病理学全套课件

细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节细胞和组织的适应与损伤第二节损伤的修复

适应（adaptation）：是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。细胞和组织的适应

肥

大（hypertrophy）

是指细胞、组织和器官体积的增大。

1.类型

（1）代偿性肥大：高血压病

→

左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚

（2）内分泌性肥大：妊娠

→

子宫肥大

2.

作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义

过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→

心力衰竭

增

生

增生（hyperplasia）：是指细胞数目的增多。1.

类型：（1）

代偿性增生（2）

内分泌性增生（3）

再生性增生

2.

作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。

萎

缩

萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和细胞体积的缩小。

1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。2.类型：（1）

生理性萎缩

萎缩的子宫体积缩小，重量减轻

（2）

病理性萎缩：①营养不良性萎缩脑缺血→

脑萎缩②压迫性萎缩肾盂积水→

肾萎缩③废用性萎缩长期卧床→

肌肉萎缩④内分泌性萎缩脑垂体肿瘤

→

肾上腺萎缩⑤神经性萎缩脊髓灰质炎→

肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.

结局：（1）轻度萎缩→

原因去掉→

恢复正常（2）持续性萎缩

→

细胞死亡

化

生

（metaplasia）：

化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）

鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮

（2）腺上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。

2.对机体的影响：

有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。

胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮

细胞和组织的损伤

细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。

变性

变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性等。

细胞水肿

细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机理：（1）细胞膜受损→

通透性增高。（2）线粒体受损→APT生成减少→

膜Na+

泵功能障碍→细胞内钠水增多。3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊

镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变4.临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。脂肪变性

脂肪变性（fattydegeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色

镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。

大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄玻璃样变

3.

临床意义：（1）

轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）

重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→

黄疸、肝功能障碍→

肝硬化；

心肌细胞脂肪变性

→

心肌收缩力下降

→

心力衰竭。

玻璃样变（hyalinedegeneration）：是指细胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃样物质。故有透明变性之称。常见有三种：1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。

肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄2.

结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。

3.

细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。

粘液样变性

粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。

多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。

细胞死亡

多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。

1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。

2.

病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。

镜下观：细胞核的改变是主要特点，表现为:

核浓缩、核碎裂、核溶解。凝固性坏死（coagcllationnecrosis）

（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。

（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。

脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚

（3）干酪样坏死（caseousnecrosis）：见于结核病灶，是凝固性坏死一种特殊类型。

①

特点：细胞坏死很彻底。

②

大体观：灰白、灰黄、形为奶酪。镜下观：坏死组织原有结构轮廓丧失，可见一片无结构的红染物质。坏死组织呈一片无结构的红染颗粒状物质

（4）

纤维蛋白样坏死（fibrinoidnerosis）镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。

（1）

特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。液化性坏死（liguefactionnecrosis）

如脑组织坏死又叫脑软化，坏死性胰腺炎、化脓性炎所形成的脓液。

脑组织坏死液化，呈筛网状软化灶坏

疽（gangrene）

（1）

特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。

坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚

②

湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

坏死结局：

（1）

溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）

分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。

（3）机化或包裹：坏死组织不能被吸收与排除，由新生的毛细血管和成纤维细胞长入坏死灶，形成瘢痕，或由纤维组织包裹坏死灶。

损伤的修复

修复（repair）：是指机体对组织损伤，以周围同种细胞再生或纤维性修复方式进行修补恢复的过程。

再生

再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：

1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。

2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。

各种细胞的再生能力：

（1）

不稳定细胞（labilecells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。

（2）

稳定细胞（stablecells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。

（3）

永久性细胞（permanentcells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程1.

上皮组织的再生

皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。

2.

纤维组织的再生

局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生

胶原纤维纤维细胞。

3.血管的再生血管内皮损伤处以生芽的方式形成实心的细胞条

索血流的冲击形成新生毛细血管互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂手术吻合断裂处通过结缔组织连接修复

4.神经组织的再生

神经细胞损伤后由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后是存活的神经细胞完全再生。

若断离两端相差远再生的轴突与增生结缔组织混杂形成创伤性神经瘤。

再生与分化的分子机制

1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。

2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。

3.细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。

纤维性修复

纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。

（一）肉芽组织（granulationtissue）

由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成

1.抗感染及保护创面。2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。3.填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：

（三）

瘢痕组织形成：

成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维瘢痕组织形成瘢痕组织作用：有利：修复组织缺损，使组织器官保持坚固性。不利：造成瘢痕收缩、瘢痕性粘连、器官硬化，最后形成瘢痕疙瘩。

