急性中毒和常见急症患儿的护理

第二十章急性中毒和常见急症患儿的护理第一节急性中毒

急性中毒是指有毒性作用的物质通过不同途径进入人体，引发组织和器官功效性和器质性损害，出现中毒症状和体征，甚至危及生命。

一、常见中毒因素

造成小儿中毒的重要因素是年幼无知，缺少生活经验，不能分辨有毒或无毒而误食，家长疏忽及药品管理有误等。

普通婴幼儿时期常为误服药品中毒；

学龄前期重要为有毒物质中毒。

小儿接触的各个方面如食物，环境中的有毒动、植物，工、农业的化学药品，医疗药品，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂和去污剂等，都可能发生中毒。

二、重要临床体现

小儿急性中毒首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷，严重者可出现多脏器功效衰竭。

家庭或集体小朋友机构中数人同时发病应考虑中毒。

采集患儿呕吐物、血、尿、粪或可疑的含毒物品进行毒物鉴定，是诊疗中毒的最可靠办法。

常见中毒的特性性症状和体征症状毒物神经系统惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、异丙嗪、氨茶碱、利舍平、氰化物、毒蕈、白果、山道年、有机磷、有机氯、异烟肼、奎宁昏迷同上，另外有颠茄类中毒晚期、中枢抵制剂、一氧化碳、二氧化碳等狂躁颠茄类、异丙嗪、酒精、毒蕈、樟脑等呼吸系统呼吸困难氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐的晚期、有机磷、硫化氢呼吸缓慢安眠剂及镇静剂、酒精、氰化物、一氧化碳、钡等呼吸急速氨、酚、颠茄类、咖啡因等喉头水肿毒蕈、毛果芸香碱、安妥（毒鼠药）、有机磷等呼气及吐出物气味异味酒精、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭味有机磷、无机磷、砷等苦杏仁味氰化物、含氰苷果仁等心率过速肾上腺素、颠茄类、麻黄碱过缓强心苷、毒蕈、利舍平、奎宁瞳孔扩大

酒精、颠茄、莨菪碱、阿托品、普鲁卡因、普鲁苯辛、哌替啶等缩小有机磷、毒蕈、巴比妥类、鸦片类、氯丙嗪、水合氯醛、咖啡因、新斯的明等皮肤潮红颠茄类、酒精、烟酸、阿司匹林、利舍平、组胺等发绀亚硝酸盐、二氧化碳、氰化物、有机磷、巴比妥类黄疸毒蕈、无机磷、磷化锌等湿润有机磷、水杨酸盐、毒蕈、酒精消化系统流涎有机磷、毒蕈、铅、新斯的明等腹痛吐泻磷、强酸、强碱、毒蕈、桐油子、蓖麻子等口腔糜烂腐蚀性毒物、如强酸、强碱尿液异常血尿磺胺药、环磷酸胺、毒蕈、松节油血红蛋白尿伯氨喹、奎宁、呋喃妥因、苯、毒蕈等

