原蛋白。因为，维生素C和糖在进入细胞时有互相竞争作用。当糖尿病患者血中所含有较多的糖进入细胞时，细胞内的维生素C就相应减少了。研究者认为，糖尿病人多吃些富含维生素C的食物，有助维持皮肤健康，少生疖、痈，减少皮肤瘙痒。

此外，美国格拉斯哥大学的研究人员发现，婴儿期吃母乳3个月以上比少後3个月者，其成年後糖尿病发病率要少75％。而用人乳治疗糖尿病，可使糖尿病常见的8种症状得到改善。这是人乳中含有r—亚磷仁酸的维生素起作用。

因此，糖尿病人在服药治疗同时，宜多食用富含维生素B6、维生素C的食物，如粗粮、绿色蔬菜、新鲜水果、蛋黄等，以防治糖尿病。

北京七十万人患有糖尿病本报北京讯随着我国经济水平的不断提高及人口老龄化程度的日益加深，糖尿病的发病率正在明显上升，北京更是糖尿病发病率最高的城市。据专家们估计，全世界成年糖尿病人的总数，到２０２５年将达到３亿，其中中国３８００万；目前，我国糖尿病发病率已达３．２％，而且还在以千分之一的惊人速度逐年增加，北京市糖尿病患病率已高于４％，约有７０多万人已受到糖尿病的折磨。

医学专家提醒国人，必须重视防治糖尿病；所有糖尿病患者不要盲目依赖保健食品而延误病情；目前最好的糖尿病预防措施是做到合理饮食、保持正常体重和参加体育锻炼。糖尿病是怎样发生的?糖尿病是一复合病因的综合病症，凡是可导致胰岛素缺乏或胰岛素抵抗的因素均可使具有糖尿病遗传易感性的个体发生糖尿病。因此，自胰岛素在B细胞内合成、分泌，通过血循环转运及作用于靶细胞整个过程中，任何一个环节的异常均可发生糖尿病。现分三方面简述之。

(1)胰岛B细胞水平：①胰岛素基因突变。目前应用RFLP和DNA重组技术，发现因胰岛素基因密码质点突变导致的异常胰岛素有两类：A胰岛素结构异常。第11对染色体短臂上胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素。变异胰岛素的免疫活性仍属正常，但生物活性很低。正常胰岛素分子与受体结合的部分是胰岛素分子的生物活性区，迄今已报告的异常结构胰岛素有B25苯丙氨酸被亮氨酸取代。B24苯丙氨酸被丝氨酸取代，A3缬氨酸被亮氨酸取代等三种变异胰岛素综合征，均表现为NIDDM。临床特点是高血糖，高胰岛素血症，对外源胰岛素反应正常，胰岛素受体正常，血清中不存在胰岛素抗体及胰岛素受体的抗体。B胰岛素原过多。正常情况下，胰岛B细胞分泌的胰岛素中约含胰岛素原5%。胰岛素基因突变，B细胞合成的胰岛素原中C肽与胰岛素的连接点本来是精氨酸，却被组氨酸取代。胰岛素原经蛋白酶作用时水解不完全，大量的胰岛素原未能转变为胰岛素而进入血液循环。胰岛素原的生物活性只有胰岛素的5%，但在放射免疫反应中与胰岛素有交叉反应，所以测定显示高胰岛素血症。临床表现为糖耐量低减或NIDDM。②胰岛素合成与分泌的异常。胰岛B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数量减少，合成胰岛素减少或缺如，则出现胰岛素绝对缺乏的IDDM。另外B细胞膜上葡萄糖受体异常，对血糖浓度不敏感；或者合成胰岛素量减少，细胞内储存的胰岛素很少。在摄入葡萄糖以后，胰岛素分泌的高峰后移，不出现早期快速相，因而饭后血糖升高，常表现在NIDDM病人中。

(2)血循环中对抗胰岛素的物质增加：血液循环中，对抗胰岛素的物质可分为激素类与非激素类，两类均可对抗胰岛素的作用，使血糖升高。①激素类物质：如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、促甲状腺素、甲状腺素等，其中某种激素在血液中浓度异常升高，对抗胰岛素的作用，而使血糖升高。②非激素类物质：如胰岛素抗体及胰岛素受体抗体。在黑色棘皮病病人中可发现血清中存在胰岛素受体抗体。受体与其相应的抗体结合后，胰岛素不能与受体结合，胰岛素不能发挥生理作用。黑色棘皮病带有胰岛素受体抗体的病人具有家族性、高血糖及严重的胰岛素抵抗等特点，属于自身免疫性疾病。