创伤愈合

创伤愈合（Woundheaing）：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。

一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。

皮肤和软组织的创伤愈合

二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。

骨折愈合

骨折（bonefracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为：

1.血肿形成：骨折处大量出血形成血肿血肿凝固

粘合骨折断端。

2.纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿机化形成纤维性骨痂—连接断端。

3.骨性骨痂形成：纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着—

骨性骨痂形成。

4.骨痂改建：骨性骨痂—改建成板层骨—骨折愈合。

第一节

充

血

充血（hyperenlia）：是指组织或器官血管内血液量增多的状态。

动脉性充血分类静脉性充血

动脉性充血

动脉性充血（arterialhyperenlia）：是指因细动脉扩张致组织或器官内动脉输入血量增多的状态。

静脉性充血

1.静脉性充血（venoushyperenlia）：是指因静脉内血液回流受阻，血液淤滞在小静脉内。又称淤血。

静脉内塞与外压2.

原因：

心力衰竭

3.

病变：体积增大，切面湿润多血，颜色暗红或紫绀，温度降低。小静脉和毛细血管扩张，充满血液。

4.

后果：

①

淤血性水肿和出血

②

淤血性硬化

③实质细胞萎缩、变性、坏死

慢性肺淤血

（1）原因：左心衰→

肺静脉回流受阻

→

肺淤血

（2）病理变化：

①肉眼：肺褐色硬变。

肺见含铁血黄素沉积和棕黄色斑点，弥散分布，质实，变韧

肺泡壁毛细血管扩张、充血②镜下：肺泡腔内有水肿液、巨噬细胞、红细胞及心力衰竭细胞

肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化

心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬了细胞后，红细胞崩解，血红蛋白被分解成棕黄色含铁血黄素，这种胞质内含有含铁血黄素的巨噬细胞常在左心衰时出现。

