神经外科诊疗技术常规

神经外科诊疗技术常规神经外科诊疗技术常规1．病史及体格检查

1）在颅脑外伤患者中，应重点记载受伤时间、致伤因素、受伤当时的意识状态，有无近事遗忘，头颅着力部位及运动方向，伤后有无头痛呕吐和抽搐等。

2）可疑有颅内压增高的患者，应询问头痛的性质，发作时间、部位及与休息的关系，发作时有无恶心、呕吐、视力障碍和昏睡等。

3）对有可疑癫痫发作史抽搐的患者，应重点记载起病时的年纪，发作开始部位，每次抽搐发作的持续时间及间隔时间，是全身性还是局限性，是强直性还是阵挛性。有无意识丧失、口吐白沫、误咬唇舌、大小便失禁。还要具体记载与否使用抗癫痫药品，疗效如何。

2．辅助检查：

1）普通实验室检查，除各项常规检查外，对准备手术的患者应做出凝血时间测定，肝、肾功效和血液生化检查等。对怀疑有颅内感染、蛛网膜下腔出血患者，如无腰穿禁忌症，可行腰穿及脑脊液常规检查，以及糖、蛋白、氯化物定量和细菌学检查。对有内分泌障碍的患者，应重视有关垂体或其它器官的内分泌功效检查，如血清泌乳素、生长激素、皮质醇、性激素、甲状腺功效和血糖等测定。

2）影像学检查，应常规进行头颅CT检查，椎管内病变需拍摄脊柱正、侧位及某些特殊位置的X线片。根据病情选择MRI检查或脑血管造影等。X线平片对于诊疗颅骨骨折，颅内金属异物等疾病仍有重要意义。脑室造影现已少用。

3）其它检查：经颅多普勒、脑电图、脑干诱发电位，脑血流图、单光子辐射体层扫描（SPECT），正电子体层扫描（PET）检查等，可视临床需要选用。

4）对手术切除的病变，以及穿刺抽吸的囊液等标本，应描述肉眼所见，并进行病理学检查。脑动静脉畸形诊疗常规【诊疗要点】

1．脑动静脉畸形的产生是由于胚胎期脑血管的构造和数量发育异常，脑动脉和静脉之间缺少毛细血管，形成了脑动脉和脑静脉之间的短路，而引发脑血流动力学变化。

2．重要症状涉及出血、癫痫、头痛和局限性神经功效障碍。

3．分级:普通用Spetzler分级法分成1-5级

AVM大小:<3.0cm1分

3.0-6.0cm2分

>=6.0cm3分

AVM部位:位于功效区1分

位于非功效区0分

AVM引流:深部1分

浅部0分

分级=AVM大小分数+AVM部位分数+AVM引流分数

3．手术前重要辅助检查

1）血常规，血型，凝血项。

2）血生化全套，心肺肝肾功效，乙肝五项，丙肝抗体。

3）CT和MR及MRA

4）全脑血管造影

【治疗原则】

1．手术前解决

1）普通解决：避免过分用力及情绪激动，保持大便畅通。

2）控制癫痫。

3）防止动静脉畸形破裂出血。

4)向家眷交待病情及可能出现的危险，交待现在该种疾病适合的治疗办法，手术治疗的危险，手术中可能出现的状况，手术后可能出现的合并症和后遗症，以及对病人生活和工作的影响。

2．手术适应证

1）单侧大脑半球血管畸形

2）重复出血的血管畸形

3）有顽固性癫痫或顽固性头痛

4）后颅凹血管畸形

5）栓塞后未完全闭塞的血管畸形

6）局限性神经功效障碍进行性发展

7）无明显手术禁忌证

3．治疗办法

1)手术切除

2)介入治疗

3)立体定向放射治疗(r-刀,X-刀)

