病生练习册所有大题

第二章疾病概论1.简述脑死亡的判断标准？整体死亡的标志是什么？其判断标准？①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么？不宜过快、不宜过浓、不宜过多、不宜过早①钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢②主要由肾脏排泄，肾功能不全时，钾代谢障碍。因此，补钾过快、过浓、过多、过早，易引起血钾突然升高，造成高钾血症。2.某婴幼儿腹泻三天，每天十余次，为水样便，试问该婴儿可发生哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？①婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便失水多于失钠，故可发生高渗性脱水。②肠液中含有丰富的钾、钠、镁离子，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。③肠液呈碱性，腹泻丢失大量碳酸氢钠可导致代谢性酸中毒。3.简述创伤性休克引起高钾血症的机理。①创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。②休克时可发生代谢性酸中毒。③休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，严重时引起细胞坏死。④广泛骨骼及损伤时放大量钾离子。4.为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？(16.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克)高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过①刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加。③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，所以丢失不明显。5.为什么低渗性脱水时病人的主要危险是循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过①丧失口渴感而饮水减少；②使下丘脑分泌ADH减少，而导致肾脏排尿增加；③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，结果使细胞外液进一步减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是纽胞外液，对病人的主要危险是循环衰蝎。6.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？急性低钾血症时，由于细胞外液K＋浓度急剧下降，细胞内外K＋浓度差增大，细胞内的K＋外移增多导致静息膜电位负值变大出现超级化，使Em至Et间距离加大，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹。7.急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿?反常性酸性尿是指碱中毒的病人排酸性尿。急性低钾血症时，细胞内液K＋转移到细胞外液而细胞外液H＋则移入细胞内，使细胞外液H＋浓度降低，导致代谢性碱中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K＋浓度降低,使H＋-Na＋交换多于K＋-Na＋交换，故而排H＋增加,尿液呈酸性。急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常？急性轻度高钾血症时出于细胞内外K＋浓度差减小，导致静息膜电位负值变小，与阈电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。简述三型水肿的细胞内液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水严重减少↓↓增加↑变化不大减少↓严重减少↓↓严重减少↓↓升高↑降低↓正常或略高10.简述组织液生成大于回流的机制?①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增高④淋巴回流受阻11.简述体内钠水潴留的机制。①肾小球滤过率降低，见于广泛的肾小球病变和有效循环血量明显减少。②近曲小管重吸收钠水增多见于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数增加。③远曲小官和集合管重吸收钠水增加，见于抗利尿激素分泌增加和醛固酮分泌增加。12.简述肺水肿的发生机制。①肺泡毛细血管内压增高②肺泡微血管壁通透性增高③血浆胶体渗透压降低④肺淋巴回流障碍给予利尿剂血钾有什么影响？利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。14.简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？低钾血症时，细胞内外钾离子浓度差增大，静息膜电位负值变大，发生超级化阻滞，由于膜电位于阈电位间距距离过大，除极化障碍：严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。高钾血症时降低血钾的方法有哪些？降低血钾的常用方法有：同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。透析是最有效的排钾方法。18.简述高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响。▶高钾血症：①心肌兴奋性先增高后降低②心肌传导性降低③心肌自律性降④心肌收缩性降低▶低钾血症：①心肌兴奋性增高②心肌传导性降低③心肌自律性增高④心肌收缩性增加。论述题1.述频繁呕吐引起低钾血症的机理.由于频繁呕吐,会导致大量胃液丧失.(1)胃液中钾丰富,其大量丢失必然导致钾离子的大量丢失；(2)胃液中HC1浓度很高H′和Cl-大量丧失,均可导致代谢性碱中毒,碱中毒时,细胞内H′向细胞外转移,而细胞外的K+则向细胞内转移,同时肾小管排H′减少而泌K+增加；(3)大量胃液丢失可导致细胞外液容量缩小,醛固酮分泌增多,后者能促进肾小管泌钾增多,上述因素均导致低钾血症发生.2.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？其尿液酸碱度的变化有何特征？钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系紊乱的关系及其密切，常常互为因果关系。高钾血症→酸中毒，酸中毒→高血钾；低钾血症→碱中毒，碱中毒→低血钾。低钾血症时其尿液酸碱度的变化如下；低钾血症时，细胞内液K转移至细胞外，细胞外液H则转移入细胞内，造成细胞外液碱中毒而细胞内液则为酸中毒，此时由于肾小管上皮细胞内K浓度降低，使H—Na交换多于K—Na交换，故称为反常性酸性尿。高血钾症时的情况恰好与至完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性酸性尿。试述腹泻患者大量滴注葡萄糖后出现腹胀的机制。①腹泻丢到大量钾离子；②滴注大量葡萄糖使血糖升高，细胞在胰岛素的作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；③胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na-K-ATP酶活性，钾向细胞内转移；④大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超级化阻滞，进而兴奋性降低，又可引起细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，产生腹胀。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.简述机体酸碱平衡的调节机制？①缓冲体系的缓冲②呼吸代偿③肾脏的调节④细胞内外离子交换2.引起代谢性酸中毒的最基本的原因是什么？▶肾脏排酸保碱功能障碍：①肾衰竭②肾小管酸中毒③大量应用碳酸酐酶抑制剂▶HCO3﹣直接丢失过多▶代谢功能障碍：①乳酸中毒②酮症酸中毒▶其他原因：①外源性固定算摄入过多②高钾血症③血液稀释3.代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿作用的？①碳酸氢钠重吸收增加：酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增强②尿液酸化增强③泌氨增强，酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶活性增强。4.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱？为什么?①H＋的大量丧失②Cl﹣也大量丢失引起低氯性碱中毒③大量胃液丧失可导致缺钾，可导致低钾性碱中毒④大量胃液丢失可使细胞外液容量缩小，醛固酮分泌增多，肾小管排氢、泌钾和重吸收HCO3﹣增加5.