采集患儿呕吐物、血、尿、粪或可疑的含毒物品进行毒物鉴定，是诊疗中毒的最可靠办法。

三、治疗原则及急救解决

立刻中断毒物与机体的接触，以排出毒物为首要方法，尽快减少毒物对机体的损害；

维持呼吸和循环等生命器官功效；

采用多个方法减少毒物的吸取，增进毒物的排泄；对症解决等。一旦毒物明确，立刻用特效解毒剂。

四、护理方法

1.尽快去除毒物

（1）口服中毒者：

催吐：

中毒后4～6小时内进行。

合用于：神志清、年纪较大且合作者。

溶剂：普通口服温开水或1：5000高锰酸钾溶液。每次100～200ml。

禁忌症：婴幼儿、神志不清、强酸或强碱中毒、油剂中毒、严重心脏病者。

2.洗胃：

适应症：催吐法不成功或患儿有惊厥、昏迷而须去除毒物时使用。

禁忌症：

强酸或强碱中毒可致胃穿孔；可用弱酸或弱碱中和的办法。

洗胃惯用的溶液：有温开水或生理盐水。

3）导泻：

惯用硫酸镁或硫酸钠加水口服，服后2小时后未排便可用高渗盐水灌肠。

4）全肠灌洗：

中毒时间超出4小时以上者使用。

可用0.5%温盐水或1%肥皂水灌肠。

（2）皮肤接触中毒者：

立刻脱去已污染的衣物，用大量清水重复冲洗被污染的皮肤、指甲、毛发等。

强酸或强碱中毒者可用弱碱或弱酸中和法，用清水冲洗酸、碱毒物最少在10分钟以上。

（3）吸入中毒者：

立刻撤离现场，吸入新鲜空气或氧气，保持呼吸道畅通，必要时进行人工呼吸。

2.增进已吸取毒物的排泄

（1）利尿：激励患儿多饮水；静脉输注葡萄糖液；按医嘱用利尿剂。

（2）碱化或酸化尿液：碱化尿液可使弱酸类毒物去除率增加，惯用碳酸氢钠；酸化尿液可使弱碱类毒物排出增加，惯用维生素C。

（3）血液净化：

①透析法：惯用腹膜透析和血液透析；

②血液灌流法

③换血疗法，临床少用；

④血浆置换：能去除患儿血浆蛋白结合的毒物。

（4）高压氧的应用：用于一氧化碳、硫化氢、氰化物、氨气等中毒。

3.使用特效解毒剂

有机磷中毒-----碘解磷定或氯解磷定；

亚硝酸盐中毒-----亚甲蓝（美蓝）等。

4.制止毒物吸取牛奶、蛋清、豆浆、浓茶能分别与不同毒物发生沉淀作用，延缓其吸取。

5.严密观察病情变化

6.具体统计出入液量

7.防止感染定时翻身，以防止损伤继发感染。

8.心理支持对自杀小朋友，理解小朋友心理状态及情绪变化，发现问题及时疏导，以防再次自杀。

健康指导

告知家长对一切药品及毒物应妥善保管，以防小儿误食而致中毒，切勿私自给小儿用药。

不吃有毒或变质的食品；教育小儿不要随便采食野生植物，严禁小儿玩耍带毒性物质的用品等；普及防止中毒有关的知识教育。第二节小儿惊厥

惊厥是指由于神经细胞异常放电引发全身或局部肌群发生不自主的强直性或阵挛性收缩，同时伴故意识障碍的一种神经系统功效临时紊乱的状态。

多见于婴幼儿，是儿科常见的急症之一。

一、病因及发病机制

1.感染性疾病

①颅内感染：脑膜炎、脑炎及脑脓肿、脑水肿等；

②颅外感染：多个感染造成的高热惊厥（最常见）、中毒性脑病和破伤风等。

2.非感染性疾病

①颅内疾病：各型癫痫、颅内占位性病变、颅脑损伤、畸形、脑退行性病等；

②颅外疾病：

中毒、水电解质紊乱

肾源性:高血压脑病及尿毒症

代谢性:低血糖、苯丙酮尿症

其它:如缺氧缺血性脑病、窒息、溺水、心肺严重疾病等。

二、临床体现

1.惊厥典型体现为忽然发生意识丧失，眼球上翻，凝视或斜视，局部或全身肌群出现强直性或阵挛性抽动，严重者可持续数十分钟或重复发作，抽搐停止后多入睡。

2.惊厥持续状态

惊厥发作持续超出30分钟或2次发作间歇期意识不能恢复者称惊厥持续状态。

脑组织缺氧可造成脑水肿及脑损伤，出现颅内压增高及脑损伤的体现。

3.热性惊厥多由上感引发，其特点：

①重要发生在6个月至3岁小儿；

②大多发生于急骤高热开始后12小时之内；

③发作时间短，在一次发热性疾病中极少持续发作多次，发作后意识恢复快，没有神经系统异常体征；

④热退后1周做脑电图正常。

4.惊厥发作诱因

高血压脑病在紧张及过分劳累时易诱发；

原发性癫痫在忽然停药或感染时易诱发。

三、治疗原则

1.控制惊厥

①应用抗惊厥药品，首选地西泮静注，静注有困难时可保存灌肠，比肌注见效快。