4)联合治疗

4．对于巨大脑血管畸形手术后注意控制血压，避免正常灌注压突破综合征(NPPB)的发生。

5．手术后5-7天均应复查脑血管造影，理解畸形血管治疗成果。

6．出院解决：普通休息3月后门诊复查，必要时随时就诊。

7．抗癫痫药品

1）手术前无癫痫发作的患者，术后仍应防止性服用抗癫痫药3~6个月，然后在3-4个月内逐步减量至停药。

2）手术前有癫痫发作的，或手术后出现癫痫发作的患者，最少术后用药6-12月，如无癫痫发作可在3-4个月内逐步减量至停药，必要时监测血药浓度来指导用药。

脑膜瘤诊疗常规【临床体现】

1.脑膜瘤属良性肿瘤，生长慢，病程长。因肿瘤呈膨胀性生长，病人往往以头疼和癫痫为首发症状。

2.颅内压增高症状可不明显。许多患者仅有轻微的头痛，甚至经CT扫描偶然为发现脑膜瘤。

3.脑膜瘤对颅骨的影响:临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化，体现为骨板受压变薄，或骨板被破坏，甚至穿破骨板侵蚀至帽状腱膜下，头皮局部可见隆起。

4.对同一患者，最佳同时进行CT和MRI的对比分析，方可得到较对的的定性诊疗。

【治疗】

1.与其它颅内肿瘤同样，手术切除脑膜瘤是最有效的治疗手段。随着显微手术技术的发展，手术器械如双极电凝，超声吸引器以及激光的不停改进和普及，脑膜瘤的手术效果不停提高，使大多数病人得以治愈。

2.手术原则：

1)体位：根据肿瘤的部位，侧卧位、仰卧位、俯卧位都是常使用的体位。

2)切口：影像学的进展和导航技术的出现，使肿瘤的定位十分精确，因此切口设计的核心是将肿瘤恰位于骨窗的中心。

3)手术显微镜的应用：手术显微镜下分离肿瘤，使操作更细致，能最大程度地保护脑组织及重要的神经血管。

4)对富于血运的肿瘤，术前可栓塞供应动脉或术中结扎供应肿瘤的血管。

5)受肿瘤侵蚀的硬脑膜、颅骨应一并切除，以防术后复发。经造影证明已闭塞的硬膜窦也能够切除。以筋膜或人工材料修补硬脑膜和颅骨。

6)术后解决：控制颅内压，抗癫痫治疗，注意防止脑脊液耳漏、鼻漏。

2．放射治疗：对于不能全切的脑膜瘤和少数恶性脑膜瘤，需在手术切除后放疗。恶性脑膜瘤和血管外皮型脑膜瘤对放疗敏感，效果是必定的。

3.其它治疗：激素治疗对减慢肿瘤的生长与否有效尚不能必定，对复发的脑膜瘤不失为一种有但愿的办法。

【脑膜瘤切除程度】

Ⅰ级肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨

Ⅱ级肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜

Ⅲ级肿瘤全切除，肿瘤附着的硬膜没有任何解决

Ⅳ级部分切除肿瘤

Ⅴ级单纯肿瘤减压或活检听神经鞘瘤听神经瘤来源于听神经鞘，是一典型的神经鞘瘤，由于没有听神经本身参入，因此．听神经瘤的名称不适宜，应称为：听神经鞘瘤。此瘤为常见的颅内肿瘤之一。国内一组统计听神经鞘瘤1659例，占颅内肿瘤总数19688例的8.43％，与国外统计资料基本相似。本瘤好发于中年人，高峰在30一50岁，最年幼者为8岁，最高年纪可在70岁以上。发生于小儿的单发性听神经鞘瘤非常罕见。Andersn及Bcntlnck(1972)指出文献只有8例小儿听神经鞘瘤的报告。肿瘤多数发生于听神经的前庭段，少数发生于该神经的耳蜗部，随着肿瘤生长变大，压迫桥脑外侧面和小脑的前缘，充满于小脑桥脑角凹内。肿瘤大多数是单侧性，少数为双侧性；如伴神经纤维瘤病时，则正相反。本瘤届良性病变，即使多次复发亦不发生恶变和转移，如能切除。常能获得永久治愈。但由于肿瘤与重要的脑干毗邻，手术切除时对神经外科医师仍是一种极大的挑战，在一种世纪以前的1894年CharlesBallance最先成功地切除一听神经瘤，在当时诊疗及手术照明极为困难的条件下，他手术记载：“……不得不用手指插入桥脑与肿瘤间以去除肿瘤……。，病人存活丁，但遗留有面瘫与角膜麻木。charles所进行的囊内次全切除术，有60％的病人获得长效的存活。但为避免复发及避免术后水肿与脑干梗塞，Dandy倡议全切肿瘤。60年代手术显微镜技术的引入．对听神经稽瘤手术是一重大的发展，随着手术办法的改善．死广率已明显减低，个别报告6％、4％、2％、0％，保存而神经功效亦有明显改善，个别尚有保存听神经的。另外．出于神经放射学的进展，如CT及MRI可作到早期或肿瘤定性的诊疗；脑干听觉诱发电位作出术前早期诊疗；术中监测、激光及超声吸引的应用．使肿瘤得以安全切除，这是听神经硝瘤治疗史上的一种飞跃。