为什么呼吸性酸中毒时神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒明显？因为CO2分之为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液PH的下降较一般细胞外液更为显著，加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒明显。6.什么叫反常性酸性尿？可见于哪些病理过程？酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性，如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次见于肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂服用过多。7.代谢性酸中毒有哪些特征？①以细胞外液H的增加或HCO3的丢失为主要特点②H增加引起的代酸、AG增大③HCO3的丢失引起的代酸、AG正常，但伴有血氯增高。8.简述代酸时对中枢神经系统的影响及其机制代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其机制有：①酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化过程减弱,致使ATP生成减少因而脑组织能量供应不足；②pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用。9.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制？①血液中增多的H迅速被缓冲系统中的NaHCO3中和。缓冲的结果是强酸变成弱酸。同时细胞外的氢离子与细胞内的钾离子交换。②血液中H增高可刺激延髓呼吸中枢和化学感受器，导致呼吸加深加快，CO2排出增多，结果使血中PaCO2和HCO3降低，有利于调节NaHCO3/H2CO3的比值接近正常。③H增高时H迅速进入细胞内，由细胞内缓冲体系进行中和。④肾外原因引起的代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高、生成H和NH3增加、重吸收碳酸氢钠增多。10.酸中毒对机体的影响▶心血管系统的改变：①室性心律失常②心肌收缩力降低③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低▶中枢神经系统的改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。▶骨骼系统改变：慢性肾衰伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。11.呼吸性碱中毒时机体会发生哪些主要变化？①诱发心律失常：碱中毒时引起低钾血症，后者引起心律失常。②脑血管收缩、脑血流量减少③PH值升高导致游离钙降低而出现抽搐。④PaCO2降低、PH升高，使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增高导致组织缺氧。论述题1.为什么严重代谢性酸中毒的病人易发休克、DIC、心力衰竭和心律失常?①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松弛，小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放、回心血量减少，严重时引起休克。②酸中毒可使微血管内皮细胞受损、激活内凝系统；还可使组织细胞受损、释放组织因子、激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DIC。③酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，生物氧化酶活性受抑制、ATP生成减少；血钾升高抑制钙内流；H+升高时Ca2+与肌浆网的结合牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易导致心衰。④酸中毒时，细胞内K+和细胞外的H+交换，加上肾小管排H+↑而排K+↑，引起高钾血症，后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。2.试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。①胃液丢失，胃液中的HCl浓度很高导致K+大量丢失，同时HCO3﹣大量吸收入血②胃液大量丧失时Cl﹣也大量丢失,引起低氯血症。后者进一步引起肾脏排H+增多,重吸收的NaHCO3增加③大量胃液丧失可致缺钾，缺钾时细胞内H+向细胞外转移，同时肾小管排H+增多和重吸收HCO3﹣增强④丢失胃液，血容量↓醛固酮分泌↑；肾小管排H+、泌钾增多、HCO3﹣重吸收↑。所有这些导致代谢性碱中毒第七章缺氧1.简述低张性缺氧的常见原因。①外环境氧分压过低：见于进入高原、通风不良的坑道及吸入低氧混和气体等。②外呼吸功能障碍:由于肺通气不足,气体弥散障碍及通气/血流比例失调而导致机体缺氧,又称呼吸性缺氧③静脉血流入动脉血：见于某些先天性心脏病如法洛四联症。2.简述循环性缺氧的常见原因。循环性缺氧的常见原因：①全身性循坏性缺氧见于休克和心力衰竭。大多休克病人心输出量的减少比心力衰竭更严重。②局部性循环性缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等，由于器官组织局部供血不足因此出现缺血缺氧的变化。心肌梗塞和脑血管意外是常见的致死原因。3.CO中毒、亚硝酸盐和氰化物中毒如何导致缺氧？▶CO中毒：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，而碳氧血红蛋白的解离速度却为氧和血红蛋解离速度的1/2100，一氧化碳中毒时形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力。另外，当一氧化碳与血红蛋自分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中己结合的氧释放减少。一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG合成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。▶亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒可使血红蛋白中两价铁氧化成三价铁而形成高铁血红蛋白或变性血红蛋白，这部分三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，并使剩余二价铁离子与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。▶氰化物中毒：氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织细胞不能利用氧。4.大失血引起休克会发生什么类型缺氧?血氧指标有何变化？大失血因Hb数量减少可造成血液性缺氧，其血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少，休克造成循环性缺氧，动一静脉血氧含量差增大。其总内变化是血氧含量和血氧容量均降低。5.缺氧病人是否都有紫绀？为什么？缺氧病人可有紫绀但也可没有紫绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋自增加，如其浓度在50g/1以上，可产生紫绀。由于静脉淤滞在毛细血管床形成并积聚了更多的脱氧血红蛋白，可产生紫绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50/1，故不出现紫绀，又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，是患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色：单纯由Hb于O2亲和力增高引起缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白量少于正常，因此无发绀。6.简述缺氧时呼吸运动增强的意义？①增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PaO2②胸廓运动增强是胸腔负压增大，促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。由此可见，肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。7.慢性缺氧者血液循环系统及组织细胞会发生哪些代偿性变化?①慢性缺氧者血液系统可出现骨髓造一血增强，使红细胞数目增多及氧合血红蛋自解离曲线右移，从而增加氧的运输及血红蛋自释放氧。②组织细胞可通过增强利用氧的能力，增强无氧酵解及一血红蛋自含量增加以获取维持生命活动所必需的能量。8.简述慢性缺氧时红细胞增多的机制和利弊？慢性缺氧时红细胞增多主要是骨髓造血机能增强所致。