(3)受体及受体后缺陷：①受体缺陷。A葡萄糖受体：为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一种肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca2+作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于B细胞破坏和胰岛素合成障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。B胰岛素受体：胰岛素在细胞水平发挥生理作用，必须和靶细胞(如肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏细胞等)表面的胰岛素受体结合。在与受体结合后胰岛素才能影响细胞内物质的合成与代谢。靶细胞膜上的胰岛素受体是一种糖蛋白。每个受体由α、β各两个亚单位组成，亚单位之间有二硫键相连。α亚单位穿透细胞膜，部分暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆内延伸，是胰岛素引发细胞膜及细胞内效应的功能单位。细胞膜上的受体数量处于一个合成与降解的动态平衡中。受体结合胰岛素具有高度特异性及高度的亲和力。NIDDM病人及肥胖者，细胞膜上胰岛素受体数量减少，亲和力降低，使胰岛素不能发挥正常的生理作用。受体数量与血浆胰岛素水平相关，当血浆胰岛素水平过高时，受体数量就减少，这种自身调节现象称为降调节。C胰岛素受体变异：胰岛素受体的控制基因在第19对染色体上，若该基因发生突变，则出现变异胰岛素受体，胰岛素不能与变异受体结合而临床表现为胰岛素抵抗。②受体后缺陷。胰岛素分子一旦与受体结合，立即激活受体β亚单位中的酪氨酸激酶，使受体磷酸化。受体磷酸化不仅改变细胞膜的通透性，使葡萄糖、氨基酸等进入细胞，而且使细胞内产生介体，介体的作用在于调节细胞内多种酶系统的活性，从而控制糖、蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸及脂肪等合成与代谢。NIDDM病人的受体缺陷可能有受体磷酸化作用异常，介体的异常，糖代谢有关的酶的缺陷等。受体后缺陷的存在，即使高浓度的胰岛素也不能产生正常的生物效应。靶细胞受体及受体后缺陷，造成胰岛素抵抗，代偿性的高胰岛素血症；血液胰岛素浓度升高，通过降调节使受体数量减少，胰岛素抵抗更趋严重；B细胞日渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在NIDDM的发病机制中占有显要地位。糖尿病易并发感染(1)呼吸系统感染。其中最多见的是肺炎，其次为肺结核。

(2)泌尿系统感染。如尿路感染、肾盂肾炎、坏死性肾乳头炎。

(3)皮肤感染。疖、痈、毛囊炎、汗腺炎、头部乳头状皮炎、蜂窝织炎、下肢溃疡及真菌感染引起的手足癣、股癣、指甲癣及会阴部瘙痒等。

(4)口腔系统。牙周炎、口腔念珠菌感染等。

(5)败血症。

(6)术后感染。

(7)肝胆系统。急、慢性肝炎，胆囊炎，胆道感染。

(8)其他。毛霉菌病、恶性外耳道炎、气肿性胆囊炎、坏死性蜂窝织炎。糖尿病的皮肤损害糖尿病的皮肤损害可分为原发性糖尿病皮损、继发性糖尿病皮损、特发性糖尿病皮损三组症群。

(1)原发性糖尿病皮肤损害。原发性皮肤损害包括：①糖代谢紊乱所致的透明细胞汗管瘤。②脂肪代谢紊乱所致的糖尿病性黄色瘤、其他黄色瘤。③结缔组织代谢障碍所致的糖尿病性浮肿性硬化病、淀粉样变性苔癣、粘液水肿性苔癣。④血管病变所致的糖尿病性坏疽，糖尿病性类脂性渐进性坏死，泛发性丘疹性环状肉芽肿，胫骨前部色素斑，糖尿病性水泡，糖尿病性颜面潮红。⑤末梢神经障碍所致的糖尿病性无汗症。⑥皮肤感染。皮肤真菌感染的阴道炎、口角炎、甲癣；皮肤化脓感染的疖、痈、毛囊炎、汗腺炎、带状疱疹。⑦反应性皮肤病。湿疹、皮肤炎症、皮肤瘙痒症。

(2)继发性糖尿病皮肤损害。继发性糖尿病皮肤损害包括：①胰腺病变的青铜色糖尿病、胰高血糖素瘤。②肝脏病变引起的迟发性皮肤吡喀紫质。③脑垂体病变引起的肢端肥大症、柯兴氏综合征。④肾上腺皮质病变引起的柯兴氏综合征。⑤药物引起的类固醇性糖尿病。