[临床体现]

听神经鞘瘤的病期很长，症状的存在时间可数月至十余年不等。但本病的首发症状几乎都是听神经本身的症状．涉及头昏、眩晕、单侧耳鸣及耳聋。耳鸣为高音调、似蝉鸣或汽笛声，并为持续性，常伴听力减退。根据二组病例统计．耳聋更为重要，存在于98．3％-100％的病例中，而耳鸣则只在6096左右的病人出现。由于本病的头昏、眩晕都不激烈，也不伴有恶心呕吐．因此，常不为病人及医师所注意。耳聋则是客观的体征．能够进行测验，但单侧耳聋如不伴有耳鸣常不能为病人自己所察觉．直到完全耳聋或出现其它症状时才得以发现。cushinB对听神经销瘤的症状曾作了具体的描述，提出听神经鞘瘤的症状发展是有规律性的，症状出现的程序以下：①耳蜗及前庭症状，体现为头昏、眩晕、耳鸣、耳聋。②额枕部头痛伴有病侧枕骨大孔区的不适。②小脑性共济运动失调，动作不协调。4.邻近颅神经受损症状，如病侧面部疼痛、面部抽搐、面部感觉减退，周边性面庞等。5.颅内压增高症状，如视乳头水肿、头痛加剧、呕吐、复视等。这些症状发展的程序曾得到许多学者的赞同，可作为听神经鞘瘤临床诊疗重要根据之一。但事实上它只合用于某些典型的听神经鞘瘤病人，对于不典型的病人是不符合的。因而其可靠性不到70％。

[辅助检查]

CT及MRI检查是诊疗此病的重要检查办法：对位于内听道内的听神经鞘瘤或侵入小脑桥脑角宜径不大于lcm的小肿瘤难于发现。肿瘤较大，则体现为圆形或分叶状的低密度病灶，边界清晰，少数赂呈高密度，内听道多呈锥形或漏斗形扩大，第四脑室受压、变形并向对侧移位或完全闭锁，其上方脑室有不同程度的扩大．病侧小脑桥脑角多闭塞，偶见残存部分扩大。增强扫描多明显强化，强化区内有大小不等的低密度区，代表囊变或坏死部分，低密度区有时很大，几乎占据整个肿瘤，仅周边发生强化。MRI检查体现占位为长Tl、长T2信号。脑池造影CT检查，可发现内听道或侵入小脑桥脑角的小肿瘤，体现为造影剂不能进入病例内听道或可见充盈缺损。

[治疗及预后]