慢性缺氧时，肾脏产生并释放促红细胞生成素，它可促使骨髓内原始血细胞加速分化为原始红细胞，并促使其分化、增殖和成熟，故使红细胞增多。红细胞增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量。但红细胞过多可使血液粘滞度增加，组织血流量减少，并增加心脏的负担和易于血栓形成。9.对缺氧病人的基本治疗是什么?各型缺氧效果如何?对缺氧病人的基本治疗为氧疗，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多，对组织供氧增加。氧疗对低张性缺氧(除静脉血分流入动脉引起的)效果最好。对其他类型缺氧也有一定的效果，如血液性缺氧和循环性缺氧吸氧可增加血浆内溶解的氧以改善组织的供氧，组织性缺氧通过氧疗可提高血浆与组织之间的氧分压梯度以促进氧的弥散。论述题1.各种类型缺氧的血氧变化如何?各种缺氧血气变化的特点见下表(↓降低↑升高N正常)缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓试述急性低张性缺氧时，机体呼吸、循环系统有哪些代偿反应?其发生机制如何?急性缺氧时因PaO2降低(低于8KPa)可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起吸加深加快而使肺泡通气量增加，PaO2也随之升高。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大可促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿反应。急性低张性缺氧时，PaO2降低引起文感神经兴奋，心血管反应表现为心率加快、心肌收缩性增强。胸廓运动幅度增大也有利于增加回心血量，心输出量增加，并且使皮肤、腹腔器官血管收缩，心脑血管扩张而有血液重新分布，保证重要生命器官活动。3.试述缺氧引起肺血管收缩的机制？肺循环的主要功能是使血液充分氧合，其循环的特点是低压低阻力。当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）。主要机制：①缺氧的直接作用。在肺动脉平滑肌有三种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（Kca）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子经三种通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，减少Kv通道开放，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2内流增多引起肺血管收缩，即电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2升高。应用钙通道阻断剂可减少肺血流量降低，提示钙内流介导氧分压降低引起的肺血管平滑肌收缩。②体液因素的作用。缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡吞噬细胞、肥大细胞等合成和释放多种血管活性物质，其中包括血管紧张素Ⅱ、内皮素和血栓素A2等缩血管物质，以及一氧化氮和前列环素等扩血管物质。缺氧时以缩血管物质增多占优势，使肺小动脉收缩。③交感神经的作用。肺血管а-肾上腺素受体密度较高，交感神经兴奋使肺小动脉收缩。4.试述缺氧时红细胞中生成2,3-DPG增多的机制?缺氧时2,3-DPG增多的机制是：①低张性缺氧时氧合血红蛋自减少，脱氧血红蛋白增多，前者中央孔穴小不能结合2,3-DPG；后者中央孔穴较大，可结合2，3-DPG。故红细胸内游离的2,3-DPG减少，使2，3-DPG对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强及2,3-DPG合成增加；②低张性缺氧时可导致呼吸性碱中毒使PH增高，PH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，2,3-DPG合成增加。另一方面，PH增高还能抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG的分解减少。试述缺氧时中枢神经系统会出现何种变化及其机制？急性缺氧可引起头痛、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。其机制：神经细胞膜电位的降低，神经介质的合成减少，ATP生成不足、酸中毒、细胞内游离钙增多、溶酶体酶的释放以及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破坏。严重缺氧是体内细胞发生哪些损伤？严重缺氧时细胞内可发生缺氧性损伤，主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜Na内流增加，导致细胞水肿。血管内皮细胞水肿可堵塞微血管，加重组织缺氧。K外流增加，可导致细胞内合成代谢障碍，ATP生成减少。Ca内流增加可抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出，增加自由基的形成，加重细胞的损伤。线粒体内脱氢酶活性降低，ATP生成减少，以致线粒体受损害。严重时线粒体可出现肿胀、脊崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。溶酶体囤酸中毒和胞浆游离钙增多可引起磷脂酶活性增高而膜通透性增高，结果溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出，导致细胞溶解、坏死。第八章发热1.体温升高是否就是发热？为什么？体温升高不等于发热。因为体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又有两种情况，即发热和过热，发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温定点不上移，为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。2.简述发热的机理。发热激活物(外致热原、免疫复合物及固醇等)→作用于产生EP细胞→产生和释放内生致热原→体温调解中枢→体温正调节介质PGE、Na+、/Ca2+cAMP、CRH、NO等升高；体温负调节介质AVP，α-MSH、脂皮蛋白-1也升高→体温调定点上移→代谢增强、产热增加、末梢血管收缩、散热减少→发热。3.简述发热的临床分期及热代谢特点。①体温上升期:：产热大于散热②高热持续期：产热和散热在高水平上平衡③体温下降期：散热大于产热。4.发热时体温会不会无限制上升？为什么？不会。体温升高到一定温度，(通常不会超过42℃)时体温上升的高度被限制在一定范围内即热限。发热时内生致热原除作用于下丘脑体温调节中枢外，还引起其它神经内分泌反应，使AVP、MSH、脂皮质蛋白-1等释放增多,可限制体温升高,因此发热时体温不会无限制上升。5.对发热病人的处理原则是什么?①发热的一般处理：对于不过高的发热又不伴有其它疾病者，可不急于解热。主要针对物；质代谢的加强和大汗、脱水等情况，予以补充足够的营养物质，维生索和水。②必须及时解热的情况：a、高热(大于39℃)；b、恶性肿瘤患者体温持续升高；c、心肌梗死或心肌劳损者的发热。③根据患者采取适宜的解热措施。④物理降温。⑤加强对高热或持久发热患者的护理6.简述EP的种类和来源。内生致热原有①工L-1它是由单核细胞、巨噬细胞、网皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肤类物质。②肿瘤坏死因子葡萄球菌、链球菌、内毒素等都可诱导巨噬细胞、淋巴细魔等产生和释放TNF。③干扰索主要由白细胞所产生，有多种亚型.，其中与发热有关的是IFNα和IFNγ。④白细胞介素-6是由单核细胞、成纤维细胞、和内皮细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放。⑤IL-2可以诱导发热，但目前认为其本身不是一个真正的EP，有可能是一个激活物。巨噬细胞炎症蛋白-1、睫状神经营养因子、白细胞介素-8、以及内皮素等也可被认为与发热有一定的关系，但还缺乏较系统的研究。7.发热与过热有何异同?发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.5℃。发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。论述题1.发热时机体有哪些代谢改变？[答案要点]一般体温每升高1℃，基础代谢率升高1396a糖代谢中糖分解加强，糖原贮备减少：蛋白质代谢中蛋白质方解加强，尿氮增多;脂肪代谢中脂肪分解加强，脂解激今分泌增多；水盐代谢中，体温上升期排尿减少，体内有水、钠储留。高温持续期皮肤水分蒸发增加。体温下降期大量出汗，可导致水分丢失，严重者可导致脱水；发热时病人的各种维生素消耗也增多。2.体温上升期有哪些临床特点？为什么会出现这些表现？[答案要点]主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，非近第三脑宝壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。3.发热时机体心血管系统功能有哪些变化?