肺泡壁增厚，肺间质纤维组织增生，肺泡腔见成堆心衰细胞慢性肝淤血

（1）原因：右心衰→

体静脉回流受阻→

肝淤血（2）病理变化：

①肉眼：槟榔肝。

肝表面及切面见灰黑色的淤血区（新鲜标本为暗红色）与淡黄色脂变区相互交错，呈槟榔样的花纹

小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血

②镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变

第二节血栓形成

血栓形成（thrombosis）：是指活体心血管内，血液成份凝固成固体质块的过程。血栓（thrombus）则是该过程所形成的固体质块。

条件与机制

1.心血管内膜损伤暴露出内膜下胶原纤维

血小板反复聚集

血栓形成

释放组织因子

启动凝血系统

2.血流缓慢，涡流形成血小板与血管壁接触血栓形成血液粘滞性增加

3.血液凝固性增高

血栓形成过程

条件→

血小板聚集成堆→

血小板反复聚集，形成血小板梁

→

血小板梁之间血液凝固→

血栓延伸增大→

阻塞血管→

血液凝固典型的静脉血栓由头、体、尾三部分构成。静脉内血流缓慢，容易形成血栓

血栓的类型

1.白色血栓多发生于心瓣膜和动脉内膜，主要成分为血小板，还有少量纤维蛋白。

2.混合血栓

由血小板梁及血小板梁之间的纤维蛋白

网和网罗的红细胞构成。由血小板梁和纤维蛋白共同构成，小梁周围有折细胞粘附，在纤维蛋白网眼中充满红细胞

3.红色血栓由纤维蛋白网及红细胞构成。

4.透明血栓主要由纤维蛋白构成，发生在微血循环内。

肾小球毛细血管内可见大量纤维蛋白构成的微血栓，呈均匀红染团块状

血栓的结局

溶解吸收结局机化与再通钙化

血栓被网芽组织取代，并有新血管形成

血栓对机体的影响

有利方面

避免血管破裂性出血。不利方面

阻塞血管腔脱落引起栓塞引起心瓣膜病出血与休克

第三节

栓

塞

栓塞（embolism）：是指不溶于血液的异常物质，随血液运行、阻塞某处血管管腔的现象。阻塞血管腔的物质称栓子（embolus）。

（一）

栓子运行的途径：

栓子运行的途径与血流方向一致。

1.左心和体循环动脉的栓子→

肾、脾、脑、下肢栓塞。2.右心和体循环静脉栓子→

肺动脉栓塞。3.门脉系栓子→

肝内门静分支栓塞。4.交叉性栓塞或逆行栓塞

。

(二)栓塞的常见类型及其对机体的影响1、血栓栓塞（最常见）

小分支影响不大（1）肺动脉栓塞已有肺淤血，侧支循环不能代偿出血性梗死

主干、大分支、广泛性肺小A猝死（2）体循环的动脉栓塞常栓塞在脑、肾、脾和下肢梗死2、空气栓塞：

（实验）泡沫状血液充斥在右心腔和肺动脉口，影响静脉血液回流和向肺动脉血液输出猝死。下腔静脉至右心房入口处见癌组织栓塞静脉管腔

第四节梗死

梗死（infarction）是指因动脉阻塞而侧支循环不能及时建立引起局部组织缺血性坏死。

一、原因：1.血栓形成2.动脉栓塞3.血管受压闭塞4.动脉持续痉挛二、病变：基本病变

细胞核改变细胞质改变同坏死间质改变

三、病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系：

1、病变与血管分布：（1）脾、肾、肺血管呈锥形分布梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。（2）冠状动脉分支不规则梗死呈不规则的图状外观。（3）肠系膜动脉分支呈辐射状梗死灶呈节段性。

2、病变与梗死部位：脑梗死液化性坏死，肾、脾、心、肺、肠梗死凝固性坏死。呈锥形（扇形）分布(1)贫血性梗死心、肾、脾梗死，梗死灶内含血量少、灰白色与邻近组织有明显充血出血带。镜下，早期可见该组织轮廓，晚期呈一片红染均质状。3、病变特点与含量的关系：梗死灶呈锥体形（扇形），尖端指向肾门脾边缘见灰白色似锥体形的梗死灶梗死区为一片红染无结构的颗粒状物质，梗死区与正常组织间有充血出血带（2）出血性梗死肺肠梗死、梗死灶内明显出血，暗红色或紫黑色。梗死区有明显出血，呈暗红色肺组织梗死区内有大量出血梗死区出血明显，呈暗红色梗死区呈紫黑色（灰白处为正常肠段）肠壁各层组织广泛坏死，并伴弥慢性出血

第一节炎症的原因

炎症的概念炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子→

活体组织→

血管反应本质：防御为主的血管反应。

炎症的原因

生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。物理性因子：高温、低温、放射线等。化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子超敏反应免疫反应自身免疫

第二节炎症局部的病理变化

基本病变

变质、渗出、增生

变质变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。渗出

渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。1．血流动力学改变——炎性充血、淤血

2．液体渗出——炎性水肿（1）机制血管壁通透性微血管流体静压渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等（2）渗出液与漏出液区别

渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相对密度＞1.018＜1.018细胞数＞0.50×109/L＜0.10×109/LRivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝（3）意义

稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复有利

压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出3．白细胞渗出——炎细胞浸润

（1）渗出过程边集粘附游出趋化作用①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。机制：白细胞表面趋化因子受体

+

趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞（2）白细胞在炎症灶中的作用1)吞噬作用①吞噬细胞

②吞噬过程识别及附着包围吞入杀伤和降解中性粒细胞巨噬细胞2)免疫作用主要有：①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理T致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B浆细胞产生抗体（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤（3）炎细胞种类、功能及临床意义类别

功能临床意义中性粒细胞巨噬细胞运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)类别

功能临床意义嗜酸性粒细胞淋巴细胞及浆细胞吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。4．炎症介质在炎症中的作用炎症介质：介导炎症反应的化学因子。来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细种类胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。主要炎症介质及其作用(见下表)介质来源血管血管通趋化发热致痛组织损伤扩张透性升高作用组织胺和肥大细胞、血小板5-羟色胺嗜碱性粒细胞前列腺素细胞质膜磷脂成分白细胞三烯白细胞、肥大细胞溶酶体酶中性粒细胞淋巴因子T淋巴细胞缓激肽血浆蛋白质补体血浆蛋白质纤维蛋白多肽凝血系统纤维蛋白降解产物纤溶系统

++++++++++++++++++++++++增生

增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激

修复损伤组织功能具有防御组织第三节炎症的局部表现和全身反应局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红）静脉性充血（暗红）急性炎症炎性水肿所致慢性炎症局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（二）肿：

（1）分解代谢H+K+刺激神经末梢（四）痛：（2）局部肿胀压迫神经末梢（3）炎症介质刺激神经末梢

（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍（五）功能障碍（2）渗出物压迫、阻塞（3）局部疼痛

全身反应

（一）发热机制：致炎因子单核巨噬细胞内生致热原

体温调节中枢调定点上移

↑体温散热↓

产热↑

有利：提高机体防御能力意义有害：过高发热损害脑功能长期发热机体消耗↑（二）白细胞变化急性化脓性炎症N↑

甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎E↑某些病毒感染L↑某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍

第四节炎症的类型超急性炎症（peracuteinflammation）急性炎症（acuteinflammation）慢性炎症（chronicinflammation）亚急性炎症（subacuteinflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterativeinflammation）渗出性炎症（exudativeinflammation）增生性炎症（proliferativeinflammation）（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主1．浆液性炎症渗出物主要为血浆，含3％～5％蛋白质，主要为白蛋白，少量白细胞和纤维蛋白。烫伤处多个水泡，系表皮内和表皮下浆液性炎2．纤维蛋白性炎渗出物为纤维蛋白原纤维蛋白部位：粘膜、浆膜、肺假膜性炎：粘膜的纤维蛋白性炎绒毛心：心包的纤维蛋白性炎心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状3．化脓性炎中性粒细胞渗出为主，伴坏死和脓液形成。

（1）脓肿局限性化脓性炎、金葡菌所致多见。下肢多个脓肿，脓腔内有脓性渗出物，局部明显红肿脑实质内可见脓腔脓液忆经流出肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁窦道口有一个开口的排脓通道，瘘管他有二个开口且相通的排脓通道

（2）蜂窝织炎弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致。阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润（3）表面化脓粘膜或浆膜表面的化脓性炎

积脓脓液在浆膜腔或空腔器官内蓄积

4．出血性炎渗出物中含大量红细胞。（三）增生性炎：以组织、细胞增生为主1．非特异性增生性炎

增生的成分：成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮组织、实质细胞浸润的炎细胞：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞特点结肠粘膜组织过并增生向表面突起，形成一个带蒂的肿块子宫颈粘膜过度增生向寄存颈外口突起形成一个带蒂的肿块由腺体和结缔组织构成，间质充血，水肿及慢性炎细胞浸润肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块2．特异性增生性炎肉芽肿性炎

特点：巨噬细胞及其演变的细胞增生为主

类型：

（1）感染性肉芽肿病原体所致

（2）异物性肉芽肿体内异物所致主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕巨细胞组成第五节影响炎症过程的因素及结局

一、影响因素

（一）致炎因子

（二）全身因素（三）局部因素

第一节慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronicbronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持续3个月，连续2年以上。以老年人多见。一、病因与机制

（一）理化因素1．吸烟为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。吸烟烟雾慢性支气管炎

2．空气污染如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。

3．气候因素寒冷空气的致病作用。（二）感染因素：为重要的致病因素。病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌等。（三）过敏因素：焦油尼古丁镉呼吸道粘膜损伤

小气道痉挛二、病理变化1．粘膜上皮的纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死。病情严重或持续过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。2．粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化和退变。3．各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润。支气管固有膜及粘液下层大量淋巴细胞浸润，部分粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，形成溃疡

三、并发症（一）慢性阻塞性肺气肿

(chronicobstructivepulmonaryemphysema）

1．概念是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺包持久过度扩张，以致肺泡间隔破坏，肺组织容量增大，弹性减弱的一种病理过程。

2．原因与机制（1）支气管阻塞：致炎因素细支气管管壁纤维组织增生管腔粘液栓形成不完全阻塞肺泡壁损伤弹性回缩力↓吸气正常呼气受阻肺泡储气量↑肺泡扩张肺气肿（2）肺泡壁弹性回缩力↓肺泡明显扩张、融合，肺泡壁变薄，毛细血管受压闭塞1．概念是指因慢性肺、肺血管及胸廓病变引起肺动脉高压所致的一种心脏病。其特征为：右心室肥大、扩张、伴右心衰竭。2．原因与机制（1）肺毛细血管床破坏：肺动脉高压（2）肺功能障碍导致缺氧和酸中毒：（二）慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）：第二节肺炎一、大叶性肺炎二、小叶性肺炎三、间质性肺炎一、大叶性肺炎