治疗重要是手术切除。有时因肿瘤过于巨大只能作大部切除。由于肿瘤生氏缓慢，大部切除后常可获得一段较长时间的缓和。复发后可再次或多次切除。颅后窝型肿瘤行枕下人路，颅中窝型与混合型皆由颞部人路。较大的肿瘤先作瘤内分块切除．然后再切除包膜以达成全切除。三叉神经痛三叉神经痛是—种在三叉神经分布区出现的重复发作的阵发件剧病，为神经性疼痛疾患中最常见者。据国内统计，本病发生率约为182／10万人。三叉神经痛多于中年后起病，男性多于女性(国外报道相反)，疼痛大多位于单侧，以右侧多见。疼痛发作分布区以II、III支分布区最常见，双侧痛仅占1．4％一4．2％。在临床上普通将三叉神经痛分为原发性和继发性二种。前者普通指不体现神经系统体征者，其病因迄今尚未完全明了，过去有些学者认为病变在周边，即某些病变侵犯丁三义神经后根或半月节。如病毒感染，岩骨嵴抬高压迫三叉神经后根。圆孔或卵圆孔狭窄挤压三叉神经，供血动脉硬化造成半月神经节和后根的退行性变及颈内动脉压迫神经等假说，亦有的学者认为病变在中枢，如丘脑或脑干中某些部位存在有器质性或功效性变化。在60年代Gnrdner提出小脑桥脑角异常位置的血管压迫三叉神经后根可引发疼痛发作，共原理解释为，由于血管对神经的长久压迫、造成受压局部的神经纤维产生局限的脱髓鞘变．以致相邻的两纤维之司发生“短路”，微小的触觉刺激通过短路传人中枢．而中枢传出的冲动亦可通过短路变为传入冲动，如此重复积累，达成痛觉神经元的“阈值”而引发疼痛发作，据近年来临床观察，确实大多数三叉神经痛患者在小脑桥脑角处的三叉神经后根，受到异位血管的压迫，而解除异常压迫后，疼痛得到缓和或解除。止前，三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经根脱髓鞘病变引发三叉神经痛．在这一点上的认识基本趋丁一致。但亦有不支持上述学说的作者，如Hardy和Rhotron，他们在无选择尸解中。发现在桥小脑角的三叉神经根与血管接触者占50％以上。Adams等对三叉神经痛患者行后颅凹探查术，发现83％有神经血管接触，但确实造成压迫者仅占11％。继发性三叉神经痛普通指可发现与疼痛发作有关的器质件病变。较常见的有桥小脑角肿瘤，以胆脂瘤、听神经瘤、脑膜瘤多见，另外，尚有颅底蛛网膜炎、颅中窝肿瘤、颅底转移癌、颅骨肿瘤、畸形、多发性硬化、三叉神经根炎等，继发性三叉神经痛常体现有神经系统阳件体征。另外。某种传入神经阻滞性疾病也可引发：经分布区的疼痛，如带状疤疹后疼痛，多位I支分布区，三叉神经根切断术后的麻木性疼痛等。

[临床体现]

疼痛是本病最突出的体现。疼痛的发作前常无先兆。为骤然闪电样发作．性质犹如刀割、烧灼、针刺或电击样，历时1—2分钟后骤然停止。一次发作期间完全无痛。发作期过后，自然间歇期可达数月至数午。随着病程加长，发作频率增加．疼痛程度加重。自然日歇期缩短及至终日发作。疼痛发作时思者十分痛苦，有的忽然木呆而不敢多动，常以手掌紧按面部或用力揉搓，长此造成患侧而部皮肤粗糙．增厚，眉毛脱落．稀少。三叉神经痛的疼痛部位仅限于三叉神经分部区。多为单侧．右侧居多，双侧者极少见。初时疼捅常极在某一分部区内，后来可逐步扩散。最常见是II、III支分布区内，另首先是单纯II支或III支．三支同时受累者少见．单纯I支者少见。半数以上患者可有疼痛触发点，称之为“触发点”或“板机点”。常位于上唇、鼻翼、口角、门犬齿、上腭、颊粘膜等处．对轻触极为敏感．可引发疼痛发作。另外，面部的机械刺激．如谈话、进食、洗脸、刷牙或风吹等也可引发发作。以致病人对自已的行动极为小心．甚至畏惧进食．洗脸、漱口等，使面容污秽，营养不良。三叉神经痛患者在疼痛发作潮流可出现流泪、流涎、面部抽功等随着症状。原发性三叉神经涌思者虽疼痛激烈，但神经系统检查却无阳性发现。少数病人，久病后疼痛区呈现感觉减退‘这可能与以往通过多个保守治疗有关，如针灸、敷药、理疗、药品局部封闭等。对这类患者应具体询问病史和检查，以除外继发性三叉神经痛。

[手术治疗]

三叉押经显微血管减压术是原发性三又神经痛首选的手术办法，如治疗无效或复发时可采用后根切断术、半月节甘油注射及射频损毁术。对于年老体弱．全身其它系统疾病不适于开颅子术及回绝开颅手术者，可选用封闭术、射频损毁术。

{多个手术的效果、办法及合并症]

周边支封闭操作简朴，安全，但疗效不能持久，普通可维持3—8个月，合用于全身状况不佳不适于手术者，亦可作为协助诊疗用。半月节封闭术疗效较为持久，但操作较周边支封闭术难、可引发如神经性角膜炎等并发症。由于近年三叉神经根经皮穿刺射频损毁术的开展，采用本术式者已逐步减少。