止惊药尚有苯妥英钠、苯巴比妥、10%水合氯醛等；

②针刺法，药品临时缺少时可针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等穴。

2.对症及支持治疗

重要是监测生命体征；

保持呼吸道畅通，必要时吸氧或人工机械通气；

监测血气、血糖、血渗入压及电解质；

防治颅内压增高。

四、护理方法

1.避免窒息

①发作时应就地急救，保持安静。

②立刻让患儿去枕平卧位，头偏向一侧，以防呕吐物误吸发生窒息。

③将舌轻轻向外牵拉，避免舌后坠阻塞呼吸道，保持呼吸道畅通。

④按医嘱应用止惊药品，观察患儿用药后有无呼吸克制。

2.避免受伤

①应将纱布放在患儿的手中或腋下，避免皮肤摩擦受损；

②已出牙的患儿在上下牙之间放置牙垫或纱布包裹的压舌板，避免舌咬伤；

③有栏杆的小朋友床在栏杆处放置棉垫，将周边的硬物移开，以免造成损伤。

3.防止脑水肿

①保持安静，避免对患儿的一切刺激如声、光及触动等，主动控制惊厥。

避免惊厥时间过长引发脑缺氧造成脑水肿或脑损伤。

②惊厥较重或时间长者应按医嘱予以吸氧。

亲密观察其血压、呼吸、脉搏、意识及瞳孔变化，发现异常及时告知医生解决。

发生脑水肿者按医嘱用脱水剂。

4.健康指导

①介绍惊厥的基本护理知识、患儿预后的预计及影响因素，予以心理支持；

②出院时向家长解说惊厥的防止及急救解决原则。

对癫痫患儿应嘱咐家长遵医嘱准时给患儿服药，不能随便停药，以免诱发惊厥。

嘱咐患儿避免到危险的地方及易受伤的环境中，以免发作时出现危险。

③告诫患儿及家长感染是小儿惊厥最常见的因素，平时注意防止感染。

夏、秋季节重点防止细菌性痢疾、乙型脑炎及其它肠道传染病。

秋、冬季节重点防止流脑及其它呼吸道传染病等。

④对惊厥发作持续时间较长的患儿，应嘱咐家长后来运用游戏的方式观察患儿有无神经系统后遗症，及时指导治疗和康复锻炼。第三节急性颅内压增高

急性颅内压增高是由于多个因素引发脑实质体积增大或颅内液体量异常增加造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。

临床重要体现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征变化等，若急救不及时易发生脑疝造成死亡。

一、病因及发病机制

1.颅内、外感染

2.颅内占位性病变

3.脑缺血缺氧如多个因素引发的窒息、休克、呼吸心搏骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。

4.脑脊液循环异常如先天或后天因素造成的脑积水。

5.其它如高血压脑病、水电解质紊乱、药品或食物中毒等。

二、临床体现

①头痛：晨起较重，哭闹、用力或头位变化时可加重；新生儿体现为睁眼不睡和尖叫；

②呕吐：因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，多呈喷射性；

③意识变化：早期有性格变化、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷；

④头部体征：头围增加过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前囟迟闭与头围增加过快并存、颅骨骨缝裂开等；

⑤颅内压增高造成脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；

上视丘受压可产生上视受累（落日眼）；

视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉含糊甚至失明；眼底检查可见视乳头水肿、小动脉痉挛、静脉扩张，严重者可见视网膜水肿；

⑥生命体征变化：早期体现为血压升高，继而脉率减慢，呼吸开始时增快，严重时呼吸慢而不规则，甚至暂停；

⑦脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝，可出现昏迷并强直性抽搐，发生呼吸、循环衰竭而死亡。