[答案要点]体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重，心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降二但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。第九章应激1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？将应激定义为一种非特异性全身反应是因为：①引起应激的刺激（应激原）是非特异的，并不需要特定刺激；②应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似；③应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现。2.简述热休克蛋白的基本功能：是帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和帮助受损蛋白质的修复、移除、降解；被人形象地称之为“分子伴娘”；可增强机体对多种应激原的耐受能力和抵抗能力。3.简述急性期反应蛋白的基本功能：①抑制蛋白酶②清除异物和坏死组织③抑制自由基产生④其他:血清淀粉样蛋白A促进损伤细胞修复,纤维连接蛋白促进单核细胞的趋化性和吞噬功能4.简述应激性溃疡的发生机制①胃粘膜缺血：儿茶酚胺使粘膜小血管强烈收缩，血液灌注显著减少；②粘膜屏障受到破坏，胃腔内H顺浓度差弥散进入粘膜组织中；③糖皮质激素的作用：GC抑制胃粘液的合成和分泌，使胃粘膜细胞的蛋白质合成减少，分解增加，胃粘膜细胞更新再生能力降低；④胆汁返流和酸中毒，促进损伤简述应激的主要神经内分泌反应。①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统②下丘脑-垂体-肾上腺皮质腺6.应激对免疫功能有何影响？急性应激反应时，机体非特异性免疫反应常增强，如外周血吞噬细胞数目增多，活性增高，补体，C反应蛋白等非特异性抗感染的急性期蛋白升高等，因此急性应激反应可强化免疫功能。但强烈的或慢性应激反应则可造成免疫功能抑制甚至功能紊乱而诱发自身免疫病，其抑制免疫的机制是过多的糖皮质激素和儿茶酚胺对免疫器官和免疫细胞产生抑制效应。7.应激反应对机体有利还是有害？只要应激原的作用不过强、作用的时间不过久，应激反应有利于调动机体潜能，促进机体完成某些艰巨的工作或者更好地避开可能发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，这种应激对机体是有利的，因此称之为良性应激。但应激原的作用如过于强烈或持久，其所引起的应激反应除具有某些防御代偿意义之外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至可导致应激性疾病，因此称为劣性应激或病理性应激。论述题1.试述蓝斑-去甲上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应（生理病理意义）。基本组成：脑干(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。主要效应：①蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。②外周效应主要引起血浆肾上腺素养、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应。介导一毓的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。▶生理意义（构成激励机制）：①心跳加强加快，心输出量增加②血液重分布，保证心脑等器官血液供应③扩张支气管，改善肺泡通气④促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质；⑤促进多种激素分泌，起协同放大作用；▶病理意义（构成损伤机制）：①外周小血管收缩，导致局部组织缺血；②心跳加强加快，心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧；③血小板增多，粘附聚集性增强，凝血因子浓度升高，血液粘滞度升高，可促进血栓形成；④大量能源物质被消耗。2.试述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应（生理病理意义）答案见129页基本组成：下丘脑的室帝核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核作为该神经内分泌轴的中枢位点。主要效应：（1）中枢效应：中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的GRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。（2）外周效应：主要由GC引起。1）有利方面（代偿意义）表现在：①促进蛋白质分解和糖异生，升高血糖；②GC升高对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起溶解作用；③对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶对细胞的损伤；④维持循环系统对儿茶酚胺反应性。2）不利影响：GC持续增高可①多环节抑制免疫、炎症反应，使机体免疫力低下，易发生感染。②使靶细胞对胰岛素样生长因子Ⅰ产生抵抗，造成生长发育迟缓；③抑制性腺轴，并使性腺对促进性腺素释放激素和黄体生成素产生抵抗，引起性功能减退等；④抑制甲状腺轴，使甲状腺功能低下，也影响生长发育；⑤代谢变化如血脂升高、血糖升高，并可出现胰岛素抵抗等。⑥负氮平衡。3.试述应激性溃疡的发生机制。粘膜流血；糖皮质激素的作用；酸中毒胆汁反流第十二章缺血-再灌注损伤1.简述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制?①黄嘌吟氧化酶的形成增多，催化次黄嗦岭、黄嘌吟产生氧自由基；②中性粒细胞聚集及激活，摄入的氧经细胞内NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化形成氧自由基;③线粒体功能受损，氧经单电子还原形成氧自由基;④儿茶酚胺增加和氧化产生氧自由基。2.简述缺血与再灌注受损细胞内钙超载的机制?缺血一再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为①Na+/Ca2+交换反向转运增强:缺血一再灌注时细胞内高Na+、高H+.PKC激活可直接或间接激活Na+/Ca2+交换蛋白反向转运，可将大量Ca2+运入胞浆；②生物膜损伤:细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，导致膜通透性增加、ATP生成减少和肌浆网Ca2+泵失灵，可使钙内流增加和细胞膜、肌浆网Ca2+转运功能障碍，促进钙超载的发生。3.为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快?再灌注时纠正酸中毒的速度过快，组织间液H+浓度迅速下降，而细胞内H+浓度仍然很高，使细胞内外形成pH梯度差，由于Na+-H+交换，使细胞内Na+增加，后又通过Na+-Ca2+交换而使细胞外钙大量内流，造成细胞内钙超载。所以，再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快。4.简述白细胞介导缺血一再灌注时微血管损伤的机制?①微血管内血液流变学改变:激活的中性粒细胞表达粘附分子，使其流动减慢甚至与内皮细胞发生粘附，极易嵌顿、堵塞微循环血管，易形成无复流②微血管口径的改变:血管内皮细胞肿胀和缩血管物质(内皮素、血栓素A2等)释放，可导致管腔狭窄③微血管通透性增高:白细胞产生和释放自由基和炎症介质，可造成微血管通透性增高。5.简迷心肌无复流现象的发生机制?①激活的中性粒细胞表达粘附分子，使其流动减慢甚至与内皮细胞发生粘附，极易嵌顿、堵塞微循环血管，易形成无复流；②血管内皮细胞肿胀和缩血管物质(内皮素、血栓素A2等)释放，导致微血管管腔狭窄；③血小板栓子和微血栓形成，阻碍血流灌注；④自由基和炎症介质造成微血管通透性增高,引起的间质水肿和血液浓缩，进一步压迫微血管，加重无复流。6.应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤?再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙可减轻再灌注损伤。其机制是:答案参见第15页，共5个方面。论述题1.试述缺血一再灌注时由黄嚓吟氧化酶系统产生氧自由基增多机制。缺血一再灌注:指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的的现象。黄嘿吟氧化酶系统产生氧自由基增多机制:答案参见第143页第二段“.黄嗓吟氧化酶形成增多”和图10-1“黄嘌吟氧化酶在自由基生成增多中的作用”。2.试述自由基引起缺血一再灌注损伤的机制。自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。自由基引起缺血一再灌注损伤的机制:答案参见第144页，共3个方面。3.