三叉神经根显微血管减压术：根据原发性三又神经痛重要致病由于后根受到邻近血管的压迫，造成神经脱髓鞘，引发疼痛的理论，采用后颅窝入路．显微血管减压术治疗原发三叉神经痛。近年该术在临床上应用逐步广泛，成为原发性三叉神经痛的首选手术治疗办法。本手术的优点是能够保存三叉神经功效，较少遗留永久性神经功效障碍；手术采用后颅窝人路，还可发现其它引发三叉神经痛的致病因，如肿瘤等；手术采用显微外科技术，减少了手术损伤。缺点是手术需要开颅．有—定风险。另外．即使较其它办法复发率低的多，但还是有一定的复发率。垂体腺瘤垂体腺瘤是常见的良性肿瘤，人群发生字普通为1／10万。有的报告高达7／10万。在颅内肿瘤中仅低于脑胶质细胞病和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的10％，们在尸检中发现率为20％-30％。近年来有增多的趋势。垂体腺瘤重要从下列几方面危害人体：(1)垂体激素过量分泌引发—系列的代谢紊乱和脏器损害；(2)肿瘤压迫使其它垂体激素低下，引发对应靶腺的功效低下；(3).压迫蝶鞍区构造，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、III脑室、甚至累及额叶、额叶、脑干等，造成对应功效的严重障碍。垂体腺瘤好发年纪为青壮年，对病人生长、发育、劳动能力、生育功效有严重损害，并造成一系列社会心理影响。19世纪末以来，人们对垂体瘤的认识不停深化，特别是20世纪70年代以来，随着当代科学技术的突飞猛进，当代内分泌学、当代病理学、当代放射学、当代神经眼科学、当代显微外科学的发展，对垂体腺瘤的临床和基础研究有了许多新进展．从而加深了对本病的认识，提高了诊疗和治疗水平。

[临床体现]

脑下垂体中的多个内分泌细胞可产生对应的内分泌细胞腺瘤，引发内分泌功效亲乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功效亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周边构造，产生内分泌功效低减，出现视功效随碍及其它颅神经和脑症状。

(1)功效性垂体腺腺的临床体现

1)泌乳素腺瘤：重要以泌乳素增高雌激索减少所致闭经、溢乳、不育为临床特性，又称Forbis—A1—briRht综合征。

2)生长激素腺瘤：由于生长激素持续分泌过多，早期数毫米微腺瘤可致代谢紊乱，引发骨骺、软组织和内脏过分生长等一系列变化，病程缓慢，进行性发展，在青春期前，骨骺尚未融合起病者，体现为巨人症，成年入骨骺融合者，则体现为肢端肥大症。。

3)促肾上腺皮质激素腺瘤：由于垂体腺把持续分泌过多AcTH，引发肾上腺皮质增生促使皮质醇分泌过多，即皮质醇增多症(Cushin8rsSyndrome)．造成一系列物质代谢紊乱和病理变化，并出现许多临床症状和体征。

4)甲状腺刺激素细胞腺瘤：罕见。由于TSH分泌过多，T2，T。增高、临床体现甲亢症状。另有继发于甲低(如甲状腺炎，同位紊治疗后)负反馈引发TsH腺瘤。腺瘤使蝶鞍扩大．鞍上发展，出现视功效障碍。

5)促性腺激素细胞腺癌：罕见。由于FsH、LH分泌过多，早期可无症状，晚期有性功效减低、闭经、不育、阳萎、男九萎缩、精子数目减少。肿泡长大可出现视功效障碍。有人分为FsH细胞腺瘤和LH细胞腺瘤。

6)无分泌功效腺瘤：多见中年男性和绝经后女性，以往称垂体嫌色细胞腺瘤，缺少血浆激素水平而临床症状不明显。但免疫细胞化学和电镜形态学研究，瘤内尚可发现FSH儿H、ACTH、。—亚单位，还可同时存在卜LH、p—FSH、p—TSH。在细胞培养研究中用特殊的寡核苷酸cDNAs杂交技术，可产生。—亚位、B—LH亚单位等。由于可测定特殊糖蛋白亚单位，有人假设无功效性垂体腕瘤可能是特殊糖蛋白肿瘤。