三、治疗原则

1.急救解决

疑有脑疝危险时需做气管插管保持呼吸道畅通；

快速静脉注入20%甘露醇。

有脑干受压体现者，行颅骨钻孔减压术或脑室内或脑膜下穿刺放液以减少颅压。

2.减少颅压

①使用高渗脱水剂：首选20%甘露醇。

②重症或脑疝者可合并使用利尿剂：首选呋塞米（速尿）。

③肾上腺糖皮质激素：惯用地塞米松。

④穿刺放液或手术解决。

四、护理方法

1.减少颅内压，防止脑疝

（1）避免颅内压增高：患儿取头肩抬高25°～30°侧卧位休息。

（2）按医嘱应用减少颅内压的药品：用甘露醇时需注意：

①用药前要检查药液有无结晶，以防结晶进入血管内；

②不能与其它药液混合静脉滴注；

③用药时在15～30分钟内快速滴注尽快达成所需浓度；

④推注时不能漏到血管外，以免引发局部组织坏死。

（3）严密观察患儿生命体征、眼球运动及瞳孔变化，每15～30分钟统计一次。及时发现脑疝先兆。

2.减轻头痛

①保持安静，以免引发头痛加重；

②采用安抚方法如轻轻抚摸或按摩、心理暗示等，协助患儿分散注意力；

③注意观察患儿使用减少颅内压药后的反映。

3.健康指导

①解释对患儿采用避免刺激、取头肩抬高侧卧位等。

②需做腰穿的患儿，穿刺后嘱家长让患儿去枕平卧6小时，以防发生头痛。

③对昏迷患儿的家长进行解说并示范皮肤护理，以防发生压疮。

④出院时指导家长继续观察患儿与否发生并发症及后遗症，进行肢体运动功效锻炼的办法，做肢体按摩和被动运动等。第四节急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指多个累及呼吸中枢或呼吸器官的疾病造成肺氧合障碍和（或）肺通气局限性，影响气体交换，引发低氧血症或（和）高碳酸血症，并由此产生一系列生理功效和代谢紊乱的临床综合征。

一、病因及发病机制

1.中枢性常见于颅内感染、出血、脑损伤、脑肿瘤、颅内压增高等。

2.周边性常见于喉头水肿、气管炎、肺炎、肺不张、肺水肿、肺气肿及支气管异物、呼吸肌麻痹、胸廓病变、气胸及胸腔积液等也可致病。

中枢性和周边性呼吸衰竭两者最后成果造成机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒引发脑水肿、心肌收缩无力和心排出量减少、血压下降、肾衰竭等，进一步加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环。

