胰岛素抵抗简介

胰岛素抵抗当初没有糖尿病的时候叫糖代量正常的人也就是说对糖的耐受还能正常，能够把血糖降的很好。但是我们糖尿病病人前期他并不是一个正常人，因为他有一个染色体基因的变异，那么这个基因的变异就导致随着年龄增长以后就出现的所谓的胰岛素抵抗。简介1988年美国内分泌专家Reaven提出X-综合征，实际上是发现了高胰岛素血症。由此，世界开始了对胰岛素抵抗的关注，Ⅱ型糖尿病的概念由此逐步被广泛认知。作用胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR不仅是Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙，这已被多项临床和实验室研究证实。目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛素增敏剂等。二甲双胍作从1995年起开始在美国使用；血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性，降低血糖；胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌，可增强肝、肌肉对胰岛素敏感性，但禁用于肝肾功能不全的患者。这些药物治疗胰岛素抵抗的机制各有不同，疗效也有所不同，而其中使用最多，研究经验最丰富的就是二甲双胍。大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因，换句话说肥胖症者几乎都存在胰岛素抵抗。因此，医学专家们将肥胖症视为导致心血管疾病独立的危险因素。目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，认为胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发生发展的最重要和最根本的原因。如果要控制好糖尿病和糖尿病并发症就必须消除胰岛素抵抗。研究过程1988年美国内分泌专家Reaven提出，脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，并称这种情况为X-综合征（X-Syndrome）。Reaven还注意到多数糖尿病患者在发病之初，胰岛素不是分泌不足，而是分泌亢进。Reaven用胰岛素抵抗来解释这种现象。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。现也被称为Reaven综合征。Reaven提出的胰岛素抵抗理论，结束了单一以胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史，为Ⅱ型糖尿病的提出奠定了基础。现在，对最广泛的、发病之初胰岛素分泌亢进的糖尿病称之为Ⅱ型糖尿病；对胰岛素分泌不足或不分泌而发病的称之为Ⅰ型糖尿病。胰岛素抵抗理论也已经被全世界医学界广泛认知。我国学者卫生部老年病研究所柳晖曾检测刚发病的各种年龄段的Ⅱ型糖尿病患者54名，全部都是胰岛素分泌水平高于健康人。柳晖还发现这些患者的胰高糖素分泌水平也高于健康人。柳晖认为这些结果证实Reaven提出的胰岛素抵抗理论是正确的。天津医科大学王英博士注意到聂文涛对双高综合症的认识，在《糖尿病行为医学技术指南》中又一次提出胰高糖素带动胰岛素分泌的问题。所有这些，都表明Reaven提出的胰岛素抵抗理论对糖尿病的进一步认识有着里程碑一样的价值。抵抗机理抵抗机理--氧化应激同济医学院刘烈刚教授等人研究表明[1]新诊断且没有采取任何治疗措施的2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受（G1）个体和正常糖耐量（NGT）个体。在葡萄糖不耐受个体，机体可以通过自我调节或者代偿，使机体的总抗氧化能力维持在正常范围内。胰岛素抵抗指数与血浆MDA、TAOC和红细胞SOD活性相关性表明，机体氧化应激水平越高，抗氧化防御能力越弱，胰岛素抵抗的程度就越高。本研究的G1和T2DM个体未经任何治疗处理，因此能够真实反映机体的氧化应激和胰岛素抵抗程度。胰岛素抵抗发生在T2DM的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。因此，筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素：如虾青素等并进行行为干预，对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症和恶化的全过程。因此，解决氧化应激的一个方法就是早期使用抗氧化剂如虾青素、生物类黄酮、硒、维生素C\维生素E等。危险因素胰岛素抵抗加