(2)头痛

早期约2/3病人有头痛，重要位于眶后，前额和双额部，程度轻，间歇性发作，多系肿瘤直接刺激或鞍内压增高，引发垂体硬膜囊及鞍膈受压所致。当肿瘤突破鞍膈，鞍内压减少，疼痛则可减轻或消失。晚期头痛可因肿瘤向鞍旁发展侵及颅底埂膜及血管和压迫三叉神经而引发。少数巨大腺瘤鞍上发展突人第三脑室，造成室间孔或导水管梗阻．出现颅内压增高时头痛较剧。或肿瘤坏死、出血．瘤内压力急剧增高。如瘤壁破裂致垂体卒中性蛛网膜下腔出血者为突发激烈头痛，并伴其它神经系统症状。

3)视力视野障碍

在垂体腺瘤尚未压迫视神经视交叉前、多无视力视野障碍．仅个别微腺瘤病例可出现视力减退、双颞侧视野缺损，有学者研究在视交叉下中部的血供微血管比外侧部稀疏，中的部比中后部更单薄，是高灌流状态的微腺瘤通过它与视交叉的共同供应血管“窃取”干扰了视交叉的正常血供．使视交叉中部存在的微循环单薄环节发生供血障碍。随着肿瘤长大。约60％-80％病例可出压迫视通路不同部位．而致不同视功效障碍，典型者多为双颞侧偏盲。根据视通路纤维排列典型的为额上象限先受累，初呈束状缺损，后连成片．先影响红视野，后影响白视野。随着肿瘤增大，依次出现颞下、鼻下、鼻上象限受累．以致全盲。如肿瘤偏向—侧，出现单眼偏盲成全盲。少数视交叉前置者．肿瘤向鞍后上方发展累及第III脑室，亦可无视力视野障碍。视力障碍严重者多系晚期肿瘤视神经萎缩所致。

(4)其它神经和脑损害

如肿瘤向后上发展压边垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功效障碍，累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。向前方伸展至额叶，可引发精神症状、癫痫、嗅觉障碍。向侧方侵人海绵窦，可发生II、IV、V、VI颅神经麻痹，突向中颅窝可引发额叶癫痫。向后长入脚间他、斜坡压迫脑干，可出现交叉性麻痹，昏迷等。向下突人蝶窦，鼻腔和鼻咽部，可出现鼻衄，脑脊液漏．并发颅内感染。

[辅助检查]

磁共桭是诊疗此病的就好检查。核磁共振影像(MRl)：核磁共振能区别微小的

组织差别，对垂体及肿瘤成像好，而对蝶鞍致密骨质不敏感。因垂体腺瘤在鞍内，常为短T1及长T2，与海绵窦、大dL管、视神经、视交叉、脑实质和鞍上池、脑脊液等组织构造清晰可见。MRI(1．5Tesla)增强薄层断层扫描，对＜5mm微腺崩发现率为50％一60％。但要理解蝶鞍区骨质的变化，不如cT和x线片。

[治疗及预后]

1）手术治疗：现在，对早期只有几毫米的垂体微腺瘤．视力、视野尚未受到影响就能诊疗出来。在手术显做镜下，做到全部切除肿瘤，并保存垂体功效，已有大宗病例报道。随着经验的增多不仅切除鞍内肿瘤，即使肿瘤向鞍上伸展的大腺瘤、甚至巨大垂体腺瘤亦可安全进行切除。现在，经蝶显微外科切陈垂体腺瘤已为国内外神经外科医师相继广为采用，并在不停向前发展然而对那些向鞍旁发展，或累及中颅窝的垂体瘤仍然需开颅手术。为达成消除肿瘤，进行视通路减压和恢复垂体功效的目的．现在重要有经颅手术和经蝶窦手术两大类．另外，尚有立体定向手术(经颅或经蝶)、体内植入同位素金180，铱90，放射外科(Y-刀和x-刀)等。

(2)放射治疗

放射治疗适于手术不彻底或可能复发的垂体腺瘤及原发腺湿或转移瘤病例。普通来说，放射治疗有一定效果以实质性者较有囊变者敏感。它能够控制肿瘤发展，有时使肿瘤缩小，使视力视野有所改善，但是不能根本治愈。年老体弱不适于手术者，或手术切除不彻底者能够采用。在放射治疗过程中，有时瘤内坏死出血，视力急剧下降，甚至失明，应立刻中断放射治疗并采用手术挽救视力。晚期较大垂体瘤视神经受压较重，其血液供应非常差，放射治疗有时可使仅有的—点视力丧失，但能控制肿瘤的发展，对病人仍有一定好处。由于垂体瘤性质不同。肿瘤受压的反映和内分泌功效影响不同，放疗的影响亦不同：