(3)特发性糖尿病，指糖尿病和特征性皮肤表现，是原因不明系统性疾患的一部分，如良性黑棘皮症、沃奈综合征、类脂质蛋白沉积病、硬皮病、出血性多发性特发性肉瘤(卡浦西肉瘤)、肥胖多毛额骨肥厚综合征等。

(4)治疗糖尿病药物引起的皮肤损害。如注射胰岛素引起的皮下脂肪萎缩、磺脲类降血糖药引起的荨麻疹或泛发性轻度红斑等。

糖尿病初期为什么有低血糖反应?有些NIDDM病人在糖尿病诊断之前或糖尿病初期有反应性低血糖表现，疲乏无力，出汗，颤抖，饥饿难忍，多发生在早餐后或午餐后。少数病人出现严重低血糖。这主要是由于这些病人的胰岛B细胞虽有缺陷，但尚有一定分泌能力，在进餐之后胰岛素分泌的早期快速相基本上不出现，胰岛素分泌推迟，分泌高峰后移，分泌总量仍接近正常，因而出现反应性低血糖。糖尿病继续发展，胰岛B细胞缺陷加重，胰岛素分泌量逐渐减少，同时存在胰岛素抵抗，则不再出现反应性低血糖。

什么是假性糖尿?通常检测尿糖的硫酸铜试验是利用糖的还原性来显色。硫酸铜还原为一氧化铜时有黄、橘黄或砖红色沉淀。但尿中不少物质具有还原性，如尿酸、葡萄糖醛酸等，或随尿排泄的药物如异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂等，当这些物质在尿中浓度升高时，常可使尿糖定性试验出现假阳性反应，称为假性糖尿。在什么情况下应怀疑糖尿病?在下列情况下应考虑到糖尿病发生的可能，应立即到医院进行检查。

(1)有糖尿病家族史且40岁以上者。

(2)特别肥胖或消瘦者。

(3)体重减轻而找不到原因，特别是原来肥胖，近来体重减轻者。

(4)有多饮、多尿者。

(5)易患疖痈，尤其发生在疖痈发病率较低季节如冬季。

(6)反复尿路、胆道、肺部或其他感染者。

(7)妇女外阴瘙痒而非滴虫感染。

(8)有感觉障碍、疼、麻等周围神经炎症状。

(9)较早出现白内障或视力减弱者。

(10)间歇性跛行、下肢疼。

(11)下肢溃疡久不愈合者。

(12)浮肿、蛋白尿，类似肾病综合征。

(13)尿潴留、顽固性便秘或腹泻。

(14)早期出现动脉硬化症状，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管病变。

(15)出现酮中毒症状。厌食、恶心、呕吐等，甚至一开始即出现昏迷。

(16)有分娩巨大婴儿(体重大于4kg)史者。

（17）有妊娠并发症，如多次流产、妊娠中毒症、羊水过多、胎死宫内、死产者。

(18)有反应性低血糖者。何谓糖尿病的“三多一少”？

糖尿病是一种代谢性疾病。由于人体不能很好地利用葡萄糖而引起血糖升高，尿中出现大量葡萄糖。人得了糖尿病后，吃进去的食物不能被人体利用来产生能量，只能消耗人体脂肪、蛋白质来代替葡萄糖，维持人体正常活动，因而患者觉得乏力，并日渐消瘦。又由于血糖、尿糖升高，升高的葡萄糖必须溶于水才能排出人体，因此患者尿量增加，即多尿。水分排出多了，人就口渴，从而喝水多，即多饮。由于大量营养物质排出，患者会有饥饿感，便产生多食。多饮、多尿、多食和体重减轻即所谓的“三多一少”是糖尿病的典型症

预防糖尿病并发症糖尿病早期症状缺乏特异性。许多患者得了糖尿病也不知道。一旦诊断为糖尿病，则应治疗以控制血糖。尽管如此，若干年后，仍然有一部分病人会发生与糖尿病性组织损任有关的长期并发症。

糖尿病与你的眼睛在诊断为2型糖尿病患者中，大约有1/5的病人已存在有糖尿病视网膜病变。视网膜病变最终会导致视力障碍。除非是病变的晚期，视网膜病变一般无症状。所以，每个糖尿病患者，每年作一次眼部检查至关重要。早期诊断是治疗成功的关键。