细胞内钙超载怎样引起再灌注损伤?钙超载是指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。钙超载引起缺血一再灌注损伤的机制答案参见第147页，共5个方面4.心脏缺血一再灌注后最易发生的心律失常类型是什么?试述其可能的机制。心脏缺血一再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。再灌注性心律失常可能的发生机制:答案参见第149页，共5个方面5.试述心肌顿抑的发生机制?心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。心肌顿抑的发生机制:自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。答案参见第150页图10-5“辛肌顿抑的发生机制”。第十三章休克1.以失血性休克为例，简述休克各期微循环变化的主要特点。①休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)：毛细血管前阻力、后阻力均增加，且前阻力>后阻力，大量真毛细血管网关闭，少灌少流，灌小于流；血液通过直捷通路和动一静脉吻合支回流，组织呈缺血性缺氧状态。②休克进展期(微循环淤血性缺氧期)：毛细血管前阻力血管痉挛减轻，大量真毛细血管网开放，多灌少流，灌大于流，毛细血管血液血性缺氧状态。“泥化”淤滞，处于低灌注状态，组织细胞呈淤血性缺氧状态。③休克难治期(微循环衰竭期)：微血管发生麻痹性扩张，对血管活性物质失去反应，血流停止，不灌不流，微循环中可有微血栓形成，组织得不到氧气和营养物质供应。2.简述休克早期微循环缺血的机制。各种原因引起的有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管神经支配，а-肾上腺素受体的分部又占优势。在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。微循环障碍学说称此期为微循环缺血性缺氧期。除儿茶酚胺外，休克代偿期体内产生的血管紧张素Ⅱ、血管升压素等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。3.简述休克进展期微循环淤血的机制。①酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；②局部扩血管代谢产物(腺昔、组胺、激肤、K+)增多，微血管扩张；③内毒素作用：肠源性内毒素血症刺激巨噬细胞，产生大量细胞因子如TNF及NO而导致血管平滑肌舒张④血液流变学改变：主要位于微静脉处。红细胞聚集:血液粘度增加;白细胞贴壁、猫附于微静脉内或嵌塞于毛细血管，增加了流出道的阻力；加重血液泥化淤滞。4.简述失血性休克晚期易发生DIC的机制①血液高凝：休克进人难治期，血液进一步浓缩，红细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度减慢，酸中毒越来越严重，加重高凝状态，诱发DIC。②凝血系巍活：长时间缺氧、酸中毒可损伤血管内皮细胞，释放组织因子激活外源性凝血系统。胶原暴露，激活FⅫ，通过FⅫa激活内源性凝血系统；③血管内皮细胞受损，抗凝作用减弱，促凝作用增强。5.简述休克时最常见的酸碱平衡紊乱类型及其发生机制类型：代谢性酸中毒机制:细胞无氧酵解增强使乳酸生成增多，肝脏又不能将其充分摄取转化为葡萄糖，发生高乳酸血症而导致酸中毒；加上灌流障碍CO2不能及时清除和肾功能受损代谢产物不能顺利排出，因此加重酸中毒。6.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？休克时缺血缺氧必然导致不同程度的代谢性酸中毒。酸中毒时①H+与Ca2+竟争作用，心肌收缩力下降，心输出量减少；②血管平滑肌对血管活性物质的敏感性降低，加重徽循环障碍，血压不易回升；③损伤血管内皮，促进DIC发生；④可导致和加重高钾血症，加重休克时微循环紊乱和器官功能障碍；因此休克治疗中必须同时纠正酸中毒。7.动脉血压高低是否可作为判断休克有无发生的指标？休克的本质是微循环血流锐减。在休克早期，儿茶酚胺入血增多，一方面使皮肤、腹腔内脏等微小血管痉挛，大量真毛细血管网关闭，组织严重缺血性缺氧；另一方面使外周阻力增高，与其他代偿机制共同作用减轻血压下降的程度，故动脉血压可不降低或略降；但脉压差缩小。因此动脉血压高低不能作为判断休克有无的指标，而脉压缩小更具早期诊断意义。值得提出的是，在休克进展期时血压下降，且呈进行性降低态势，故血压可作为判断休克严重程度的重要观测指标。8.简述低血容量性休克补充血容量的输液原则和理由。输液原则：临床上输液原则是“需多少，补多少”。充分扩容的理由：是除有血容量丢失外，还可有体液发生了病理性转移：①血管床容量扩大，微循环淤血；②血管由液体外渗至组织间隙；③钠泵失灵，细胞内水肿。论述题1.为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。休克早期通过机体代偿血压可轻度降低或不降低。其代偿机制：▶回心血量增加：①肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血库收缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，可起到“自身输血”作用；②微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，毛细血管前阻力>后阻力，结果大量毛细血管网关闭，灌<流，毛细血管中流体静压降低，组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，增加回心血量;③醛固酮和ADH分泌增多，使肾胜重吸收钠水增多，增加循环血量和回心血量。▶心输出量增加:交感—肾上腺髓质系统兴奋，可增强肌收缩力(除心源性休克)和加快心率。▶在回心血量增加和心肌收缩力增强的基础上，全身微小动脉痉挛，可使外周阻力增高，减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。2.为什么说休克早期的微循环变化具有代偿意义?①血液重新分布由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一:皮肤、腹腔内脏和肾的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。②“自身输血”静脉系统属容量血管，可容纳总血量的60%～70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。③“自身输液”由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。④交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增加心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。3.休克期微循环血液淤滞对机体有何影响?①“自身输液“停止，血浆外渗:由于内脏毛细血管血液淤滞，毛细血管内流体静压升高，不仅“自身输液“停止;组胺、激肤等引起毛细血管通透性增高，酸性代谢产物、溶酶体酶水解产物的作用使组织间隙亲水性增加，均促进血浆外渗，引起血液浓缩，血液粘度增高，血细胞聚集，使血流阻力增大。②“自身输血”停止:静脉系统容量血管扩张，增大血管床容积，使回心血量急剧减少，“自身输血”的效果丧失。③回心血量减少和动脉血压进行性下降:真毛细血管大量开放、血液被分割并淤滞在内脏器官，有效循环血量锐减，回心血量减少，心愉出量和动脉血压进行性下降，使交感肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。4.试述休克晚期难治的机制。休克难治与DIC的发生有关。休克一旦并发DIC，对微循环和各器官功能产生严重影响，使病情恶化：①微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC时出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。然而，并非所有休克患者都一定发生。目前认为，休克难治除与DIC的发生有关外，还与肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血，作用于单核-吞噬细胞系统，活化炎症细胞大量表达和释放炎症介质有关。促炎介质与抗炎介质失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤和多器官功能障碍。5.休克引起的肾功能衰竭分为几种类型？如何鉴别？它们在发生机制、临床表现及治疗方面有何异同？各种类型休克引起的急性肾功能衰竭也称为休克肾。休克肾分为功能性急性肾衰和器质性急性肾功能衰竭。前者发生于休克早期，此时由于肾灌注不足引起肾小球滤过功能降低，但肾小管重吸收功能尚正常;休克持续时间较久，严重的肾缺血或肾毒素则可引起急性肾小管坏死而导致器质性肾衰，此时肾小管重吸收功能也发生严重障碍，称为器质性急性肾功能衰竭。功能性和器质性肾衰，两者均有可少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量。故需加以鉴别。