（一）概念

大叶性肺炎（lobarpneumonia）：是指肺组织的一种急性纤维蛋白性炎症，累及肺段及整个肺炎。（二）病因

90％以上由肺炎链球菌引起，少数由其他病原体所致。（三）病理变化属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期1.充血水肿期病变肺叶肿大，重量增加，暗红色。镜下见：病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液渗出。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有浆液及少许红细胞、白细胞渗出2.红色肝样变期肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。肺叶肿大、色暗红、质实变如肝镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量纤维蛋白、红细胞。肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维蛋和红细胞及少量白细胞3.灰色肝样变期病变肺叶仍肿大、灰白色，质实如肝脏。肺叶肿大，色灰白，质实如肝镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤维蛋白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞。肺泡腔大量纤维蛋白用中性料细胞渗出（四）并发症4.溶解消散期肺泡腔内大部分中性粒细胞变性，坏死纤维蛋白溶解。感染性休克肺肉质变脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症

二、小叶性肺炎（一）概念小叶性肺炎（lobularpneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。（二）病因与机制通常由多种病原体混合感染引起。

机体抵抗力↓病原体肺组织小叶性肺炎常见诱因：呼吸道急性传染病(流行性感冒、百日咳、麻疹)，肺淤血性疾患（大手术后、慢性心衰、长期卧床者）、昏迷及全身麻醉病人等。支气管腔（三）病理变化病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎症。肉眼观：肺内散在实变病灶，大小不等。形状不规则，色灰白或浅黄色。严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。肺内出现散在、不规则的实变病灶镜下观：病灶中心或周边部细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺气肿。细支气管壁充血水肿、炎细胞浸润，管腔及肺泡腔可见炎性渗出物（四）并发症呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张三、间质性肺炎（一）概念间质性肺炎（interstitialpneunconia）：是指发生于肺间质的炎症。

（二）病因肺炎支原体支原体肺炎。病毒病毒性肺炎：上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。

（三）病理变化肺间质炎症，肺泡腔内的渗出较轻。肺间质充血、水肿及炎细胞浸润。肺泡壁增厚，肺泡腔少有渗出

第三节风湿病

（一）概念风湿病（rheumatism）是一种与咽喉部A组乙型溶血性链性球菌感染有关产超敏反应性炎性疾病，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、皮肤和血管等，其中以心脏病变最为严重。（二）基本病理变化1.非特异性炎发生部位：浆膜、皮肤、脑2.肉芽肿性炎特征性病变：形成风湿小体（Aschoffbody）。一、概念与基本病变（1）变质渗出期：结缔组织粘液样变性纤维蛋白样变性，少量浆液及炎细胞润。（2）增生期：形成风湿小体。纤维素样坏死物风湿细胞成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞成分包括

（3）纤维化期：风湿小体梭形小瘢痕。心肌间质小血管旁有成簇细胞构成的病灶由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成二、风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病

1．风湿性心内膜炎

瓣膜闭锁缘上形成白色血栓反复发作导致慢性心瓣膜病。心瓣膜边缘单行排列、灰白色串珠状粟料大小、紧密粘连的赘生物二尖瓣增厚、变硬、卷曲、缩短二尖瓣纤维组织增生、玻变和慢性炎细胞浸润2.风湿性心肌炎心肌间质小血管附近形成风湿小体为特征。

心肌炎间质出现风湿小体及炎细胞浸润，心肌纤维有变性及断裂。3.风湿性心包炎

浆液渗出为主心包炎性积液纤维蛋白渗为主绒毛心缩窄性心包炎。心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色渗出物覆盖，呈绒毛状（二）风湿性关节炎常侵犯大关节、关节腔内浆液、纤维素渗出。（三）皮肤病变躯干及四肢皮肤形成环形红斑风湿病活动期四肢大关节伸侧面形成皮下结节（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病第四节感染性心内膜炎一、急性感染心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）：是指由病原微生物直接侵袭心内膜所致的炎症性疾病。一、急性感染心内膜炎（一）概念急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis）是指一种经病原微生物引起的心内膜急性化脓性炎症。（二）病因为致病性强的化脓菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）引起的脓毒血症的并发症之一，多发生于原来心内膜无病变的心脏。（三）病理变化好发于二尖瓣或主动脉瓣。坏死组织和大量细菌菌落混在一起在瓣膜上形成疣状赘生物。心瓣膜上赘生物较大，轻易脱落，由血栓、坏死组织及菌落组成心内膜小血管扩张，炎细胞浸润，充满细菌菌团二、亚急性感染性心内膜炎（一）概念亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）是指主要由致病力较弱的细菌感染所致的心内膜炎性疾病。（二）病因约75％由草绿色链球菌引起。（三）病理变化常发生于已有病变的心瓣膜上，除可形成赘生物，脱落成为栓子而引起栓塞外，还可造成心瓣膜损害和败血症。