二、临床体现

重要是呼吸系统体现和低氧血症及高碳酸血症的体现。

1.呼吸系统体现

周边性呼吸衰竭重要体现为呼吸频率变化及辅助呼吸肌活动增强的体现，如频率加紧、鼻翼扇动、三凹征等；

中枢性呼吸衰竭重要体现为呼吸节律紊乱----潮式呼吸、叹息样呼吸及下颌呼吸等，甚至发生呼吸暂停。

2.低氧血症体现

①发绀

②消化系统：出现腹胀甚至肠麻痹，出现应激性溃疡出血；肝功效变化等。

③循环系统：并发生心力衰竭或心源性休克等。

④泌尿系统：尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，有少尿或无尿，甚至肾衰竭。

⑤神经系统：颅内压增高及脑疝体现。

⑥其它：有细胞代谢及电解质紊乱如酸中毒及高钾血症等。

3.高碳酸血症体现

开始出现烦躁不安、出汗、摇头、意识障碍、皮肤潮红。

严重时出现惊厥、昏迷、视乳头水肿、呼吸性酸中毒等。

三、辅助检查

血气分析：

早期或轻症（Ⅰ型，即低氧血症），PaO2≤50mmHg,PaCO2正常。

晚期或重症（Ⅱ型，即低氧血症并高碳酸血症），PaO2≤50mmHg,PaCO2≥50mmHg。

四、治疗原则

治疗的目的：

改善呼吸功效，维持血液气体正常或靠近正常，争取时间使患儿度过危险期，更加好地治疗原发病。

治疗的基本原则：

增进氧气摄取和二氧化碳排出，纠正酸、碱失衡及电解质紊乱，维持重要器官（心、脑、肺、肾）的功效及防止感染。

五、护理方法

1.改善呼吸功效

①患儿取半卧位或坐位休息。

②保持呼吸道畅通，定时协助患儿翻身，予以超声雾化吸入，必要时用吸痰器吸痰。

③按医嘱合理用氧，应将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右的温水，使吸入氧温湿化。

鼻导管法，氧流量0.5～1L／min，氧浓度不超出40%

缺氧明显者可用面罩给氧，氧流量2～4L／min，氧浓度50%～60%。

严重缺氧、紧急急救需要时，可用60%～100%纯氧，但持续时间以不超出4～6小时为宜。

长久使用高浓度氧，可使早产婴儿晶状体后纤维组织增生造成失明。

2.应用人工辅助呼吸。维持有效通气

（1）应用指征

①患儿经多个治疗无效；

②虽经吸入高浓度氧，PaO2仍低于60mmHg者；

③急性CO2潴留；

④呼吸过慢、频繁呼吸暂停或暂停达10秒以上；

⑤呼吸骤停或即将停止。

（2）禁忌：

肺大泡、肺部病变广泛、严重类型的先天性心脏病、全身衰竭、恶病质。

（3）机械通气方式：

①间歇正压呼吸（IPPV）：为最常见的办法。

②呼吸末正压呼吸（PEEP）

③持续正压呼吸（CPAP）

④间歇指令通气（IMV）

（4）停用呼吸机的指征

①患儿病情改善，呼吸循环系统功效稳定。

②能持续自主呼吸2～3小时以上无异常。

③吸入50%氧时，PaO2＞50mmHg，PaCO2＜50mmHg。

（5）使用呼吸机的护理：

①气管插管、气管切开，小婴儿气管切开并发症多，尽量少采用；

②根据患儿血气分析成果调节各项参数，注意观察患儿的胸廓起伏、神态、面色、周边循环等，避免通气局限性或通气过分；

③避免继发感染

④保持呼吸道畅通，定时为患儿翻身、拍背、吸痰；

⑤做好撤离呼吸机前的准备

3.健康指导

①介绍患儿的病情及采用的重要方法和患儿的预后预计，对病情较重的患儿家长予以同情和安慰，协助调节心理状态，给家长以心理支持，获得合作；

②呼吸衰竭缓和后针对不同的原发病进行对应的健康指导。第五节充血性心力衰竭

充血性心力衰竭是指心脏在充足的回心血量的前提下，心搏出量不能满足周身循环和组织代谢的需要，而出现的一种病理生理状态。是小儿时期常见的危重急症之一。

一、病因及发病机制

1.心血管疾病

重要是心肌病变引发心肌收缩力削弱。

容量负荷过重（如左向右分流型先天性心脏病）；

心肌收缩力削弱（如心肌炎、心包炎、心内膜弹力纤维增生症、风湿性心脏病等）；