其鉴别方法之一，若通过输血补液，恢复肾灌注，尿量迅速增加(肾功能立刻恢复)，即为功能性肾衰;肾功能不能立刻好转的，则为器质性肾功能衰竭。6.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心功能障碍?非心源性休克早期，由于机体的代偿，能够维持冠脉血流量，心功能一般不会受到明显影响。但随着休克的发展，血压进行性降低，冠脉流量减少，心肌缺血、缺氧，加上其他因素的影响，导致心功能障碍，有可能发生急性心力衰竭。休克持续时间越久，心功能障碍也越严重。非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有：①休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，而交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，使心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②危重患者多伴有水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱，如低血钙、低血镁、高血钾和酸中毒等，影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩性减弱。MDF主要由缺血的胰腺产生，除引起心肌收缩力下降，还可引起肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一步减少胰腺血流量，胰腺灌流减少又更加促进MDF形成。MDF还抑制单核-吞噬细胞系统，使已产生的MDF清除减少，导致体内MDF不断形成和聚积。④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素，特别是革兰氏阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。第十四章凝血与抗凝血平衡1.简述DIC的主要发生机制。①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统②血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调③血细胞的大量破坏，血小板激活④促凝物质进入血液2.促进DIC发生、发展的主要因素有哪些？①单核吞噬细胞系统功能受损②肝功能严重障碍③血液高凝状态④微循环障碍3.简述引起DIC常见的原因。①感染性疾病②肿瘤性疾病③妇产科疾病④创伤及手术4、为什么妊娠末期时发生胎盘4.为什么妊娠末期是发生胎盘早剥等产科意外容易引起DIC？妊娠三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多；而AT-Ⅲ、t-PA、u-PA则降低；胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物增多。随着妊娠时间的增加，血液渐趋高凝状态，妊娠末期最明显。故当产科意外时，促进DIC的发生发展。5.严重酸中毒易诱发DIC的机制。①可直接损伤微血管内皮细胞，释放组织因子，激活外源性凝血系统；带负电荷的胶原暴露后，通过FXⅡa激活内源性凝血系统。②使肝素的抗凝活性减弱，凝血因子的酶活性升高。③使血小板黏附、聚集增强，释放促凝因子增加。④使微循环淤血，血浆外渗，血液粘滞度增高，流速减慢；血液处于高凝状态，易发生DIC。6.简述DIC的临床分期及特点①高凝期由于各种病因导致凝血系统被激活，可使凝血酶产生增多，血液中凝血酶含量增高，微循环中可形成大量微血栓。此时主要表现为血液的高凝状态。②消耗性低凝期大量凝血酶的产生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板大量被消耗而减少；同时，也发生继发性纤溶系统激活，这可使血液处于低凝状态。消耗性低凝期患者可有明显的出血表现。③继发性纤溶亢进期DIC时产生的大量凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。进而又有FDP的形成，使纤溶和抗凝作用增强，故此期出血表现十分明显。7.DIC患者为什么会发生贫血？①在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。②当微血流通道受阻时，红细胞还可以从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。③某些DIC的病因也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。论述题1.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机理如何?DIC最常见的临床表现是多部位难以用常规止血方法治疗的出血。①凝血物质被消耗而减少在DIC发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子消耗，血小板和凝血因子（纤维蛋白原、凝血酶、FV、FVⅣ、FX）明显减少，使凝血过程障碍。②纤溶系统激活凝血过程产生的凝血酶、FXⅡ、激肽释放酶可激活纤溶系统；富含纤溶酶原激活物器官（子宫、前列腺、肺）受损时可释放纤溶系统，导致大量纤溶酶生成，后者即能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可水解凝血因子，使凝血功能障碍，引起出血。③FDP的形成纤溶酶水解Fbn和Fbg产生各种片段，统称纤维蛋白（原）降解产物（Fbn和Fbg）。它们具有抗凝血酶作用、妨碍纤维蛋白单体的聚合和血小板结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能，使出血倾向加重。④毛细血管内皮因缺血缺氧性损伤等而通透性增加，加重出血。2.试阐明休克与DIC的相互关系？休克与DIC的关系十分密切，可互为因果关系。休克导致DIC的机制：①休克时缺血或淤血所致的严重缺氧,可引起血管内皮细胞和组织细胞损伤，分别激活内、外源性凝血系统；②休克使徽循环淤血，血浆外渗，血液粘滞度增高，流速减慢；③休克引发的酸中毒又使血液处于高凝状态；④肠道及肝脏缺血所造成的内毒素血症，进一步导致单核吞噬细胞系统功能“封闭”，使之清除活化凝血因子的作用减弱而诱发DIC。3.为什么严重感染易引起DIC？①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态。②内毒素可损伤血管内皮细胞暴露胶原，使血小板黏附、活化、聚集。同时释放的ADP、TXA2等血小板激活剂，进一步促进血小板的活化，从而促进微血栓的生成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集。③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低。④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生t-PA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。4.试述血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，使促凝作用增强。②血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低及产生的TFPI减少。③血管内皮细胞产生t-PA减少，而PAI-1产生增多，使纤溶活性降低。④血管内皮细胞损伤使NO、 PGI2、ADP酶等产生减少。这不但使血小板黏附、聚集的功能降低，而且由于血管内皮细胞损伤，使基底膜胶原暴露，还可使血小板的黏附、活化和聚集功能增强。⑤带负电的胶原暴露后，可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FⅪ-高分子激肽原复合物与FⅫ结合。一方面，可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面，PK-FⅪ-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放酶，激活激肽系统，进而激活补体系统等。激肽和补体产物可促进DIC的发生。第十五章心功能不全1.简述心力衰竭的诱因。①全身感染②酸碱平衡及电解质代谢紊乱③心律失常④妊娠与分娩。2.简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。①酸中毒时H+竞争性地抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合，抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放，使心肌收缩力减弱。②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。③使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多少流，回心血量减少，心输出量下降。3.简述感染诱发心衰的机制。各种感染是心力衰竭最常见的诱因，如心内膜感染、泌尿道感染，特别是呼吸道感染。