第五节慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）

是指因各种致病因素所引起的一种常见的胃粘膜慢性非特异性炎症性疾病。

一、病因与发病机制

1.长期慢性刺激如酗酒、吸烟、吃辛辣食物等。2.十二指肠液返流直接损害胃粘膜屏障。3.自身免疫损伤4.幽门螺旋杆菌（HP）感染：其在胃内酸性环境中降解胃粘膜表面粘液，破坏它们的屏障作用。二、类型及病理变化慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）（一）类型慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）慢性肥厚性胃炎（chronichypertrophicgastritis）（二）各型病理变化

1．慢性浅表性胃炎炎性病变限于粘膜上1/3，呈多灶或弥漫状，可见糜烂或点状出血，外覆炎性渗出物，胃粘膜充血，水肿。2．慢性萎缩性胃炎胃粘膜固有腺体萎缩胃粘膜变薄胃粘膜萎缩，皱襞变浅幽门腺或假幽门腺化生上皮化生肠上皮化生可导致胃癌腺上皮萎缩，部分腺体肠上皮化生，固有膜及粘膜下层炎细胞浸润A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较A型B型我国发病情况病因及发病机制病变部位血中抗内因子自身抗体血中抗壁细胞自身抗体维生素B12吸收恶性贫血较少见与自身免疫有关胃体部阳性阳性有障碍有多见与吸烟、酗酒、感染、滥用药物有关胃窦部阴性阴性无障碍无3．慢性肥厚性胃炎好发于胃底与胃体。胃粘膜肥厚、皱壁肥大、加深变宽呈脑回状。粘膜腺体增生肥大，有的可穿过粘膜肌层。

第六节

阑尾炎阑尾炎（appendicitis）是指因细菌感染所引起的阑尾炎症性疾病，为临亲上最常见的急腹症。一、病因与发病机制（一）细菌感染：无特定病原菌阑尾粘膜损伤阑尾炎（二）阑尾腔阻塞粪石阑尾腔阻塞阑尾粘膜受损大肠杆菌阑尾炎寄生虫大肠杆菌肠球菌

临床特征：转移性右下腹疼痛，伴发热，呕吐和外周血中性粒细胞增多。二、类型及病理变化（一）急性阑尾炎1．急性单纯阑尾炎阑尾轻度肿胀，充血，丧失正常光泽。阑尾粘膜一处或多处炎性坏死，形成溃疡，其壁各层充血水肿可见炎细胞浸润。2．急性蜂窝织性阑尾炎阑尾明显肿胀，表面高度充血，处覆纤维蛋白性渗出物，腔内有脓液。阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物阑尾壁各层大量中性粒细胞侵润，伴明显水肿。

阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润3．急性坏疽性阑尾炎阑尾高度肿胀，呈黑褐色或暗红色，其腔内积脓，可形成阑尾坏疽。合并症以阑尾穿孔导致急性弥散性腹膜炎和阑尾周围脓肿最为常见。（二）慢性阑尾炎（chronicappendicitis）阑尾壁不同程度纤维化，伴慢性炎细胞浸润。

第七节肾小球肾炎

肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）：简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。一、病因与发病机制（一）病因肾小球性：肾小球基底膜抗原、肾小球内皮细胞抗原等非肾小球性：细胞核抗原、DNA抗原、免疫球蛋白等

生物性：细菌、病毒、真菌、寄生虫等非生物性：异种血清蛋白、药物和化学制剂内源性抗原外源性抗原抗原物质（二）发病机制

肾小球基底膜抗原1．肾小球原位免疫复合物形成植入性抗原其它肾小球抗原2．循环免疫复合物沉积免疫复合物可沉积在内皮细胞下，基膜内，上皮细胞下或系膜区内。

二、常见类型

（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎1.病因与A族乙型溶血性链球菌感染有关

2.机制循环免疫复合物沉积所致，电镜下见肾小球毛细血管基膜表面上皮细胞下有多数驼峰状电子致密沉积物。3.病理变化肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞增生为主，肾小球体积增大，肉眼观呈“大红肾”或“蚤咬肾”。4.临床表现急性肾炎综合征。肾小球体积增大，细胞数目显著增多，肾小管上皮细胞水肿，间质扩张充血（二）快速进行性肾小球肾炎病理变化：多数肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新体。肉眼观呈“大白肾”。临床表现：快速进行性肾炎综合征。肾小球内有新月体形成（三）慢性肾小球肾炎病理变化：镜下观：病变肾小球纤维化、玻璃样变，所属肾小管萎缩消失，间质纤维化，慢性炎细胞浸润。残存肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。肉眼观：颗粒性固缩肾。临床表现：慢性肾炎综合征。肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状大部分肾小球体积缩小，纤维化和玻变，相应肾小管萎缩，间质纤维化及炎细胞浸润