梗阻性病变（如心瓣膜狭窄、主动脉狭窄等）。

2.非心血管疾病涉及呼吸系统疾病、泌尿系统疾病（急性肾炎严重循环充血）、重度贫血、甲状腺功效亢进、维生素B1缺少、电解质紊乱和酸中毒等。

3.常见诱因

重要是急性感染、输液或输血过量或过速、体力活动过分、情绪变化、手术、严重失血及多个因素造成的心律失常等。

二、临床体现

年长儿体现左心衰竭----肺循环淤血的体现；

右心衰竭----体循环淤血的体现。

婴幼儿体现不典型，可有喂养困难、烦躁多汗、哭声低弱。

心力衰竭临床诊疗指标：

①安静时心率增快，婴儿＞180次／分，幼儿＞160次／分，不能用发热或缺氧解释；

②呼吸困难、青紫忽然加重，安静时呼吸达每分钟60次以上；

③肝大

④心音明显低钝或出现奔马律。

⑤忽然出现烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原发病解释；

⑥尿少、下肢水肿，排除营养不良、肾炎、维生素缺少等因素所致。

上述①～④项为重要临床诊疗根据。

小儿心功效分级：

Ⅰ级：仅有心脏病体征，无症状，活动不受限，心功效代偿；

Ⅱ级：活动量大时出现症状，活动轻度受限；

Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限；

Ⅳ级：安静休息时也有症状，活动完全受限。

三、治疗原则

重要是采用综合方法，吸氧、镇静，应用速效强心苷制剂，同时应用快速强效利尿剂及血管扩张剂。

主动祛除病因及诱因，并予以增进心肌代谢的药品。

四、护理方法

1.减轻心脏负担，增强心肌功效

①休息：半卧位休息，床头抬高l5°～30°，左心衰竭时，患儿于半卧位或坐位，双腿下垂，减少回心血量；

②减轻心负荷：避免患儿用力，尽量减少刺激，必要时按医嘱应用镇静药品；输液时速度宜慢；

③亲密观察患儿的生命体征及精神状态、肢体温度和尿量；

④按医嘱应用强心苷、血管扩张剂及利尿药品，观察患儿用药后心率、心律、血压、尿量等，及时评定用药效果。

2.提高活动耐力

①加强患儿的日常生活护理，给易消化、营养丰富的食物，必要时按医嘱给静脉营养，输入速度要慢；尽量避免激动和情绪紧张；

②吸氧，急性肺水肿患儿吸氧时可用酒精湿化；

③制订适宜的活动计划，心功效Ⅱ级者应增加休息时间，但可起床在室内做轻微体力活动；Ⅲ级者应限制活动，增加卧床时间；Ⅳ级者应绝对卧床休息。

3.控制钠、水入量

予以低盐饮食，重症患儿可给无盐饮食；

静脉补液时滴速不可过快；

评定水肿的进展状况，必要时按医嘱用利尿药品。

4.防止强心苷中毒

①给药前：须先测患儿脉搏（必要时测心率），须测1分钟。

若发现脉率缓慢（年长儿＜60次／分；婴幼儿＜80次／分）或脉律不齐，应及时与医生联系决定与否继续用药；

若心电图监护统计显示P-R间期较用药前延长50%或出现室性期前收缩等，须立刻停止用药；

②给药时：静脉注射速度要慢（不少于5分钟），亲密观察患儿脉搏变化；不能与其它药液混合注射；

③给药后1～2小时要监测患儿心率和心律，并注意心力衰竭体现与否改善；

④用药期间：患儿进食富含钾的食物，或按医嘱给氯化钾溶液，暂停进食钙含量高的食物，易引发中毒反映。

健康指导

介绍心力衰竭的基本因素或诱因、护理要点及预后知识。

示范日常生活护理操作，特别强调不能让患儿用力；

病情好转后酌情指导患儿逐步增加活动量，不能过分劳累。

心力衰竭缓和后指导家长做好防止，避免感染、劳累及情绪激动等诱因的作用。

出院时为家长提供急救中心及医院急诊室电话，并针对原发病对家长进行健康指导。第六节急性肾衰竭

急性肾衰竭是指由于肾本身或肾外因素引发肾功效急性衰退，肾排除水分及去除新陈代谢废物的能力下降以致不能维持机体的内环境稳定。

临床上出现少尿或无尿及氮质血症等变化的一组临床综合征。

一、病因及发病机制

1.肾前性任何因素引发的血容量减少，都可造成肾血流下降，出现少尿或无尿，如脱水、呕吐、腹泻、外科手术大出血、烧伤等。