您的脚的问题是糖尿病并发症最常见的问题，主要发病于老年患者（>60岁），他们的病史通常都很长，但您即使很年轻，保护好您的脚也很重要。

多年患病后，糖尿病使脚神经敏感性减弱，您会很少感觉到鞋子与脚皮肤的磨擦。硬皮斑（鸡眼和胼胝）会产生并且压管它们下面的皮肤，这些意味著您的脚部可能出现了没有感觉到疼痛的溃疡，而且这些溃疡可能没有被正常治愈。

试著检查您的脚，每天一次检查，将能发现一些早期症状。

检查脚与鞋磨擦处有无红斑现象，特别是当您穿新鞋时。查看有没有硬皮斑，鸡眼，胼胝，特别注意检查脚掌部位。检查破裂的部位，特别注意硬皮部位，以确认您没有脚部破裂和溃疡。

如果您感觉到溃疡发展了，需马上去看（您的手足病）医生—千万不要自己去处理，以免刺痛您的脚和加重溃疡的发展。您的脚对冷热的感觉消失的，请马上告诉医生，这时诊断治疗很重要。

医生们认为如果您血糖液度被长期控制在正常范围内，您将会减少脚病的发病机率，因此听从医生的劝告来治疗您的糖尿病是非常重要的。

糖尿病性大血管病变糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其特点是内皮破损，中层(平滑肌)细胞增殖而增厚，脂类(胆固醇酯、磷脂、甘油三酯等)沉积成斑块和弹力层的碎裂。这些大血管病变在非糖尿病人中也可发生。但与非糖尿病人相比，糖尿病人动脉硬化发病较早、发展较快、病情较重、病死率高。糖尿病人动脉硬化，冠心病和脑血管病的患病率均较非糖尿病人高4～5倍。约70%～80%糖尿病患者死于糖尿病的大血管病变。其中糖尿病合并冠心病、心肌梗塞、急性脑血管病及糖尿病肾病肾衰是糖尿病的三大主要死亡原因。

糖尿病人下肢易浮肿下肢浮肿，是糖尿病的并发症之一。引起糖尿病人下肢浮肿的原因有以下几种：

糖尿病性心脏病主要包括并发冠心病、心肌病等所致的心律及心功能失常。这种情形的水肿主要与心衰有关。以右心衰最为常见，即包括颈静脉怒张、肝脾肿大和下肢水肿等。

糖尿病性肾脏病变这是引起水肿的最常见原因。由于肾小球滤过率下降，血浆蛋白低下，肾功能损害而引起下肢浮肿，患者也常有眼睑及颜面浮肿，尿检查可见蛋白与管型。

糖尿病神经病变神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于肢体失去交感神经支配，引起末梢血管扩张，血流量增多，动静脉分流形成，从而表现双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍也可引起局部毛细血管渗透性增加，患者出现轻中度浮肿。糖尿病神经病变引起的水肿，大多伴有肢体局部麻木、袜套样感觉减退等现象，可资鉴别。

降糖药物造成水肿这是由于降糖药物如胰岛素、D860、氯磺丙脲等或者刺激抗利尿激素的释放，或者引起钠水潴留，也可是甲状腺功能减退等，引起水肿或粘液性水肿的发生。一般表现在双下肢，个别严重者可累及颜面部或全身。

此外，目前已少见的营养不良所致的低蛋白血症也可引起水肿发生。总之，糖尿病水肿的原因是多方面的，需要根据病人的实际情况加以分析，以查清原因，对症处理。

下肢浮肿，是糖尿病的并发症之一。引起糖尿病人下肢浮肿的原因有以下几种：

糖尿病性心脏病主要包括并发冠心病、心肌病等所致的心律及心功能失常。这种情形的水肿主要与心衰有关。以右心衰最为常见，即包括颈静脉怒张、肝脾肿大和下肢水肿等。

糖尿病性肾脏病变这是引起水肿的最常见原因。由于肾小球滤过率下降，血浆蛋白低下，肾功能损害而引起下肢浮肿，患者也常有眼睑及颜面浮肿，尿检查可见蛋白与管型。

糖尿病神经病变神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于肢体失去交感神经支配，引起末梢血管扩张，血流量增多，动静脉分流形成，从而表现双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍也可引起局部毛细血管渗透性增加，患者出现轻中度浮肿。糖尿病神经病变引起的水肿，大多伴有肢体局部麻木、袜套样感觉减退等现象