第八节肾盂肾炎

肾盂肾炎（pyelonephritis）是指由细菌感染引起的肾盂及肾间质的化脓性炎症。

一、病因和发病机制（一）病因

60％～80％由大肠杆菌引起，常有诱因作用：

①尿路阻塞；②医源性因素；③尿液反流。（二）发病机制1.下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主。病原菌血流肾脏肾盂肾炎。2.上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主。病原菌尿道，膀胱输尿管肾脏肾盂肾炎二、类型及病理变化（一）、急性肾盂肾炎（acutepyelonephritis）病理变化：肾表面和切面有大小不等脓肿，肾盂粘膜表面有脓性渗出物，髓质可见黄色条纹向皮质延质，镜下观，肾盂粘膜，间质呈化脓性炎症。肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物肾间质化脓性炎伴有脓肿形成（二）慢性肾盂肾炎(chrohicpyelonephritis)

病理变化：肾间质炎症，肾组织瘢痕形成，伴明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。部分肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩

第九节

慢性子宫颈炎

慢性宫颈炎（chroniccervicitis）是指主要由致病微生物所致的子宫颈慢性炎症性疾病。一、病因与发病机制（一）致病微生物：常见为葡萄球菌，链球菌、肠球菌等。（二）诱发因素：1．分娩，流产所致的子宫颈损伤。2．雌激素分泌增多致宫颈分泌物增加。3．阴道激性环境改变。二、类型及病理变化（一）子宫颈糜烂：1．真性糜烂。2．假性糜烂：如鳞状上皮化生，有异型增生时，可引起癌变。宫颈表面被覆单层柱状上皮，间质大量淋巴细胞浸润，并伴有腺体增生（二）子宫颈息肉：少数可恶变。子宫颈粘膜过度增生向寄存颈外口突起形成一个带蒂的肿块由腺体和结缔组织构成，间质充血，水肿及慢性炎细胞浸润（三）子宫腺囊肿（那鲍氏囊肿）：常多发，一般较小，灰白色，内含无色透明或黏液脓性渗出物。（四）子宫颈肥大第十节

传染病与寄生虫病传染病和寄生虫病是由致病性微生物或寄生虫侵入机体所致的一组具有传染性和流行性特征的疾病。流行环节：传染病，传播途径，易感人群：基本病理变化：以炎症为主。如：病毒性肝炎→

变质性炎流行性脑脊髓膜炎→

渗出性炎伤寒→

增生性炎

一、结核病（一）概述结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的常见慢性传染病，全身各器官均可发生，以肺结核最多见。1．病因主要为人型结核杆菌，其次为牛型。致病物质为脂质，蛋白质，多糖。

传染源：结核病患者。

传播途径：呼吸道传染为主，也可通过消化道或破损的皮肤传染。2．发病机制迟发型超敏反应（IV型）。结核杆菌致敏TC多种淋巴因子结核杆菌结核结节形成变质、渗出炎性病变3．结核病的基本病理变化以渗出为主的病变：表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎以增生为主的病变：形成结核结节

以变质为主的病变：表现为干酪样坏死干酪样坏死郎罕巨细胞上皮样细胞致敏T淋巴细胞

主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕巨细胞组成肺结核病灶内结核结节，其中郎罕细胞体积较大，有多个核呈马蹄形排列在细胞周边结核病灶内死通缉彻底崩解，呈一片红染无结构的颗粒状物质4．结核病基本病理变化的转化规律（1）转向愈合（2）转向恶化吸收消散纤维化，纤维包裹钙化浸润进展溶解播散（二）肺结核病1．原发性肺结核（prinarypulmonarytuberculosis）病理特点形成原发综合征肺原发性病灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核转归98％愈合恶化支气管扩散淋巴道播散血道播散全身粟粒性结核病肺粟粒性结核病肺外器官结核全肺布满粟粒大小、灰白色、大小一致的结核病灶2．继发性肺结核（secondarypulmonarytuberculosis）（1）局灶型肺结核：早期病变，多位于右肺尖部。（2）浸润型肺结核：属活动型肺结核，可形成急性空洞、干酪性肺炎、自发气胸或脓气胸。病变中央有较小的干酪粟坏死病灶，其周围有炎性渗出病灶（3）慢性纤维空洞型肺结核：称开放性肺结核。肺内有1个或多个厚壁空洞。（4）干酪性肺炎：有小叶性和大叶性之分，患肺切面呈黄色干酪样，可见多个边界不清的急性空洞。（5）结核球：为一个且经2～5cm的球型干酪样坏死病灶，外有纤维组织包裹。肺上叶厚壁空洞，壁内附有干酪样坏死物质，其他处也有结核病灶孤立的纤维包裹的干酪样坏死灶。直径大于2cm