(3)药品治疗

药品治疗涉及溴隐亭治疗PRL腺瘤、GH腺瘤和ACTH腺瘤。后长克制素或雌激素治疗GH腺瘤。赛庚啶和双苯二氯乙烷、氦基导眠能、甲毗酮、依靠米酯、氯基苯乙哌啶酮治疗AcTH腺瘤。无功效腺瘤及垂体功效低下者．采用多个激素替代治疗。颅咽管瘤诊疗常规【诊疗要点】

1．颅咽管瘤是多发生在鞍区的良性肿瘤，常累及垂体柄，漏斗和乳头体。可发生在任何年纪，高峰为5-7岁小朋友，是小朋友最常见的鞍区肿瘤。颅咽管瘤大部分位于鞍上，其中又多数突出第三脑室，极少数局限于鞍内。肿瘤可呈囊性、实性和伴有钙化。

2．重要临床体现

1）下丘脑及垂体症状：肿瘤侵犯或压迫视丘下部及垂体，造成内分泌功效紊乱，可出现尿崩、嗜睡、肥胖、成人闭经或性功效障碍、小朋友第二性征发育不良。

2）颅内压增高症状：造成颅内压增高的重要因素是肿瘤向上生长侵入第三脑室，梗阻室间孔。颅高压在小朋友除体现为头痛、呕吐外，还可出现头围增大、颅缝分离等。

3）视力视野障碍：肿瘤位于鞍上，可压迫视神经、视交叉甚至视束，直接影响视力视野，也可由肿瘤阻塞室间孔，造成脑积水，高颅压造成视乳头水肿而视力下降。

3．辅助检查

1）头颅X线平片：鞍上有钙化斑（小朋友90%，成人40%）。同时在小朋友还可见颅缝分离，脑回压迹增多等。

2）CT：鞍上占位病变，可为囊性或为实性。多有钙化灶且有特性性的环状钙化体现。

3）MRI：鞍上占位病变。肿瘤影像清晰，实体肿瘤体现为长T1和长T2；囊性体现取决于囊内成分，液化坏死和蛋白增高为稍长T1和长T2，液化胆固醇为短T1长T2。

4）血内分泌检查：血GH、LH、FSH、ACTH、PRL等异常。

4．鉴别诊疗

1）第三脑室前部胶质瘤：高颅压体现较典型，但无内分泌症状；无钙化；MRI有助诊疗。

2）生殖细胞瘤：尿崩症体现突出，但可伴有性早熟；肿瘤也无钙化。

3）垂体瘤：垂体腺瘤小朋友少见，普通无高颅压体现，无生长发育缓慢等体现；鞍区无钙化。

4）该部位肿瘤还需与脑膜瘤，鞍区动脉瘤等鉴别。

【治疗原则】

1．手术办法

1）经蝶窦入路：适于鞍内颅咽管瘤。

2）经额下入路：合用于鞍上－视交叉前－脑室外生长的肿瘤。

3）翼点入路：鞍上并向三脑室内生长的肿瘤。该入路要点是充足显露视交叉前间隙，视交叉－颈内动脉间隙和颈内动脉外侧间隙，运用这三个间隙切除肿瘤

4）终板入路：三脑室前部的肿瘤

5）经胼胝体或经额叶皮质-侧脑室入路：对于三脑室内肿瘤，由胼胝体进入，分开两层透明隔进入，可直接暴露肿瘤，在小朋友尤为可取。

6）联合入路：上述二种以上的入路。

2．术后合并症及防治：

1）下丘脑损伤造成尿崩症和电解质紊乱：术后记24小时出入量，轻度尿崩可服双氢克尿噻，较重者可用垂体后叶素，症状持续较久的可用长效尿崩停等。术后当天查血电解质，调节水盐摄入量。如出现体温失调，特别是高热，应行物理降温或低温治疗。