感染诱发心力衰竭的机制主要有：①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量；②心率加快使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少；③致病微生物及其产物可以直接损伤心肌；④如果合并呼吸道病变，如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等，使肺循环阻力增大，右心室负荷加重。4.简述心力衰竭时心肌收缩性减弱的机制。①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白，调节蛋白)被破坏②心肌能量代谢紊乱③心肌兴奋一收缩耦联障碍。5.简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心肌能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍、能量储备减少和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血不足或有氧化过程发生障碍，均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠状动脉硬化狭窄、休克、严重贫血等引起的心肌缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，也可引起心肌能量不足②能量储备减少指随着心肌肥大的发展，磷酸肌酸激酶活性降低，磷酸肌酸生成减少，能量储备减少③能量利用障碍是指心力衰竭时，心肌细胞的肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌ATP含量是正常的，该酶也不能正常利用(水解)ATP，将化学能转化为机械能，供肌丝滑动，心肌收缩性因而减弱。6.试比较向心性和离心性心肌肥大的原因及病理变化。向心性肥大离心性肥大原因压力负荷增加容量负荷增加心肌纤维变粗增长肌节并联性增生串联性增生心壁增厚变化不大心腔无明显扩大明显扩大室壁张力收缩期室壁张力增加舒张期室壁张力增加7.简述心衰时Ca2+内流受阻导致心肌兴奋一收缩藕联障碍的机制。①严重肥大的心肌肌膜β一受体密度相对减少②心肌内去甲肾上腺素含量下降③酸中毒降低β一受体对去甲肾上腺素敏感性④高钾血症时K’与Ca2+竞争内流8.简述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制。①H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合;②H+浓度增高使Ca2+和钙储存蛋白的结合牢固，导致除极化时肌浆网对Ca2+扩的释放减少;③酸中毒可引起高钾血症，高H+和高K’与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2+内流减少，导致胞质内Ca2+浓度降低;④酸中毒时〔H+)可降低β一受体对去甲肾上腺素敏感性，使钙内流减少;⑤使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现多灌少流，回心血量减少，心输出量下降;⑥诱发产生心肌抑制因子⑦可造成心肌结构破坏。9.简述心力衰竭时心室舒张功能障碍的机制及在心力衰竭发生中的地位。①钙离子复位延缓②肌球一肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺应性降低。心室舒张功能障碍使回心血量减少，势必导致心输出量减少而引发心力衰竭。10.什么是心室顺应性？简述其降低的主要原因？心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。其降低主要与心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水肿，纤维化及间质增生等有关。11.简述左心室顺应性降低会给机体造成哪些不良影响？①妨碍左心室充盈②引起左室舒张末期的压力和肺静脉压升高，导致肺淤血，水肿③影响冠脉供血。12.心力衰竭时心肌内去甲肾上腺素有什么变化？为什么？心力衰竭时心肌内甲肾上腺素的含量减少，作用减弱。原因是：①肥大心肌中酪氨酸氢化酶活性降低，使去甲肾上腺素合成减少②心肌肥大时心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，使交感神经末梢分布密度降低③交感神经活动加强，使其消耗增加④严重肥大的心肌肌膜β一受体密度相对减少或敏感性降低。由于去甲肾上腺素可作用于心肌细胞膜上的p一受体，促进Ca2+内流并可使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增高，因此心力衰竭时其含量减少、作用减弱可通过影响心肌细胞膜Ca2+转运使心肌兴奋一收缩藕联发生障碍而促进心力衰竭的发生。13.简述心力衰蝎时心率加快机制及在心衰发生中的意义。心力衰竭时心率加快的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入冲动减少，压力感受器反射活动减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率增快。②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。心率加快在一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保证对脑血管、冠脉的灌流有积极意义。但这种代偿也有一定的局限性。其原因是：①心率加快耗氧量增加，可进一步加重病情。②心率加快到一定程度(成人超过180次/分)，由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降。14.简述心力衰竭时心脏外的代偿方式及意义。①血容量增加；②血流重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧的能力增强。这些既有代偿意义，又可造成不利影响。例如，钠水醋留和血容量增加，可使回心血量和前负荷增加，使心输出量恢复正常；但前、后负荷的过度增加(去甲肾上腺素、血管紧张素II及血管加压素等均有缩血管作用)，则可使心脏负荷过重，心肌耗氧量增加而促进心力衰竭的发生。15.简述神经一体液的代偿反应在心力衰竭发生中的意义如何?心力衰竭时神经一体液的代偿反应表现为：交感一肾上腺艘质系统及肾素一血管紧张素-醛固酮系统兴奋使儿茶酚胺、醛固酮、Ag工工、ET及ADH分泌增多从而导致①心率增快、心肌收缩力增强、血流重分布，这样确保有足够的循环血量来维持心输出量，使生命重要器官特别是心、脑等重要脏器的供血得到保证。②加强肾脏对钠水的重吸收，使血浆容量扩大。上述反应在维持心功能方面有积极意义。若此代偿反应长期持续下去，其有利一面逐步减弱，①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑥氧化应激的发生;⑧心肌重构:⑦钠水菇留等消极影响将逐步转化为矛盾的主要方面，直至发生心力衰蝎。16.简述心力衰竭时动、静脉压的变化及机制。心力衰竭时动脉血压的变化因心力衰蝎发生的缓急而有所不同。急性、严重心力衰蝎(如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等)时由于心输出量急剧减少，动脉血压也随之下降，组织的灌流量显著减少，机体陷入休克状态。轻度及慢性心力衰竭由于代偿作用，如:血容量扩大，心率增快。外周血管收缩，虽心输出量有所下降，但动脉血压仍可维持正常。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水滋留，使血量增加，又因心室舒张末期容积增大和压力升高以至静脉血回流受阻，发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩，使静脉压升高。淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺充血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身水肿。17.左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其机制是：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。18.左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解，夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，其发生机制是：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。19.举例说明心脏压力负荷与心肌肥大的关系。压力负荷是心室射血所要克服的张力。高血压病时，左心室射血遇到的前方阻力增加，可导致左心室压力负荷过度；肺动脉高压时，左心室射血遇到的前方阻力增加，可导致右心室压力负荷过度，二者都会使心脏的收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，发生向心性心肌肥大。论述题1.