（6）结核性胸膜炎：①渗出性结核性胸膜炎浆液渗出多胸腔积液；

纤维素渗出多胸膜增厚、粘连；②增生性结核性胸膜炎：局部胸膜增厚，可发生粘连。

表4-2原发性和继发性肺结核病的比较

原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染好发年龄特异性免疫病理特征起绐病灶播散方式病程第一次感染儿童缺乏，病程中产生肺原发综合征右肺上叶下部，下叶上部，近胸膜处。淋巴道，血道为主，支气管播散少见。较短（大多数可自愈）再次感染成人有病变复杂，新旧交替趋向于增生。肺尖部长，呈波动性。以支气管播散到肺内为主，其次为淋巴道，血道播散；（三）肺外器官结核病肾实质内多个空洞形成，洞壁附干酪样坏死组织二、病毒性肝炎

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）基本病变1．肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。2．炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。3．间质反应性增生和肝细胞再生。（二）临床病理类型1．急性病毒性肝炎

急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变2.慢性病毒性肝炎

（１）轻度慢性肝炎：肝细胞广泛变性、点状坏死，汇管区周围纤维增生。（２）中度慢性肝炎：肝细胞有桥接坏死及中度碎片状坏死，肝小叶内纤维间隔形成。肝细胞坏死比较广泛，坏死灶互相融合成较大的病灶，并伴有纤维组织增生（３）重度慢性肝炎：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，有假小叶形成倾向，可引起肝硬化。

正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶

淤血的脾体积明显增大肝体积缩小，变硬，表面及切面呈弥漫分布的大小相仿的小结节3．重型病毒性肝炎（１）急性重型肝炎：大片溶解坏死，残存肝细胞再生不明显。（２）亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。三、伤寒伤寒（typhoidfever）：伤寒杆菌所致的一种急性传染病。（一）病因：伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。（二）病理变化：1．特点全身单核巨噬细胞的增生，形成伤寒肉芽肿。2．肠道病变（1）髓样肿胀期：肠壁淋巴组织肿胀似脑回，形成伤寒肉肿。

肠壁淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，质软，似脑的沟回肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生。形成伤寒肉芽肿（2）坏死期：肠道病灶多处灶性坏死，可逐渐扩大。（3）溃疡期：溃疡呈圆形或椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。易并发肠穿孔、肠出血。（4）愈合期：由肉芽组织填补溃疡缺损，可完全愈合。

3．肠道外病变：（三）并发症1．肠出血与肠穿孔2．支气管肺炎四、细菌性痢疾

细菌性痢疾（bacillarydysentery）是由痢疾杆菌所致的一种常见的肠道传染病。（一）病因：痢疾杆菌（二）病理变化：结肠粘膜的纤维蛋白性炎症1．急性细菌性痢疾

形成假膜性炎和溃疡形成，溃疡大小形状不一，浅表。结肠粘膜表面覆有一层灰白色假膜，其脱落处有不规则的浅表溃疡粘膜表层坏死，粘膜下层有充血，水肿及炎细胞浸润由高织成网的纤维蛋白，中性粒细胞及坏死组织成2．慢性细菌性痢疾

新旧病变反复进行，过度增生，形成息肉。3．中毒型细菌性痢疾全身中毒症状重，肠道病变和症状轻。病变处瘢痕组织形成，使肠壁不规则增厚、变硬。五、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal）是指由脑膜炎双球菌所致的急性传染病。（一）病因：脑膜炎双球菌

（二）病理变化：脑脊髓膜的化脓性炎症，蛛网膜下腔形成脓液。肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。蛛网膜下腔增宽，充满炎性渗出液，血管高度扩张充血六、流行性乙型脑膜炎流行性乙型脑膜炎（epidemlicencephalitisB）是由乙型脑炎病毒所致的急性传染病。（一）病因：乙型脑炎病毒（二）病理变化：以脑的神经细胞变性坏死为特点的变质性炎症。镜下见：1．神经细