2.肾性是儿科最常见的肾衰因素。

（1）肾小球疾患

（2）肾小管疾患

（3）肾间质疾患：重要由感染和药品过敏引发。

3.肾后性

任何因素引发的尿路梗阻致肾盂积水、肾实质损伤。

如先天性尿路畸形、输尿管狭窄、肾结石、肾结核、磺胺结晶等。

二、临床体现

1.少尿型肾衰分三期

（1）少尿期：普通持续1～2周，此期重要体现：

①水钠潴留：体现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭；

②电解质紊乱：常体现为“三高三低”，即高钾、高磷、高镁、低钠、低钙、低氯血症，其中高钾血症多见；

③代谢性酸中毒

④尿毒症：消化系统、神经系统、心血管系统、血液系统等；

⑤感染，是急性肾衰最常见的并发症，以呼吸道和泌尿道感染多见，病原体以金黄色葡萄球菌革兰阴性杆菌最多见。

（2）多尿期：普通持续1～2周。

此期可出现脱水、低钠及低钾血症、免疫力减少易感染。

（3）恢复期：多尿期后肾功效逐步恢复，血尿素氮及肌酐逐步恢复正常。普通肾小球滤过功效恢复较快，肾小管功效恢复较慢。

2.非少尿型肾衰

指血尿素氮、血肌酐快速升高，肌酐去除率快速减少，而不伴有少尿体现。

三、治疗原则

1.少尿期治疗

①严格控制水和钠的入量；

②调节热量的供应，早期只给糖，可减少机体本身蛋白分解和酮体产生；

③纠正酸中毒及电解质紊乱，及时解决高钾血症；

④治疗并发症如高血压、心力衰竭等的治疗。

2.多尿期治疗①低钾血症的矫治；②水和钠的补充。

3.控制感染因感染是病人死亡的常见因素，故防止感染。

4.透析治疗早期透析可减少病死率，可酌情选用血液透析或腹膜透析。

四、护理方法

1.维持体液平衡

①控制液体的入量，坚持“量入为出”的原则，每日液量：尿量＋异常丢失＋不显性失水－内生水；

②精确统计24小时出入液量

③每日定时测体重

2.确保营养均衡

少尿期限制水、盐、钾、磷、蛋白质的入量，供应足够的热量，早期只给糖以减少组织蛋白的分解和酮体产生；

蛋白质控制在每日0.5～1.0g／kg；透析治疗时因丢失大量蛋白，故不需限制蛋白入量；

长久透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。

3.亲密观察病情

观察生命体征，及时发现心衰、电解质紊乱及尿毒症等的早期体现。

当血钾＞6.5mmol／L时为危险界限；

可用5%碳酸氢钠每次2ml／kg静脉注射；

给10%葡萄糖酸钙10ml静滴；

高渗葡萄糖和胰岛素（每3～4g葡萄糖配1U胰岛素）；

血液透析在1～2小时内使血钾降至正常范畴，腹膜透析则需4～6小时。

4.防止感染

严格无菌操作，加强探视管理，保持皮肤清洁、干燥；

保持呼吸道畅通；注意空气消毒。

5.心理支持及健康指导

向患儿及家长介绍急性肾衰的因素及护理要点，阐明生活护理与预后的关系，以获得他们的配合。第七节感染性休克

感染性休克是由于致病微生物及其产物所引发的急性循环障碍，有效循环血量局限性，造成毛细血管灌注局限性，组织器官缺血缺氧、代谢紊乱，造成重要生命器官功效不全的综合征。

一、病因及发病机制

革兰染色阴性菌所致者最多见。

小儿疾病中以中毒性痢疾、重症肺炎、流脑、败血症、急性出血性坏死性小肠炎等常见。在全身免疫功效缺点时极易诱发感染造成感染性休克。

常见感染性休克造成周边血管相继出现痉挛、扩张、麻痹三个阶段，造成有效循环血量减少，血压明显下降，组织细胞缺血缺氧。最后造成多系统、多器官的功效衰竭。

二、临床体现

除有原发病的临床体现及感染中毒症状外，有休克特有的体现。

临床以面色苍白、四肢湿冷、精神烦躁或萎靡、脉细速、呼吸急促或发绀、血压减少、脉压小、尿少等为特性。

婴儿可体现双眼凝视无神，面色发灰，皮肤淤血花纹，无反映或哭闹，体温骤升或不升，心率增快或心律不齐。

年长儿可有重复寒战、发绀，皮肤冷湿，而肛温高达40℃左右，眼窝凹陷，精神萎靡、嗜睡等特点。

三、治疗原则

因病情