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。心肌梗死可导致心肌收缩性与舒张性功能障碍。其机制主要是①心肌结构的破坏：严重心肌缺血,发生局部性或弥漫性心肌细胞变性坏死、纤维化，使心肌收缩蛋白大量丧失,引起心肌收缩性减弱;缺血、缺氧及神经一内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡，引起心肌细胞数量减少。②心肌能量代谢障碍：心肌缺血、缺氧使氧化发生障碍，ATP的产生减少，使心肌能量生成障碍；心肌肥大，由于产能减少而耗能增加，使储能减少；甲状腺机能亢进，由于氧化过程产生的ATP不能充分地以高能磷酸键的形式储存起来，而以热能的形式散失，导致能量储存障碍。长期心脏负荷过重引郝心肌过度肥大，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，不能水解ATP使化学能转为机械能障碍，即能量利用障碍。③心肌兴奋一收缩偶联障碍：心力衰竭时，由于肌浆网ATP酶活性降低，在复极时，使肌浆网摄取、储存的Ca2+减少，故心肌兴奋时，肌浆网释放的Ca2+减少;严重心肌肥大，胞膜Ca2+的内流通道障碍，导致Ca2+扩十内流受阻，去甲肾上腺素减少使肌浆网对Ca2+摄取、释放速度减慢，K+与Ca2+在心肌细胞膜上有，互相竞争作用，血K+浓度升高，Ca2+内流受阻。酸中毒H+增多取代Ca2+而与肌钙蛋白结合；肌浆网Ca2+的亲和力增加，且结合牢固，除极时释放Ca2+缓慢，使心肌收缩性减弱。④心室舒张功能异常：包括①钙复位延缓，当心肌缺血ATP供应不足，胞浆内钙排出障碍、肌浆网摄钙减少导致肌钙蛋白与钙结合持续，心肌无法舒张。②肌球一肌动蛋白复合体解离障碍，肌球一肌动蛋白复合体解离为耗能过程，因此ATP不足解离障碍，导致心肌舒张功能障碍③心室舒张势能减弱，舒张势能来自心室的收缩。凡是削弱心肌收缩力的病因均可减少舒张势能，此外，心室舒张期冠脉的充盈灌流不足也影响心室舒张Ca2+复位延缓，肌球—肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。2.试述长期高血压引起心力衰竭的发生机制。①长期高血压可使压力负荷过重，心肌肥大。②心肌肥大的不平衡生长，可导致发生心力衰竭，其机制是：①心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱。②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。③肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态，导致心肌能量生成障碍。④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+放量下降及胞外Ca2+流减少。故其不平衡生长又是转向心力衰竭的基础。3.肌收缩力取决于哪三大要素?并分析为什么严重酸中毒易导致心力衰竭?心肌收缩力主要取决于心肌结构、能量代谢和Ca2+转的正常。严重酸中毒易导致心力衰竭的机制主要从上述三方面分析，具体可参见本章简答题中的第2、8题。4.述心肌兴奋一收缩耦联障碍的发生机制。▶肌浆网钙转运功能障碍通过摄取、储存和释放三个环节，肌浆网维持胞浆Ca2+的动态变化，从而调节心肌收缩性。心力衰竭时，肌浆网Ca2+摄取和释放能力明显降低，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。其机制是：①心肌收缩的Ca2+主要来自肌浆网释放的Ca2+，过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低，Ca2+释放量减少；②肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低，使肌浆网摄取和贮存的Ca2+量减少，供给心肌收缩的Ca2+不足，抑制心肌收缩性。▶胞外Ca2+内流障碍心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网外，尚有少量从细胞外经L型钙通道内流。Ca2+内流在心肌收缩活动中期重要作用，它不但可直接升高胞内Ca2+浓度，更主要的是触发肌浆网释放Ca2+。长期心脏负荷过重、心肌缺血缺氧，都会出现细胞外Ca2+内流障碍，其机制为：①心肌内去甲肾上腺素合成减少或消耗增多，导致去甲肾上腺素含量下降；②过度肥大的心肌细胞上β肾上腺素能受体密度相对减少；③心肌细胞β肾上腺素能受体对去甲肾上腺素的敏感性降低，细胞膜L型钙通道开放减少，导致Ca2+内流受阻。④此外，细胞外液的K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争作用，因此在高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流，导致胞内Ca2+浓度降低。▶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌兴奋-收缩耦联的关键点是Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值，同时还要求肌钙蛋白活性正常，能迅速与Ca2+结合。否则可导致兴奋-收缩耦联中断。各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，此时即使胞浆Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，心肌的兴奋-收缩耦联因而受阻。酸中毒还可使肌浆网中钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量的Ca2+。5.衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大?各有什么后果?肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管流体静压升高；毛细血管通透性增大。其后果是可导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。肝肿大是右心衰的早期表现之一。其产生机制是由于心衰时，右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：1）肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；2)肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性、坏死，导致肝功能异常；3)长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。第十六章肺功能不全1.呼吸衰竭分为哪几种类型?根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰溺分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型（Ⅱ型）；根据发病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同，又分为急性和慢性呼吸衰竭。2.简述呼吸衰竭的发生机制。①肺通气功能障碍②弥散障峥争③通气/血流比例失调④解剖分流增加。3.肺表面活性物质减少的原因有哪些？II型肺泡上皮细胞发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)或急性损伤(急性呼吸窘迫综合征)，使肺泡表面活性物质合成不足;肺过度通气和肺水肿等可致肺泡表面活性物质过度消耗、稀释和破坏。4.呼吸衰竭病人的治原则是什么？①防止与去除呼吸衰竭的原因，如：需作肺叶切除的病人应先检查心脏与肺的功能储备情况，避免因肺功能储备不足，而在术后发生呼吸衰竭、肺动脉高压和肺源性心脏病；②吸氧，尽快将PaO2提高到8kPa(60mmHg)或以上；③改善肺通气，如：解除气道阻塞、增强呼吸动力、人工辅助呼吸等；4)改善内环境及重要器官的功能，如：纠正酸碱平衡及电解质紊乱，防治肺源性心脏病与肺性脑病等。5.举例说明导致气体弥散障碍的因素有哪些？①弥散面积减少；如：肺不张、肺叶切除、肺实变等；②弥散膜厚度增加：如间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺、稀血症等。6.Ⅰ型和Ⅱ型呼衰给氧原则有何不同？为什么？因为I型呼衰病人只有缺氧无高碳酸血症，可吸入较高浓度(30%～50%)的氧，使PaO2迅速提高到8kPa(60mmHg)以上。II型呼吸衰竭患者既有缺氧又有二氧化碳漪留，给氧时应以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.67kPa(50mmHg}～8kPa(60mmHg)即可。这样既可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症通过血管化学感受器对呼吸中枢的兴性刺激。因为Ⅱ型呼吸衰竭患者二氧化碳浓度过高不仅不能兴奋反而会抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。如很快纠正缺氧，则会因缺氧对呼吸的反射性兴奋作用消失而使呼吸