三种麻醉药对心脏疾病的防治 杨光教授

三种麻醉药对心脏疾病的防治

作用及毒副反应武汉大学人民医院杨光渔家傲·再说虎唬

北呼南应漫天雾，周吴联营剑乱舞。牵羊画虎何足惧。有人语：门楼浮华“暴发户”欧阳赋诗同鸳舟，南郭不竽自知羞。四方呼声叹日久。急刹住，学跳平江“快三步”

目的

全面认识麻醉药性能合理选择、组合应用麻醉药，扬长避短麻醉医师既是手术室内又是手术室外的内科医师（一）实验研究1.单一药物应用鼠、犬、兔、猪、马等不同缺血模型、不同剂量、不同用法（肌注、静注（静滴）、硬脊膜斥腔神经阻滞、冠状动脉内）

一、利多卡因2.联合用药利多卡因＋腺苷利多卡因＋硫酸镁利多卡因＋吸入麻醉药一、利多卡因（二）临床应用迅速缓解心肌缺血性胸痛心衰终未期患者等待心脏移植的过渡期治疗降低CABG手术病人脑功能损害HTEA＋股神经阻滞用CABG

一、利多卡因（二）临床应用HTEA或星状神经节阻滞治疗顽固性心绞痛（图1、2、表1）抗心律失常（胺碘酮）心血管以外的手术科及非手术科应用（咽炎、肠外科、癫痫、肺栓塞等）

一、利多卡因（三）作用机制抑制炎症反应、自由基释放阻滞钠、钙离子通道，减少细胞内钾离子外流抑制髓过氧化酶及磷脂酶A活性激活线粒体K-ATP通道一、利多卡因（三）作用机制降低促性细胞因子释放，减轻血管内皮细胞损伤降低心脏作功，减少ATP消耗、心肌氧耗降低交感神经活性及儿茶酚胺释放，扩张冠脉增加心肌氧供，阻断“缺血--疼痛--缺血”恶性循环（图1、2,表1-2（见第5、6页））抑制心肌异位起搏点，延长不应期

一、利多卡因（四）毒副反应CNS毒性严重低血压血药浓度>20μg/ml的毒性反应--可能导致心跳停止或心力衰竭的3个因素

一、利多卡因（五）为什么不讲布比卡因及普鲁卡因

布比卡因心脏毒性大普鲁卡因作用远不及利多卡因一、利多卡因图1心脏神经丛的交感神经成分示意图

（引自：PatherN,etal.SurgRad:ofAuat.2003:25:212图2顽固性心绞痛恶性循环（引自：ＳvorkdalN.JCard:othoralVascAnesth,2003;17:537氧耗>氧供心肌缺血损伤缓激肽、前列腺素、腺苷、5-HT、细胞因子、炎症介质等交感神经系统激活：冠脉血管收缩，心律失常，血小板聚集，内皮细胞增生，疼痛调控，心肌顿抑，心室壁张力增加心脏内膜及心脏外膜等迷走神经、交感神经传入纤维脊髓ⅠⅡⅤ层即早基因C-fos表达颈胸交感神经节和Ｌissaur’s未内侧丘脑外侧丘脑躯体感觉皮质……携带前因：对损伤的性存及内脏反应表1TEA与传统药物疗法治疗心肌缺血

及心绞痛效果比较组别缺血发生率（%）人均缺血次数人均缺血时间（mm)ST段下移面积（mm2）人均心绞痛次数TEA组（n=18）221.0±0.64.1±2.56.8±4.31±0.06对照级（n=18)613.6±0.919.7±6.232.2±14.315±0.83P值<0.050.010.010.010.01（引自OlausonK.Girculation,1997;96:2180）（一）减轻心肌损伤可能机制1.与细胞膜表面阿片受体结合，激活K-ATP通道开放，途径可能有以下几方面：2.抑制交感神经（或增强净断神经）活性，改善心肌血供3.提高白细胞内肽酶水平，抑制心肌及全身炎症反应4.降低肌浆网钙离子负荷和转运，逆转炎症介质的负性心肌肌力性作用二、芬太尼类和吗啡（二）心血管