2）如术后出现继发脑积水，可行分流术。

3）化学性脑膜炎：术中避免囊液流入脑室和蛛网膜下腔，给激素治疗，多次腰穿充足引流炎性脑脊液。

4）癫痫发作：手术当天不能口服时，应静脉或肌注抗癫痫药，能口服时改口服抗癫痫药。

5）手术未能全切的肿瘤应放疗。面肌痉挛的诊疗常规【诊疗要点】

1．面肌痉挛是面神经支配的肌肉发作性重复性的不随意性收缩。

2．病史特点：一侧面部肌肉快速频繁地抽动，发作数秒或数分钟，间歇期一切如常。发作严重者可终日不停。

3．特殊体征：发作时可见面部肌肉抽动；间歇期正常。

4．辅助检查：头MRI检查。

5．诊疗根据：面肌抽动的病史及客观所见。但需行头MRI检查除外肿瘤等病变。

6．鉴别诊疗

1）局限性癫痫：抽动幅度较大；抽动范畴较广，如累及颈上肢等；脑电图可见棘波。

2）面神经炎：伴同侧面肌不同程度瘫痪；观察数月可恢复。

3）肿瘤：伴有其它颅神经损害症状；头MRI可显示肿瘤。

【治疗原则】

1．术前解决：开颅术前常规检查和准备。

2．手术治疗：桥小脑角开颅探查，面神经血管减压术。

3．术后解决：同普通开颅术，普通不用脱水药。

4．效果评定：面肌痉挛消失（痊愈）或存在（失败）颅脑损伤诊疗的普通原则1．急诊脑外伤病人接诊处置：监测生命体征，观察意识状态，特别是神志瞳孔等重点体征变化，询问病情，拟定GCS评分及分型，理解有无复合伤，及时行头颅CT检查，作出初步诊疗以及适宜的急诊处置，根据病情需要，收入病房或直接进入手术室施行急诊手术。

2．救治原则：急救生命（心-肺-脑复苏），解除脑疝，止血，防止感染，复合伤的治疗。

3．多个类型的急诊手术：头皮和颅骨损伤的清创手术，血肿钻孔引流术，原则开颅血肿去除术。

4．综合治疗手段：减少颅内压，改善脑循环，激素类制剂和止血药品的使用，防止性使用抗菌素，神经保护药品，促醒药（如纳洛酮），水电解质平衡，全身营养与能量支持。

5．危重病人急救及监护

6．康复治疗：防止和治疗多个外伤后并发症，抗癫痫药，高压氧，神经功效和认知能力的恢复，精神心理治疗开放性颅脑伤的诊疗常规多个致伤因素作用于头部时，造成颅脑各层构造破坏开放，使脑组织与外界相通称为开放性颅脑损伤，硬脑膜破裂与否是分辨颅脑损伤为闭合性或开放性的分界；硬膜已破，不管其裂口大小，只要已和外界交通均属于开放性颅脑损伤。另外颅底骨折常引发颅底硬膜破裂，出现脑脊液漏，脑脊液通过骨折线和脑膜间隙经副鼻窦或中耳腔间接与外界相通，也属于开放性颅脑损伤，但是这种脑脊液漏绝大多数能在短期内自然停止，逐步愈合，普通不需手术解决而按闭合性颅脑损伤解决，故有人称之为内开放性颅脑损伤。平时的颅脑损伤，以闭合性居多，开放性颅脑损伤仅占颅脑损伤住院病人的16.8%。其中多数为非火器伤，颅脑开放损伤除头部开放创伤外，常有不同程度的脑损伤、出血、水肿、感染等继发损害。

【诊疗】

1.问诊：询问受伤时间、致伤物种类、伤口有无脑脊液或脑组织流出、通过何种解决。

2.头部创口检查：应认真检查创口大小、形状、有无活动性出血、有无碎骨片、脑组织或脑脊液流出。若伤口有脑脊液或脑组织流出，即确诊为开放性颅脑损伤。

3.意识障碍：取决于脑损伤部位和程度。局限性开放伤未伤及脑重要构造或无颅内高压患者，普通无意识障碍；而广泛性脑损伤，脑干或下丘脑损伤，合并颅内血肿或脑水肿引发颅内高压者，可出现不同程度得意识障碍。

4.局灶性症状：脑损伤部位不同，可出现偏瘫、失语、癫痫、同向偏盲、感觉障碍等。

5.颅内高压症状：创口小、创道内血肿或（和）合并颅内血肿以及广泛性脑挫裂伤而引发严重颅内压升高者，可出现头痛、呕吐、进行性意识障碍，甚至发生脑疝。

6.颅骨平片：理解颅骨骨折的部位、类型、移位状况